Este documento trata sobre el sangrado uterino anormal. Afecta al 11-15% de las mujeres. En México, 10 millones padecen esta condición pero solo 6 millones buscan atención médica cada año. Incluye definiciones de diferentes tipos de alteraciones menstruales y clasificaciones del sangrado uterino anormal según FIGO. También describe causas comunes como pólipos endometriales, adenomiosis y miomas, así como sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones de tratamiento.

1. SANGRADO UTERINO
ANORMAL

2. EL SANGRADO UTERINO ANORMAL
CUENTA CON PREVALENCIA DEL 11 al
15%
En México se estima que alrededor de 10
millones de mujeres sufren de sangrado
uterino anormal y solo 6 millones de ellas
buscan atención medica cada año

3. Definiciones de alteraciones menstruales
OLIGOMENORREA Intervalos + 35días
POLIMENORREA Intervalos – 21 días
HIPOMENORREA Sangrado escaso menor a 20ml
HIPERMENORREA ( MONORRAGIA ) Intervalos regulares con sangrado excesivo +80ml
METRORRAGIA Se trata de uno o varios episodios de sangrado, de magnitud variable, que
ocurren de forma independiente del ciclo menstrual
SPOTTING Es un tipo de metrorragia en el que el sangrado es escaso ( goteo )
MENOMETRORRAGIA El sangrado inicia con la menstruación y se prolonga por mas de 7 días

4. Sangrado uterino anormal
Variación del ciclo menstrual normal que incluye cambios en la regularidad ,duración del flujo, cantidad de sangrado
uterino, descartando inicialmente existencia de embarazo, hiperprolactinemia y trastornos tiroideos.
intervalo de frecuencia ( frecuente, normal,
infrecuente)
Intervalos de sangrado de 24 a 38 días
Cantidad normal de sangrado (ligero, normal y
abundante)
5 a 80ml por ciclo ( tres a seis toallas sanitarias al día)
Duración normal del flujo ( acortado, normal
y prolongado) Perdida de sangrado menstrual de 4 a 8 días
Regularidad ( ausente( sin sangrado), regular, irregular
+20)
Variaciones ciclo a ciclo de 2-20 días

5. SANGRADO UTERINO ANORMAL
DECRECE SU
PRESENCIA MAS ALLA
DE LA MENOPAUSIA
RARA VEZ PREVIO LA
PUBERTAD SE PRESENTA
PRINCIPALMENTE EN
MUJERES DE EDAD
REPRODUCTIVA (19-
39 AÑOS)

6. MANIFESTACIONES
LAS MANIFESTACIONES PUEDEN VARIAR
DE MODERADAS A SEVERAS E
INTERFERIR EN LA VIDA COTIDIANA Y
REPRODUCTIVA DE LAS PACIENTES
ADEMAS DE INCREMENTAR LA
MORTALIDAD Y MORBILIDAD MATERNA
EN MUJERES EMBARAZADAS CON
ANTECEDENTE DE SUA PREEXISTENTE

7. Sangrado uterino anormal
Crónico:
Es el anormal en duración,
volumen y/o frecuencia y que ha
estado presente en la mayoría
de los últimos seis meses
Agudo:
es el que se presenta en mujeres
de edad reproductiva, no
gestantes, a modo de episodio
agudo con sangrando
abundante y que puede o no
producir una descompensación
hemodinámica de la paciente

8. ANAMNESIS EN CASOS DE SANGRADO
UTERINO ANORMAL
HISTORIA GINECOLOGICA :
• ACTIVIDAD SEXUAL
• USO DE METODO ANTICONCEPTIVO
• ULTIMA MENSTRUACION
• PATRON DE LOS CICLOS MENSTRUALES
• DIAS DE DURACION DE MENTSRUACION
ANTECEDENTES MORBIDOS:
• TRASTORNOS DE LA COAGULACION
• PROBLEMAS TIROIDEOS
• MEDICAMENTOS PUEDAN PROVOCAR HIPERPROLACTINEMIA
• ANTECEDENTES FAMILIARES

9. Sistema de clasificación FIGO para SUA (2011)
• PALM-COEIN
• PALM componentes corresponden a causas estructurales, valorables
visualmente por técnicas de imagen o por histopatología
P POLIPOS
A ADENOMIOSIS
L LEIOMIOMA (SUBMUCOSO, OTRO)
M MALIGNIDAD E HIPERPLASIA

