1) La angina de pecho es una afección causada por una isquemia miocárdica transitoria que ocurre cuando el corazón no recibe suficiente flujo sanguíneo y oxígeno, lo que puede conducir a un ataque cardíaco. 2) Los síntomas incluyen molestias en el pecho que empeoran con el ejercicio y mejoran con el reposo. 3) El diagnóstico se basa en la historia clínica, electrocardiograma y pruebas de esfuerzo, mientras que el tratamiento incl

1. Luis Fernando Padilla García

2. Es una afección en la cual el
corazón no recibe
suficiente flujo de sangre y
oxígeno y puede llevar a un
ataque cardíaco.
La angina es un tipo de
molestia en el pecho
causada por el flujo
deficiente de sangre a
través de los vasos
sanguíneos (vasos
coronarios) del músculo
cardíaco (miocardio).

3. Aquella en la que los
síntomas no han
cambiado en el curso
del ultimo mes de
evolución.
síndrome clínico
episódico, se debe a
la isquemia
miocárdica
transitoria.
Mayor incidencia en
hombres, y mas en
menores de 50 años.

4. Angina de
pecho
Resultado de
una isquemia
miocárdica
transitoria
Esta es una
situación de
perfusión
disminuida
Aporte de
oxígeno
insuficiente
al miocardio

5. Normal
En aumento de demanda
miocárdica de oxigeno
Secundaria:
Aumenta Fc cardiaca o
contractilidad
Debe corresponderse con
aumento proporcional en el
flujo
Esta función ocurre en arteriolas
Y depende del tono autonómico y
un endotelio intacto
Estenosis en arteria
coronaria
El vaso distal se encuentra casi
o máximamente dilatado en
reposo
Aumento de la demanda la
arteria tendrá limitada
capacidad de dilatarse más
Da lugar a disminución entre el
aporte y la demanda
Y a una posterior isquemia

6. Durante la isquemia
Primera alteración de la
función cardiaca
L a alteración de la
relajación miocárdica
(disfunción diastólica)
Seguido de una
alteración de la
contracción
(disfunción sistólica )
El dolor torácico y los
cambios en el
ECG, ocurren
relativamente tarde en
la respuesta isquémica
Si la isquemia es
transitoria, la
disfunción es de corta
duración

7. Fumar.
Tener niveles elevados de colesterol;
No hacer ejercicio con regularidad;
Tener un diagnóstico de hipertensión, o
presión arterial alta.
Hacer una dieta rica en grasas y colesterol;
Tener diabetes.
Estar por encima del 30 por ciento del
peso ideal personal.
Consumir cocaína o drogas.

8. PACIENTE: hombre mayor de
50 años de edad o
mujer mayor de 60 años.
Se queja de una molestia en
el tórax:como sensación de
pesantez, opresión,
compresión, asfix.ia o
sofocación y rara vez como
dolor franco
Molestia central y
subesternal(signo de
Levine).
Naturaleza creciente-
decreciente.
Duracion: 2-5 minutos.
se irradia a hombro
izquierdo y mano o hacia
espalda, region
interescapular, bas e del
cuello, mandibula, dientes y
epigastrio.

9. Episodios de angina habitualmente se desencadenan en
condiciones de esfuerzo físico (p. ej., ejercicio, prisas o
actividad sexual) o durante las emociones (p.
ej., estrés, angustia, miedo o frustración) y se alivian con el
Reposo.
También pueden producirse en reposo y durante la
noche, cuando el paciente descansa (angina de decúbito).
Despierta por la noche con las típicas molestias torácicas y
disnea
La angina nocturna puede ser causada por taquicardia
episódica o por expansión del volumen sanguíneo intratorácico
que se produce con el decúbito y que provocaun aumento del
tamaño cardíaco y de la necesidad miocárdica de oxígeno.

10. Umbral
•Varí a según la hora del día y estado emocional.
umbral fijo para la angina, que ocurre en forma predecible con cierto
nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal.
Hay:
•Estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxígeno son fijos y la
isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocárdica de
oxígeno.
Desaparece:
•Típicamente con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con
mayor rapidez cuando el reposo se
combina con nitroglicerina sublingual

11. CLASE:
I "La actividad física ordinaria no causa angina", Aparece con el ejercicio laboral o
recreativo que es extenuante, rápido o prolongado.
II "Limita ligeramente las actividades ordinarias."
La angina aparece al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar en una
pendiente; caminar o subir escaleras después de comer; cuando hace frío o
viento o bajo estrés emocional; o únicamente durante las primeras horas después
de despertar.
III "Limita considerablemente la actividad física ordinaria." La angina aparece al
caminar una o dos cuadras y subir un tramo de escaleras bajo las circunstancias
acostumbradas y a paso normal
"Impide cualquier actividad física, algunas veces aparece incluso durante el
reposo."

