El documento proporciona información sobre el síndrome coronario agudo (SCA), definiéndolo como la manifestación aguda de la cardiopatía isquémica que puede presentarse como angina inestable, infarto de miocardio o muerte súbita. Explica que la principal causa es la rotura de placa aterosclerótica que provoca trombosis coronaria y describe el tratamiento inicial que incluye medidas generales, reperfusión miocárdica y prevención de recurrencias.

1. SINDROME CORONARIO
AGUDO (SCA)
INTEGRANTES:
ALEXIS ESTEBAN TAMAYO B
WEIMY DAYANARA TUZ T

2. DEFINICIÓN
• El síndrome coronario agudo (SCA) es la manifestación aguda de la
cardiopatía isquémica que se caracteriza por la presencia de un
dolor torácico de características isquémicas de al menos 20
minutos de duración, o su equivalente clínico y cuya expresión
clínica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio o la
muerte súbita.

3. ETIOLOGÍA
• La principal causa del SCA es la rotura o erosión de la placa de
ateroma que desencadena la trombosis de la arteria y la
consiguiente obstrucción parcial o completa de la arteria
coronaria.

4. OTRAS CAUSAS
• En un porcentaje bajo de casos el SCA puede deberse a otras
causas dentro de las que se encuentran la enfermedad de
Takayasu o de Kawasaki, la artritis reumatoide, los traumatismos,
las trombosis coronarias, los estados de hipercoagulabilidad, los
embolismos arteriales de distintas etiología, la disección esponta
nea coronaria, los vasoespasmos coronarios desencadenados por el
consumo de cocaína y anfetaminas, las complicaciones derivadas
del cateterismo o la cirugía coronaria.

5. FACTORES DE RIESGO
• Se han identificado una serie de factores de riesgo que facilitan y
agravan el desarrollo de la enfermedad coronaria.
• La hipercolesterolemia
• La hipertriglicerinemia
• La obesidad
• El sedentarismo
• La terapia hormonal ovárica

6. • La diabetes mellitus
• El tabaco
• La hipertensión
• Los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica en
familiares de primer grado y menores de 55 años
• Los hombres mayores de 55 años y las mujeres postmenopáusicas.

7. CLASIFICACIÓN
• Para facilitar el correcto manejo clínico de los pacientes con SCA,
éste se clasifica por las alteraciones electrocardiográficas (ECG)
que presente:
• Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST)
• Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)

8. SCA
Sin elevación
del st
angina
inestable
infarto de
miocardio
SEST
Infarto no Q
Con elevación
del st
infarto de
miocardio
CEST
infarto Q

9. Síndrome coronario agudo con elevación de
ST (SCACEST)
• Se denomina asi al SCA que presenta una elevación del segmento
ST de al menos un milimetro en 2 o mas derivaciones del ECG,
mantenida durante 20 minutos

10. • El SCACEST generalmente refleja una oclusión coronaria completa
que origina una necrosis miocárdica que se denomina infarto
agudo de miocardio IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST).
Su tratamiento debe ser inmediato con terapéuticas de
reperfusión coronaria.

11. Síndrome coronario agudo sin elevación de
ST (SCASEST)
• Se denomina así al SCA que no presenta, en el ECG, una elevación
persistente del segmento ST. Se pueden encontrar una depresión
persistente o transitoria del segmento ST como:
• Una inversión de las ondas T
• Ondas T aplanas o seudonormalizaciones de la onda T
• También pueden encontrarse un ECG normal.

12. • El SCASEST refleja una oclusión coronaria parcial que en función
de su intensidad, desarrolla o no una necrosis miocárdica,
denominándose en el primer caso IAM sin elevación del segmento
ST (IAMSEST) y en el segundo angina inestable. Su manejo
terapeutico dependerá de existencia o no de necrosis miocárdica.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cuadro clinico
1. 50% hay un factor desencadenante
2. Dolor
3. Cuadro sin dolor
4. Signos mas frecuentes

14. • Los signos clínicos que puede presentar un paciente con SCA son
completamente inespecíficos, pudiendo llegar a tener una
exploración física normal. Los pacientes pueden presentar palidez,
sudoración, hipotensión, pulso irregular, bradicardia o taquicardia.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El síntoma mas frecuente del SCA es el dolor torácico de
caracteristicas opresivas que generalmente se localiza en la región
retroesternal o epigástrica y que puede irradiarse al cuello,
mandibula, hombro izquierdo o brazo izquierdo.