10. Sistema de clasificación FIGO para SUA (2011)
• PALM-COEIN
• COEIN está relacionado con causas no estructurales, que no se
definen por imagenología o histopatología: coagulopatías, trastornos
anovulatorios, trastornos endometriales, causas iatrogénicas y no
clasificadas.
•
C COAGULOPATIA
O DISFUNCION OVARICA
E ENDOMETRIAL
I IATROGENICA
N NO CLASIFICADA

11. POLIPOS ENDOMETRIALES
• Pólipo, es una protrusión nodular benigna de la
superficie endometrial, constituida por
Glándulas Estroma
vasos
sanguíneos
característicos

12. PREVALENCIA
10-15% y en general son hallazgos
incidentales ( asintomáticas)
20-30% en pacientes con
sangrado uterino anormal
(Síntoma mas frecuente)
La mayor parte de los
pólipos son benignos
aunque pueden volverse
hiperplásicos, desarrollar
un potencial maligno de 0
a 12.9%

13. Pólipos endometriales
sésiles o pediculados únicos o múltiples
milímetros hasta
algunos centímetros
Localización predominio
fúndico, pero podrá ser
en cualquier sitio de la
cavidad endometrial

14. Causas de pólipos endometriales
• Se desconoce su causa y se considera que su aparición es de origen
multifactorial.
Proliferación
monoclonal
benigna
Anomalías en los
cromosomas 6 y 12
Aumento de
metaloproteinasas
y citocinas
Sobreexpresión de
la proteína P63
Mutaciones
genéticas
Desequilibrio entre
estrógenos y
progestágenos

15. Factores de riesgo pólipos endometriales
La edad
La obesidad
La hipertensión
El tamoxifeno

16. Diagnostico
La ecografía: reporta una sensibilidad de 91% (19-100%) ,
especificidad de 90% (53- 100%)valor predictivo positivo de
75-100% y valor predictivo negativo de 87 a 97%.
La histerosonografía, que tiene sensibilidad de 95% (58-100%),
especificidad de 92% (35-100%), valor predictivo positivo de
70 a 100%, y valor predictivo negativo de 83- 100%.
Biopsia guiada por histeroscopia permite cuantificar los
pólipos, analizar vasculatura, localización, tamaño, forma, sitio
de implantación y resección bajo anestesia

17. Tratamiento de pólipos endometriales
• Considerar factores para planificar el tratamiento
1.-
sintomatología
2.-riesgo o
potencial maligno
estimado
3.- búsqueda de
fertilidad
4.- habilidad del
cirujano

18. Tratamiento
Conservador
no quirúrgico :
pólipo asintomáticos
menores a 10mm, dado
su rango de resolución
espontanea a 12 meses
de seguimiento
Conservador
quirúrgico:
polipectomía mediante
histeroscopia ( es
considerada el estándar
de oro diagnostico y
terapéutico )

19. ADENOMIOSIS
Es la invasión del miometrio por glándulas y estroma endometrial, con
profundidad mayor de 2.5 mm desde la unión endometrio-miometrio,
acompañada de hiperplasia e hipertrofia muscular

20. Patogenia y etiología de la adenomiosis
aún son desconocidos
• 1.- Invaginación del endometrio basal
como resultado de la activación del
mecanismo de lesión y reparación de los
tejidos (TIAR)
• 2.- Metaplasia del tejido embrionario
pluripotencial de restos de Müller o
diferenciación de células madre adultas.
se han
propuesto
dos teorías
principales:

21. CLASIFICACION DE ADENOMIOSIS
• FOCAL: cuando se identifica un nódulo
circunscrito
• DIFUSA: cuando diferentes grupos de las
glándulas y estroma endometrial se
encuentra distribuido en todo el
miometrio.
• ADENOMA QUÍSTICO: En algunos casos
raros la adenomiosis también puede
presentarse como un quiste

22. Manifestaciones clínicas
Dolor pélvico ( en forma de dismenorrea, dispareunia y
dolor pélvico crónico )
Sangrado uterino anormal
Alteraciones del potencial reproductivo
30% de las pacientes asintomáticas

23. FACTORES DE RIESGO ADENOMIOSIS
Multiparidad
tratamientos con
tamoxifeno
edad
exposición a
estrógenos.
También hay
factores genéticos
y epigenéticos.