12. El dolor agudo y migratorio o el
dolor sordo y prolongado,
localizados en la región
submamaria izquierda, rara vez
se deben a isquemia miocárdica.
Puede tener una localización
atípica y no estar estrictamente
relacionada con factores
desencadenantes.
Síntomas: se exacerban y
remiten en días, semanas o
meses, y su aparición puede ser
estacional, predominando en los
meses de invierno.

13. En los pacientes con angina estable
la exploración física suele ser
normal.
En ocasiones revela evidencia de
ateroesclerosis en otros sitios
como un aneurisma de la aorta
abdominal, soplo carotídeo y pulso
arterial reducido en las
extremidades inferiores o bien de
otros factores de riesgo de
ateroesclerosis como xantelasma y
xantomas.

14. La exploración del fondo de
ojo: reflejos luminosos
acentuados y muescas
arteriovenosas como
evidencia de hipertensión.
• Otras veces se observan
signos de anemia,
problemas tiroideos y
manchas de nicotina en los
dedos por el tabaquismo.

15. • Revela agrandamiento cardíaco y
contracción anormal del impulso cardíaco
(acinesia o discinesia ventricular izquierda).
PALPACIÓN:
•Revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido
cardíaco y, un soplo sistólico apical por insuficiencia
mitral cuando la isquemia o un infarto previo han
deteriorado la función de los músculos papilares.
•Decúbito lateral izquierdo
AUSCULTACIÓN:
• insuficiencia aórtica, hipertensión
pulmonar, miocardiopatía hipertrófica .EXCLUIR:

16. El examen durante la
crisis anginosa es útil: ya que la
isquemia origina insuficiencia
ventricular izquierda transitoria y
aparecen un tercer o cuarto ruido
cardíaco, punta cardíaca
discinética, insuficiencia mitral e
incluso edema pulmonar.

17. EGO:
Enfermedades
renales
Aceleran
ateroescler
osis
Descartar
diabetes
mellitus
Concentración de
proteína C reactivas
• Cifras entre: 1 y 3
mg/dL
• Riesgo de sufrir
enfermedad
isquémica del
corazón

18. Lípidos:
-Colesterol total
-LDL y HDL
-Triglicéridos
Creatinina
Glucosa Hematocrito
Química
sanguínea

19. Radiografía de tórax
• Demuestra consecuencias de cardiopatía
isquémica
Del
tamaño del
corazón
Aneurisma
ventricular
Signos e
insuficiencia
cardiaca

20. Electrocardiograma
ECG de 12
derivaciones
-Normal en el
50% de los
pacientes
Anormalidades en
repolarización :
-Cambios del
segmento ST y
onda T (Hiper.
ventricular izq.)
Cambios
dinámicos de:
-Segmento ST y
onda T que
acompañan
episodios
anginosos

21. Más utilizada para el
diagnóstico
Consiste en el registro
electrocardiográfico de las 12
derivaciones, durante y después del
ejercicio
La prueba consiste en un
aumento progresivo de la
carga de trabajo externo

22. Se vigilan
• El ECG
• Los síntomas
• La presión arterial
Se interrumpe en aparición:
• Molestias torácicas
• Disnea importante
• Mareos , fatiga
• Depresión del segmento ST sup. 0.2 mV
(2mm)

23. Trazo de derivación V4
En reposo
Después de
4 mins. del
ejercicio

24. Falsos positivos
Varón asintomático
< 40 años o mujer
premenopáusica
• Tx. con fármacos (digitálicos y
quinidina)
• Alteraciones en conducción
interventricular
• Concentraciones anormales
de K+ en suero
Falsos negativos
• Enfermedad oclusiva
coronaria circunfleja
ECG de 12 derivaciones no
representa la parte posterior
del corazón
Perfundida por esta arteria

25. • Aumento
progresivo de la
frecuencia cardiaca
• Y de la presión
arterial
Respuesta
normal al
esfuerzo
• La presión
arterial no
asciende o
disminuye
Respuesta
anormal al
esfuerzo
Depresión del
segmento ST que
persiste por mas
de 5 min después
del esfuerzo
(cardiopatía
isquémica grave)