16. • Puede acompañarse de disnea, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diaforesis y síncope.
• En los pacientes jóvenes (25-40 años), los ancianos (> 75 años), las
mujeres y los pa- cientes con diabetes, insuficiencia renal crónica
o demencia es frecuente que las manifestaciones clínicas sean
atipicas, manifestándose como dolor epigástrico, sensación de
indigestión de aparición reciente, dolor torácico.

17. CON SCACEST
• En los pacientes con SCACEST el dolor puede acompañarse de
disartria, afasia, parálisis facial o hemiparesias si se asocia a un
accidente vascular.
• Aquéllos que presentan un SCACEST suele estar pálidos y
sudorosos, con el puño cerrado sobre el pecho (signo de Levine) y
con una facies angustiada
• También puede presentar febrícula o fiebre como respuesta
inespecífica a la necrosis miocárdica
• La auscultación cardiaca pueden presentar un tercer ruido y en la
auscultación pulmonar crepitantes.

18. DIAGNÓSTICO
• Criterios diagnósticos
• El diagnóstico debe establecerse por la presencia de un dolor
toracico de características isquémicas de más de 20 minutos de
duración que se acompaña de alteraciones electrocardiográficas.
• Ante todo paciente con un dolor torácico sugerente de SCA se
debe realizar un ECG que permita catalogar la gravedad del SCA.

19. Pruebas complementarias
• Electrocardiograma:

20. • El ECG permite catalogar el cuadro como SCACEST o SCASEST, de
acuerdo a las definiciones anteriores.
• Un ECG normal en pacientes con clínica sospechosa no excluye el
diagnóstico de SCASEST, aunque un ECG normal durante un
episodio de dolor torácico importante debe hacer sospechar otras
posibilidades.
• El ECG se debe de repetir por lo menos a las 6 y 24 horas de
iniciado el cuadro, antes del alta del servicio de Urgencias y
siempre que se presenten nuevos episodios de dolor torácico

21. Enzimas cardiacas.
• Durante el manejo inicial del SCA se debe obtener una muestra de
sangre para determinar los marcadores de necrosis miocárdica. La
elevación de estos marcadores indica la presencia de un infarto de
miocardio (IM) lo que indica un mayor riesgo de muerte.
• Actualmente los únicos marcadores de necrosis miocárdica que
tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima masa de la
creatinkinasa (CK-MB masa).

22. Ecocardiograma
• Detecta alteraciones en la movilidad miocárdica, a los pocos se-
gundos de producirse la oclusión coronaria cuando todavía no se
ha producido la necrosis miocárdica.

23. TRATAMIENTO SCA
• Medidas generales
• En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben establecer
de forma inmediata una serie de medidas generales
Éstas deben incluir la monitorización del ritmo cardiaco, la
tension arterial y la saturación de oxígeno del enfermo, la
administración de oxígeno continuo (2-4 l/m), la realización de
ECG seriados y obtención de muestras sanguíneas que permitan
determinar los niveles séricos de los marcadores de necrosis
miocardica.

24. Tratamiento del SCACEST
• El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales que son
el alivio del dolor y la ansiedad del paciente, la reperfusión del
tejido miocárdico y la prevención de las reestenosis coronarias.

25. Eliminación del dolor y la ansiedad
• El alivio del dolor es importante no sólo para mejorar el confort
del enfermo sino también para no empeorar la isquemia
miocardica por la vasoconstricción generalizada que produce el
dolor.
• Se debe administrar morfina IV a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en
bolo lento, repitiéndose dosis de 2 a 8 mg cada 5-15 minutos hasta
controlar el dolor.
• Nunca deben de administrarse antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), incluidos los antiinflamatorios selectivos de la COX-2, ya
que aumentan la mortalidad y los reinfartos

26. Angioplastia coronaria transluminal
percutanea (ACTP).
• Es una técnica en la que se introduce un catéter arterial hasta la
zona coronaria estenosada, inflándose entonces el balón que el
catéter lleva en la punta.
• Esto comprime la placa de ateroma y dilata la arteria, pudiendo
complementarse la técnica con la implantación de un stent en la
zona de la estenosis

28. TRATAMIENTO
• El paciente durante su atención en el servicio de urgencias requiere de
prioridad en su atención el tratamiento actual se orienta a medidas
generales.