24. DIAGNOSTICO DE ADENOMIOSIS
• El diagnóstico ha mejorado en los últimos años con la ecografía y la
resonancia nuclear magnética.
la ecografía
transvaginal,
una
sensibilidad
de 72%,
especificidad
de 81%
la resonancia
magnética
sensibilidad
de 77% y
especificidad
de 89%.

25. Tratamiento farmacológico adenomiosis
1.- Anticonceptivos orales combinados :La composición más frecuentemente :
• etinilestradiol (0.03 mg) y levonorgestrel (0.15mg)
El componente estrogénico inhibe la secreción de FSH y el desarrollo de un folículo
dominante, además de proporcionar estabilidad endometrial.
La progestina inhibe el pico de LH y la ovulación, creanado un revestimiento endometrial
atrófico, lo que reduce la pérdida total de sangre
suprimen
la
ovulación
regulan el
ciclo
menstrual
reducen y
el flujo
sanguíneo
menstrual

27. 2.- Progestanos
• Los progestágenos son la base del tratamiento de la hemorragia
anovulatoria, pero pueden ser útiles en pacientes con sangrado uterino
disfuncional ovulatorio.
Promueven la atrofia
endometrial
Generan un efecto antimitótico
en el endometrio
Estimulan la actividad de la 17-
hidroxiesteroidedeshidrogenasa
y sulfotransferasa (enzimas que
convierten el estradiol en
sulfato de estrona)
Inhiben la angiogénesis y
desencadenan la apoptosis.
Inhiben la ovulación al anular el
pico de LH y, en consecuencia,
la esteroidogénesis ovárica,
interrumpiendo la producción
de receptores de estrógenos y
la estimulación dependiente de
estrógenos en el endometrio.

28. PROGESTANOS
Acetato de medroxiprogesterona (2.5 a 10 mg diarios)
Acetato de noretindrona (5 o 10 mg)
Noretisterona (2.5 mg y 5 mg diarios)
Acetato de megestrol (40 mg y 320 mg diarios).
INDICAN DEL DIA 5 AL 26 DEL CICLO DE MANERA CONTINUA
EL ACETATO DE NORETINDRONA SE PRESCRIBE 5MG 3 VECES AL DIA LOS DIS 5 AL 26 DEL CICLO MENSTRUAL

29. 3.-Sistema intrauterino liberador de
levonorgestrel
• Provoca una reacción local de cuerpo extraño, caracterizada por
aumento de células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos), mientras que la acción hormonal de
levonorgestrel genera la atrofia endometrial con hemorragia reducida
• Poca absorción sistémica de la progestina
52 mg de levonorgestrel alrededor del tallo
vertical.
El dispositivo libera el fármaco a razón inicial de
20 μg/día y disminuye a 14 μg después de 5 años

30. Histerectomía
• Es el tratamiento
estándar de oro para las
mujeres que no desean la
fertilidad futura.
• Cualquier forma de
histerectomía ofrece
ventaja de estar libre de
sangrado y no hay
posibilidad de recurrencia

31. Leiomiomas
Son tumores benignos
estrógenos dependientes,
derivan del miometrio y
presentan una abundante
matriz extracelular
rodeados de una fina
pseudocápsula de tejido
conectivo y fibras
musculares comprimidas.

32. Hipótesis sobre mecanismos de desarrollo
• La formación de los miomas
semeja un proceso
oncológico:
• primero existe una
transformación del miocito
normal en anormal
• En una segunda fase, la
replicación monoclonal de
esta célula alterada daría
lugar a un mioma clínico.

33. CLASIFICACION DE LEIOMIOMAS

34. FACTORES DE RIESGO
MENARCA TEMPRANA (MENOR AÑOS)
OBESIDAD ( CONVERSION DE ANDROGENOS ADRENALES A ESTROMA Y DISMUNIYE LA GLOBULINA
FIJADORA DE HORMONAS SEXUALES.
NULIPARIDAD
EDAD TARDIA DEL PRIMER HIJO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

35. DIAGNOSTICO DE MIOMATOSIS UTERINA
La ecografía:
es el método
inicial donde
se describe
cantidad,
tamaño, y
localización
la resonancia
magnética
nuclear: es
útil cuando
hay mas de 4
miomas

36. Tratamiento farmacológico
Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRh) reducen
significante el tamaño de los miomas hasta 35 al 60%, pero tienen importantes
efectos secundarios como hipoestrogenismo.
La medroxiprogesterona aunque no modifica el tamaño del mioma, es útil en el
manejo de la hemorragia anormal
Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no modifican el tamaño
de los miomas, actúan inhibiendo el dolor y disminuyen la hemorragia.

37. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Mifepristona oral 10 mg diarios por 3 meses, aunque el tamaño del mioma y
del útero pueden estar cercanos a los valores antes del tratamiento, hay una
notable mejoríaclínica.
Dispositivos endouterinos de progestágenos puede ser útil en el manejo de la
hemorragia, con reducción del 85% a los 3 meses.
Danazol crea un ambiente alto en andrógeno y bajo en estrógeno, provoca
atrofia del endometrio y reducción de los miomas

38. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Miomectomía es un
procedimiento que se
realiza en las pacientes
que desean conservar
el útero o con paridad
insatisfecha
• riesgo de recurrencia
del10% a los 5 años y a
largo plazo de 14 años
27%,requiriendo cirugía
mayor posterior

39. TRATAMIENDO QUIRURGICO
Laparotomía por vía abdominal
ha mostrado ser la técnica de
elección.
La histerectomía es el
tratamiento definitivo en mujeres
con paridad satisfecha y
miomatosis uterina sintomática

40. Embolización de la arteria uterina
• Es un procedimiento
quirúrgico que disminuye
la hemorragia uterina,
síntomas de compresión
y problemas de
infertilidad al reducir el
volumen de los miomas,

41. Cáncer endometrial
• Aproximadamente 5 a 10 por ciento de las mujeres con sangrado
vaginal después de la menopausia tienen cáncer de endometrio.
• El cáncer más común en mujeres más de 45 años de edad es el
adenocarcinoma de endometrio
• según la Organización Mundial de la Salud incluyen:
adenocarcinoma
endometroide,
carcinoma
mucinoso,
carcinoma seroso
papilar (< 10%)
carcinoma de
células claras
(4%)
carcinoma
epidermoide
carcinoma de
células mixtas
(10%)
y carcinoma
indiferenciado
5
5
5
5

42. FACTORES DE RIESGO CARCINOMA
ENDOMETRIAL
EDAD MAYOR
A 45 AÑOS
OBESIDAD
MENARCA
TEMPRANA
MENOPAUSIA
TARDIA
DIAEBTES
NULIPARIDAD
SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO

43. METODOS DE DIAGNOSTICO NO INVASIVOS
• ULTRASONOGRAFIA TRANSVAGINAL GROSOR ENDOMETRIAL
NORMAL ≤4 ó 5 mm. EN MUJERES PREMENOPAUSICAS SE DEBE
REALIZAR EN LOS DIAS 4, 5 O 6 DEL CICLO MENSTRUAL
FASE
PROLIFERATIVA
4 A 8MM
FASE
SECRETORA 8 A
14MM

44. • HISTEROSONOGRAFIA Es una técnica
de imagen en la que una solución
salina estéril se instila en la cavidad
endometrial y se realiza EL
ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
• permite una evaluación cuidadosa de
arquitectura de la cavidad uterina para
detectar lesiones pequeñas (por
ejemplo, pólipos o miomas
submucosos pequeños) que se pueden
perder en TVUS o por muestreo
endometrial ciego.
METODOS DE DIAGNOSTICO NO INVASIVOS

45. CITOLOGIA CERVICAL
• Todas las mujeres necesitan la
detección del cáncer de cuello
uterino, como parte de la
evaluación de sangrado anormal,
ya que puede ser difícil distinguir
entre hemorragia uterina
endocervical y endometrial.
• Cualquier lesión visible requiere
su biopsia, incluso si la citología
es normal.

46. tomografía computarizada (CT) estándar
abdominopélvica
• mujeres postmenopáusicas
asintomáticas el grosor endometrial
de 7,5 mm
• Anomalías en el endometrio con la
TC , éstas deben ser
complementadas con una ecografía
transvaginal.