27. Estudio de imagen con perfusión
miocárdica
• Se administra talio-201 o tecnecio-
99m sestamibi
• Durante el ejercicio
• Aumenta información
proporcionada por la prueba de
esfuerzo

28. Tomografía por emisión
de Positrones (PET)
• Con esfuerzo o
estímulo farmacológico
• Utiliza amoniaco N-13
o rubidio-82
• Técnica para valorar
perfusión
Abministrarse
dipiridamol o
adenosina

29. Ecocardiografía
Ecocardiografía de
esfuerzo
• Se utiliza para valorar la
función del ventrículo Izq.
En sujetos con angina
crónica estable
• Con antecedentes de
infarto del miocardio
• Ondas Q patológicas
• Por ejercicio o
dobutamina
• Desenmascara
regiones de
acinesia o
discinesia

31. Resonancia Magnética del
corazón (CMR)
• Para valorar la perfusión
del miocardio
• Evaluar de manera mas
completa el ventrículo

32. Método ayuda a perfilar
la luz de las coronarias
Detecta obstrucciones

33. Angina crónica y
estable, pero con
síntomas
pronunciados
Síntomas
molestos y
dificultades en el
Diagnostico
Angina de pecho
posible o conocida
que sobreviven a
un paro cardiaco
Con angina o con
datos de
isquemia en las
pruebas invasivas
Riesgo de padecer
problemas por sus
signos de
isquemia

34. Angiografía
CT
Angiografía
por
resonancia
magnética
Información
de lesiones
obstrucción

35. Gravedad o
actividad de
la isquemia
cardiaca
edad
Estado
funcional del
ventrículo
izquierdo
Ubicación y
gravedad de
la estenosis
coronaria

36. Angina
• Reciente
• Inestable
• Aparece después del IM
• Responda al tratamiento
• Síntomas de IC
Signos físicos
• IC
• Edema pulmonar
• 3 ruido cardiaco transitorio
• Radiografía muestre agrandamiento cardiaco

37. Incapacidad de
realizar ejercicio
durante 6 min.
Isquemia con carga
de trabajo mínima
Defectos en la
perfusión de la
captación pulmonar
de radionúclido

38. Desviaciones de ST en Electrocardiograma
Placas ateroescleróticas en el epicardio
Artropatía
coronaria
Deterioro de
Funcionamiento
del ventrículo
izquierdo
Aumento
mortalidad

39. Estadio III del protocolo de bruce
Gammagrafia o ecocardiografia de esfuerzo
negativa
Molestias torácicas pero función de VI y de las
coronarias normales

40. Numero y la
gravedad de
factores de
ateroesclerosis
coronaria
Peor será
pronostico
Individuo con
angina
 75 años
Dislipidemia
Hipertension
Obesidad
Enfermedad vascular
cerebral o periferica
IM

42. a. Antiagregación. La aspirina disminuye la incidencia de
síndromes coronarios agudos en pacientes con angina
estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al día. El
clopidogrel en dosis de 75 mg/diarios se puede igualmente
utilizar, en particular en aquellos pacientes en los que está
contraindicada la AAS o la toleran mal.
b. Estatinas. El objetivo primario del tratamiento en la prevención
secundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajo
de 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso hasta 70
mg/dl) y el secundario es aumentar el HDL a más de 35
mg/dl y reducir los triglicéridos a menos de 200 mg/dl. La
reducción del colesterol con estatinas en el paciente con
cardiopatía isquémica reduce notablemente el riesgo de
infarto de miocardio, muerte atribuible a enfermedad
coronaria y muerte debida a otras causas. Este efecto
beneficioso se extiende incluso a los pacientes con
concentraciones normales de colesterol.
Tratamiento farmacológico.

43. Nitratos: Pueden administrarse cuando aparece un episodio de
dolor (nitroglicerina sublingual), y además sirven como
tratamiento crónico para aumentar la tolerancia al
esfuerzo, y también de forma sublingual antes de realizar
un esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar la
angina.
Es importante recalcar la interacción adversa entre nitratos y
los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo,
tadalafilo y vardanafilo), ya que se aumenta el riesgo de
hipotensión potencialmente letal, debiéndose
desaconsejar su empleo si se emplearon nitratos en las
24 horas previas.
Preparados que existen, entre otros:
· Acción rápida: nitroglicerina sublingual o i.v.
· Acción sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de
isosorbide, nitroglicerina transdérmica.
d. Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxígeno (por
disminuir la contractilidad miocárdica y la frecuencia
cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la
angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia,
especialmente tras un infarto.