30. Manejo inicial SCA
• Inmediatos
• Suprimir la angina
• Prevenir el infarto en SCASEST
• Preservar miocardio viable en
SCACEST
• Prevenir la muerte
• Mediato
• Identificar factores precipitantes
• Establecer el pronostico
• Utilizar la mejor estrategia coste-
beneficio
• Identificar y tratar los factores de
riesgo
• Prevenir las recurrencias y reingresos
• Promover la rehabilitación cardiaca

31. Oxigeno
Menor
de 90%
Puntas
nasales
MAV
Edema
pulmonar

32. Ácido acetilsalicílico
En dosis inicial de 160 a 325
mg
inhibición del tromboxano A2
la vasoconstricción y
agregación plaquetaria

33. Laxantes
Uso
senósidos
Evitar
reflejos
vagales
Etapa aguda
del SCA

34. Nitritos Nitroglicerina
Maximo 3
dosis o IV
vasodilatador
coronario
Mejora el
dolor

35. Contraindicada PAS < 90mmhg
24 H
sildenafil
tadalafil
vardenafil

36. Betabloquadores
Consumo de O2
miocárdico
No administrar
evidencia de signos de
IC, bajo gasto, riesgo
shock cardiogénico,
intervalo PR > 0.24 seg
bloqueos AV
Metoprolol

37. IECA Administrar 24 h
Congestion pulmonar
fracción de
expulsión del
ventrículo izquierdo
menor o igual al 40%
Captopril

38. Buprenorfina Analgesico
narcotico
Dolor
Hiperactividad
simpática
Actúa como
sedante

39. Estatinas
actividad
pleitotrofica.
estabilizando
la placa
disminuyendo
los niveles de
colesterol
mejorando la
actividad
endotelial

40. COPIDROGEL
Antagonista
receptores
(ADP)
inhibe la
agregación
plaquetaria
dosis inicial de
300 mg y
posterior 75 mg.

41. Inhibidores
glicoproteínas IIb/IIIa,
bloqueando la
interacción de plaquetas
con los receptores II
integrina
bloqueando la
agregación plaquetaria
el tirofiban
dosis carga en 30 min de
0.4 mg/kg/min y
después infusión
continua 0.1 mg/kg/min
para 24 horas.

42. Heparinas de
bajo peso
acción en la
antitrombina III
sin necesidad
monitoreo de
tiempos de
coagulación
enoxiparina
vía subcutánea a
1 mg/kg.

43. Inhibidores de
trombina
Actúan en la fase
fluida
la trombina unida
a tejidos durante
la formación del
trombo
hirudina
bolo inicial 0.4
mg/kg y e
infusión continua
0.15mg/kg/h.

44. ANGIOPLASTIA
CORONARIA
Metodo de
reperfusion
elección en
pacientes que se
pueda realizar en
tiempos
establecidos

45. Fibrinolisis
mediante la
activación de
plasminogeno
degradan la fibrina
producen lisis del
trombo con la
subsecuente
apertura del vaso
ocluido
Tratamiento en un
tiempo menor de30
min después del
primer contacto
medico

46. Angioplastia de rescate
Se realiza sobre una
arteria ocluida a pesar
de administrar agente
fibrinolitico.
disminución del 50 % del
segmento ST en la
derivación a los 90 min
reproducción de los
síntomas o nuevo
supradesnivel del
segmento ST en las 24 h
posteriores a la
fibrinólisis
Pacientes con 12 horas
de evolución y ausencia
de datos de isquemia en
curso UCI

47. Bibliogragia
• Urgencias y emergencia cardiovasculares. Dr. Gustavo Moreno
primera edición septiembre 2016
• Manual de urgencias
https://www.researchgate.net/publication/292995480