47. BIOPSIA ENDOMETRIAL
• Una biopsia endometrial
satisfactoria se puede obtener
en el consultorio usando la
cánula de Karman o una cureta
de Novak o Kevorkian.
• La cánula de biopsia
endometrial Pipelle de Cornier
que actúa como succión-cureta
endometrial fue más sensible
para la detección de cáncer de
endometrio y la hiperplasia
atípica que todos los otros
dispositivos de muestreo.

48. Dilatación y legrado uterino
• Este procedimiento está indicado en las siguientes circunstancias
Cuando la paciente no es
capaz de tolerar una biopsia
endometrial ambulatoria,
debido al dolor o ansiedad.
Después de histología
benigna con biopsia
endometrial ambulatoria en
mujeres que tienen sangrado
uterino anormal persistente.
Cuando la estenosis cervical
impide la realización de una
biopsia endometrial
ambulatoria

49. Histeroscopia
• La histeroscopía ofrece la visualización directa de la cavidad endometrial, lo que
permite la biopsia selectiva o escisión de las lesiones identificadas durante el
procedimiento.

50. MANEJO
En la mujer posmenopáusica el sangrado uterino suele ser escaso y autolimitado.
la exclusión de cáncer endometrial debe ser el objetivo principal.
Una evaluación diagnóstica más rigurosa está indicada para sangrados uterinos
persistentes.
Si se descubre una lesión benigna, se puede tratar, si los síntomas son molestos.
Las lesiones malignas son evaluadas y tratadas de acuerdo con las guías estándar de cada
patología.

51. ENFERMEDADES CON EL TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA
CAUSANTES DE SANGRADO UTERINO ANORMAL
• MAS FRECUENTE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND CON INCIDENCIA DE 1%
EN LA POBLACION GENERAL , SE ENCUENTRA EN EL 13% DE LAS PACIENTES
CON MENSTRUACIONES ABUNDANTES
de 9
ALTERACION DE LA
AGREGACION
PLAQUETARIA
HEMOFILIA
ENFERMEDAD
HEPATICA CRONICA
DEFINCIENCIA DE
VITAMIA K
PURPURA
TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA
6

52. CUANDO SE SOSPECHA DE UN TRASTORNO
DE LA COAGULACION
BH
TIEMPO DE
PROTROMBINA
TIEMPO PARCIAL
DE
TROBOPLASTINA
FACTOR VIII
FACTOR DE
WILEBRAND
COFACTOR DE
RISTOCETINA
DEBE SOLICITARSE

53. Trastornos ovulatorios
La ausencia de ovulación
puede ser ocasional y alterar
con ciclos normales o ser
mantenida y se suele
manifestar con sangrado
irregular
Diagnostico de la disfunción
ovulatoria se basa en el
patrón del sangrado y la
exclusión de otras patologías
causantes de SUA
En casos de amenorrea de
larga evolución puede ser
aconsejable evaluar una
muestra endometrial por el
aumento del riesgo de
hiperplasia y cáncer

54. TRASTORNOS OVULATORIOS
FISIOLOGICAS:
• ADOLESCENICA, PERIMENOPAUSIA,LACTANCIA EMBARAZO
PATOLOGICAS:
• SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
• TUMORES PPORDUCTORES DE ANDROGENOS
• DISFUNCION HIPOTALAMICA (ANOREXIA NERVIOSA, OBESIDAD, ESTRÉS, PERDIDA DE PESO, EJERCICIO
EXTREMO)
• HIPERPROLACTINEMIA
• ENFERMEDADES TIROIDEAS
• ENFERMEDAD HIPOFISIARIA PRIMARIA
• SECUNDARIA A RADIOTERAPIA O QUIMIOTERAPIA
• MEDICAMENTOS COMO LAS FENOTIAZINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.

55. S
O
P
Es una causa común de
anovulación , presente del 5 al
12% de las mujeres en edad
fértil
Clínicamente : Paciente obesa
con reglas irregulares y
síntomas de
hiperandorgenismo ( acne,
hirsutismo)

56. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
EL CRECIMIENTO EXCESIVO DE LAS
GLANDULAS ENDOMETRIALES,
DIAGNOSTICADO USUALMENTE EN
MUJERES CON SANGRADO UTERINO
ANORMAL, ES PRECURSORA DEL
CANCER DE ENDOMETRIO.
de 9

57. FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
ANOVULACION
CRONICA Y
SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
NULIPARIDAD E
INFERTILIDAD
ESTROGENOTERAPIA
DIABETES