44. Antagonistas del calcio. Los representantes más importantes
son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el
diltiacem. El verapamilo y el diltiacem disminuyen la
frecuencia cardíaca y la contractilidad, por lo que estos
dos fármacos no deben asociarse en general a los
betabloqueantes.
El nifedipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efecto
vasodilatador, que es responsable de que pueda
aparecer una taquicardia refleja, y en este caso puede
ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que
disminuye la frecuencia cardíaca).
Se debe evitar el uso de antagonistas del calcio de acción
inmediata (nifedipino oral o sublingual) en el caso de
síndromes coronarios agudos, en particular si no se
acompañan de betabloqueantes, ya que pueden
desencadenar un IAM (por ello, tampoco se deben utilizar
en el manejo de las crisis hipertensivas) (MIR 97-98, 114;
MIR 94-95, 3).

45. Revascularización coronaria. Está indicada cuando la angina no
se controla con tratamiento farmacológico, cuando hay
disfunción ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o
cuando hay miocardio en riesgo. Hay que tener presente
que se revascularizará sólo si el miocardio es viable
(miocardio hibernado), siendo inútil hacerlo si ya está
necrótico.
Revascularización percutánea. La angioplastia consiste en
introducir, a través de una arteria periférica (generalmente la
femoral o radial), uncatéter con un balón en su extremo
distal hasta el interior de las arterias coronarias, y, una vez
dentro de una estenosis, se infla el balón, con lo que se
dilata y rompe la placa de ateroma, desapareciendo o
disminuyendo la estenosis.
Además de la angioplastia convencional, existen en la actualidad
más técnicas de revascularización percutánea como los
stents intracoronarios (que es la técnica más utilizada), la
aterectomía coronaria rotacional y direccional, y sistemas de
láser coronario. La revascularización percutánea tiene la
ventaja sobre la cirugía de derivación coronaria de ser
menos agresiva y con menor número de complicaciones.

47. Debida a espasmo coronario.

48. Aparece preferentemente en fumadores.
Dolor precordial que aparece en reposo,
especialmente durante el sueño; de intensidad
variable (de leve a intenso), que se acompaña
de reacción adrenérgica y de duración variable.

49. En el electrocardiograma se observa elevación
del segmento ST (lesión subepicárdica) en el
momento del dolor, que va desapareciendo
paulatinamente.
No tiene relación con el esfuerzo y las enzimas
séricas son normales.

50. La aparición de la sintomatología en el reposo (sueño), al
contrario de la típica angina de esfuerzo.
• La aparición de la lesion subepicardica en contraposición con
la angina clásica, que se caracteriza por la lesion
subendocárdica.
• La prueba de esfuerzo programada, es negativa en
prinzmetal
La evolución relativamente desfavorable de la angina prinzmetal, con la
aparición de trastornos del ritmo y conducción con cierta frecuencia
letales, contraria a la angina de esfuerzo.

51. Se desencadena por un grado intenso de
isquemia miocárdica aguda, debida a
obstrucción espástica total o casi total de
algún tronco coronario que aparece de
forma transitoria.

52. Se realiza durante un estudio de coronariografía
cuando se debe de investigar la existencia de
espasmo coronario, en coronarias epicardicas
angiograficamente normales.

53. Se administra 0.05 a 0.4 mg vía I.V. la respuesta
normal es la reducción del 30% del calibre de
todos los troncos coronarios epicardicos, y la
respuesta anormal desencadena el cuadro
clínico y electrocardiográfico de angina de
prinzmetal que se acompaña del espasmo
localizado de un grueso tronco epicárdico y que
puede demostrarse por angiografía.

54. Administración de nifedipina 30 a 60 mg cada
24 horas o nicardipina 60 a 90 mg cada 24 horas
(evita la reactividad vasoconstrictora anormal y
con ello previenen la contracción espástica de la
capa media arterial).

55. Harrison, Principles of internal Medicine. 17 ed.
Mc Graw Hill. 2010
J.F. Guadalajara, Cardiología. Méndez Editores;
2012; México, DF. 7ª ed.