Este documento describe el infarto agudo al miocardio (IAM), incluyendo su definición, factores de riesgo, evaluación diagnóstica, tratamiento y manejo. El IAM es la necrosis miocárdica aguda causada por la oclusión de una arteria coronaria y representa la principal causa de muerte a nivel mundial. La evaluación incluye anamnesis, electrocardiograma y marcadores séricos. El tratamiento involucra medidas generales, analgésicos, aspirina, nitratos, oxígeno y betabloqueadores

1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
(IAM)

3. IAM
 Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
secundaria generalmente a la oclusión trombótica de
una arteria coronaria.
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

4. EPIDEMIOLOGÍA
 El infarto agudo del miocardio representa la
causa número uno de muerte a nivel mundial,
nuestro país no es la excepción, estimándose
500,000 decesos en los Estados Unidos y
alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha
causa
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
2. RENASICA II, Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiología de México, Vol. 75 Supl.
1/Enero-Marzo 2005:S6-S19

5. FISIOPATOLOGIA
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7. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias

9. CLASIFICACION
Agudo o en Reciente o en Antiguo o
evolución cicatrización cicatrizado
• coagulación o • La presencia de • Presencia de tejido
contracción por monocitos y fibroso sin
bandas de necrosis fibroblastos, sin infiltración celular
con apoptosis la leucocitos • > 28 días
cual se establece a polimorfonucleares
las 4 ó 6 horas • 7 a 28 días
• Infiltracion de
leucocitos

10.  Por su tamaño se clasifican en microscópicos
(necrosis focal), pequeños (< 10%), medianos
(10 a 30%) y masivos (> 30%).
 De acuerdo a su localización en anterior, inferior,
lateral, posterior o septal.

11. CUADRO CLINICO
 Dolor intenso
 Torácico retroesternal
o en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia
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12. EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES
SERICOS
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13. ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda

14. ECG

15. ECG

16. MARCADORES SÉRICOS
 Troponinas T o I
 Creatinfosfoquinasa (CPK,
CPKMB)
 Mioglobina
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17. ESTRATIFICACION DEL
RIESGO
MODIFICADORES DEL
RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO
• Cuando no existe • Antecedentes de IAM
• (probabilidad de IAM, ninguna de las y/o disfunción del
angina refractaria o ventrículo izquierdO
muerte en 30 días > circunstancias • Antecedentes de
5%): anteriores, se cirugía coronaria,
• crisis acompañadas de considera baja la enfermedad vascular
inestabilidad probabilidad de periférica
hemodinámica eventos • CPK-MB elevada,
(hipotensión, fallo de • Troponina T o I
bomba, disfunción isquémicos. positivas
mitral),
• arritmias,
• elevación del segmento
ST durante la crisis o
con alteraciones
marcadas o
persistentes del ST
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin

18. TIMI (Thrombolysis in myocardical
infarction)
Identificación de:
- Riesgo de
muerte
- Infarto del
miocardio
-
Revascularizaci
ón urgente
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19. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y
sin vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
 Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica

20. Manejo inicial
MORFINA Y DERIVADOS
 No obstante que la morfina
es el analgésico de elección,
se pueden utilizar otros
derivados como nalbufina y
buprenorfina.
 La dosis estándar de morfina
es 2 a 4 mg IV con
incremento de 2 a 8 mg cada
5 a 15 minutos, sin embargo,
ésta debe ajustarse en
relación a edad, peso y cifras
de tensión arterial.
 Su principal efecto es reducir
la frecuencia cardíaca y en
forma secundaria la
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demanda de oxígeno
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21. ACIDO ASETILSALICILICO
 Inhibe indirectamente la
activación plaquetaria al
inactivar en forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa y detener
producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
 Disminuye isquemia recurrente
(56%), reoclusión angiográfica
(39%), reinfarto (25%),
accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular
(15%)
 Debe administrase de inmediato
al ingreso en dosis de 325 mg
masticada posteriormente 100
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mg/día

22. NITRATOS
 Por una parte reducen pre y postcarga a
través de vasodilatación arterial y
venosa, mejoran el flujo coronario
mediante relajación de las arterias
epicárdicas y dilatación de la circulación
colateral.
 Por otra, como donadores indirectos del
óxido nítrico pueden atenuar la disfunción
endotelial en los segmentos adyacentes
a la ruptura de la placa y en otras áreas
de la circulación coronaria
 La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente
por vía sublingual.
 Un bolo endovenoso de dinitrato manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del
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isosorbide es más efectivo (1 mg) y

23. OXIGENO
 Aunque no es posible
determinar si esta
terapéutica reduce
miocardio en riesgo y
mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y
clínicos de la década de los
años setenta sugieren que
podría limitar la isquemia y
disminuir el ST
 se recomienda utilizar
oxígeno a través de
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narinas con un flujo
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24. BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar
inmediatamente por vía oral u
endovenosa en todo paciente con
infarto agudo y sin
contraindicaciones
 Su principal efecto consiste en
modular la hiperactividad simpática
inducida por la disfunción
parasimpática lo que permite
retomar la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.
 Por su efecto sobre el nodo AV
disminuyen el consumo de
oxígeno, lo que en lesiones críticas
limita la extensión y disminuye
isquemia recurrente y mortalidad
 Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min
hasta 5 mg en bolo hasta alcanzar
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15 mg, 3/Julio-Septiembre 2006:S3, oral

25. ANTICOAGULACION
 Cuando se comparó heparina más
AAS versus AAS solo, se observó
una disminución de eventos
isquémicos como muerte, infarto o
isquemia recurrente en un 19 y 28%
respectivamente
 Heparina no fraccionada y de bajo
peso molecular (Enoxaparina)
 HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida
de infusión continua a 1,000
unidades hora
 HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs,
ajustar dosis en caso de insuficiencia
renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años
0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad
mórbida dosis máxima 100mg/kg/c
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12 hs
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26. BIBLIOGRAFIA
 HARRISON, Principios de medicina interna,
17ª Edición, Mc Graw Hill
 RENASICA II, Registro Mexicano de
Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de
cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero-
Marzo 2005:S6-S19
 ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO,
Guías clínicas para el manejo del infarto
agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-
Septiembre 2006:S3, 12-120