59. MUJERES CON RIESGO DE RECAIDA
MUJERES CON IMC
+35
TRATADAS CON
PROGESTANOS
ORALES
SE RECOMIENDA
REALIZAR BIOPSIAS
SEMESTRALES
UNA VEZ QUE SE
ENCONTRARTON
DOS BIOPSIAS
ENDOMETRAILES
CONSECUTIVAS
NEGATIVAS SE DEBE
CONSIDERAR UN
SEGUIMIENTO CON
BIOPSIAS ANUALES A
LARGO PLAZO

60. MENEJO INICIAL HIPERPLASIA ENDOMETRAIL
CON ATIPIA
HISTERECTOMIA TOTAL DEBIDO AL
ALTO RIESGO DE MALIGNIDAD
SUBYACENTE O PROGRESION A
CANCER
MUJERES CON HE ATIPICA DESEAN
PERSERVAR SU FERTILIDAD
ORIENTAR ADCERCA DE LOS
RIESGOS DE MALIGNIDAD

61. IATROGENIA
EXISTEN DIFERENTES MEDICAMENTOS QUE PUEDEN DAR LUGAR A
SANGRADO UTERINO ANORMAL
• DISPOSITIVOS INTRAUTERIONOS
• ANTICONCEPTIVOS ORALES
• PROGESTANOS
• MODULADORES DE RECEPTORES PROGESTACIONALES
• AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA
• ANTICONVULSIVANTES( EL ACIDO VALPROICO PUEDE INCREMENTAR LAS
CONCENTRACIONES DE ANDROGENOS CIRCULANTES)
• ANTIBIOTICOS( RIFAMPICINA)
• ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y LAS FENOTIAZINAS QUE PUEDEN ALTERAR EL
METABOLISMO DE LA DOPAMINA Y LOS ANTICOAGULANTES

62. NO CLASIFICADOS
INCLUYE
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS,
DEFECTOS DE LA
CICATRIZ UTERINA
ENDOMETRITIS
CRONICA
HIPERPLASIA DEL
ENDOMETRIO

63. Sangrado post menopaúsico
OMS define sangrado postmenopáusico como el sangrado
uterino que se presenta después del cese permanente de la
menstruación por la perdida de la actividad folicular ovárica

64. Sangrado postmenopáusico
Ocurre en aproximadamente 4ª 11% de
las pacientes en esta etapa, siendo un
padecimiento frecuente en la población
•La mayoría de los casos se asocia a patología
benigna
•En un menor porcentaje se asocia a malignidad

65. Menopausia
Es la etapa o evento que marca el final de la vida reproductiva de la mujer
Este periodo se le considera cuando se presenta la ausencia de la
menstruación por 12 meses, sin uso de terapia hormonal
Se debe a disminución de la función hormonal y gametogenica de los ovarios
Puede presentar o no síntomas del síndrome climatérico

66. Causa mas frecuente de sangrado
postmenopáusico son
Atrofia
vaginal
Atrofia
endometrial
Hiperplasia
Pólipos
Miomas
submucosos
Cáncer
endometrial

67. Sangrado uterino anormal postmenopáusico
1-4% se asocia a cáncer de endometrio
En México la edad promedio de aparición de menopausia es a los 49 años
Prevalencia de cáncer endometrial se presenta en mujeres con sangrado postmenopáusico 10 o mas años
después de la menopausia asi como riesgo del 13% en pacientes de mas de 60 años con sangrado
postmenopáusico en comparación a un 4.9% a 11.5% en pacientes que no utilizan terapia de reemplazo
hormonal

68. Diagnostico
• Como evaluación inicial del sangrado postmenopáusico debe
realizarse
• Ecografía transvaginal
• Un grosor de 4mm o menos puede excluir de manera confiable cáncer de
endometrio
• El riesgo de malignidad es de 1 en 917 casos y no se requiere de
muestreo endometrial ya que se puede presentar tejido insuficiente
para estudio histopatológico

69. Considerar
Existen factores que favorecen la dificultad para
obtener una evaluación ecográfica transvaginal
confiable
• Obesidad
• Leiomiomatosis
• Adenomiosis
• Cirugia uterina previa
• Sindrome de ovario poliquístico

70. Estándar de oro para el diagnostico en
mujeres con sangrado postmenopáusico
Ultrasonografía
Biopsia de
endometrio

71. Biopsia de endometrio en el consultorio
• Cuando el tejido cancerígeno ocupa menos
del 50% de superficie, puede presentarse
falsos negativos
• Sensibilidad 97.1 con cánula de vabra
• 99.6 cánula de pipelle
• Sangrado uterino o persistente o recurrente
debe realizarse evaluación histopatológica
pese a un grosor endometrial menor a 3mm
• Histeroscopia con dilatación y legrado (
prueba adicional)

72. Histeroscopia + biopsia dirigida
• Mayor precisión diagnostica
para detectar lesiones
endometriales pequeñas
• Mayor precisión diagnostica
para las lesiones estructurales
• Procedimiento utiliza un
telescopio e inspecciona
directamente el canal cervical y
cavidad endometrial , cuello
uterino y vagina, permitiendo
tomar biopsia

73. CANCER ENDOMETRIO
ES EL TUMOR GINECOLOGICO MAS FRECUENTE EN PAISES DESARROLLADOS
SOBREVIDA GLOBAL A 5 AÑOS EN EL 80%
EDAD MEDIA DE PRESENTACION 63 AÑOS Y SOLO EL 9% DE LOS TUMORES
OCURREN EN MENORES DE 45 AÑOS
AUMENTO DE INCIDENCIA SE DEBE A ENVEJECIMIENTO POBLACION Y
AUMENTO OEBSIDAD

74. FACTORES DE RIESGO
EXPOSICION
ELEVADA Y
PROLONGADA A
ESTROGENOS
MENARCA
TEMPRANA
SOBREPESO
MONOPAUSIA
TARDIA
TERAPIA DE
REEMPLAZO
HORMONAL
OVARIO
POLIQUISTICO
TUMORES DE
OVARIO
PRODUCTORES DE
ESTROGENO

75. CLASIFICACION DEL CANCER ENDOMETRIAL
TIPO 1 . REPRESENTAN LA
MAYORIA DE LOS
TUMORES DE
ENDOMETRIO
• SON CARCINOMAS ENDOMETRIALES DE BAJO
GRADO CON TENDENICA A LA INVASION
SUPERFICIAL DEL MIOMETRIO
• SON ESTROGENODEPENDIENTES
• ESTAN PRECEDIDOS DE UNA HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
• SOBREVIDA A 5 AÑOS 85.6%

76. CLASIFICACION DE CANCER DE ENDOMETRIO
TIPO 2 NO ESTAN
RELACIONADOS CON LA
EXPOSICION A
ESTROGENOS
• INCLUYEN ENDOMETROIDES GRADO 3 Y LOS SUBTIPOS NO
ENDOMETROIDES,- SEROSOS CARCINOSARCOMAS, CECULAS CLARAS,
MIXTOS E INDIFERENCIADOS
• MUTACION EN EL P53
• TINENE TENDECIA A POBRE DIFERENCIACION TUMORAL
• INVASION MIOMETRIAL PROFUNDA
• DISEMINACION METATASICA A GANGLIOS LINFATICOS
• PEOR PRONOSTICO
• SOBREVIDA 5 AÑOS 58.8%

77. ESTADIFICACION Y TRATAMIENTO
QUIRURGICO HISTOLOGICA
,REALIZARSE POR
ONCOLOGIA
BAJO RIESGO :
HISTERECTOMIA TIPO 1 SIN
TX ADYUVANTE
RIESGO INTERMEIDO :
ESTADIO IB G1 Y G2
HISTERECTOMIA +
QUIMIOTERAPIA
RIESGO ALTO :
HISTERECTOMIA,
QUIMIOTERAPIA +
RADIOTERAPIA+
QUIMIOTERAPIA

79. Bibliografía :
• 1.-munro Mg, Critchley HOD, Fraser IS, FIGO Menstrual disorders
committee. The two FIGO systems for normal and andormal uterine
bleeding symptoms and classification of causes of abdominal uterine
bleeding in the reproductive years:2018 revisions. Int J Gynaecol
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• 2.- diagnostico y tratamiento de la hemorragia uterina
disfuncional.pdf(internet) (citado 13 julio 2020) disponible en
http://www.comego.org.mx/gpc_textoCompleto/9-
diagnostico%20%20tratamiento%20de%20la%hemorragia%20uterina
%20disfuncional.pdf