Este documento presenta un resumen del seminario No 6 sobre cariología impartido por la Dra. Bárbara Cerda a estudiantes de odontología de la Universidad de Chile. El seminario cubrió temas como el proceso de caries, factores de riesgo como bacterias, dieta e hiposialia, y métodos de diagnóstico como visual, radiográfico y de conductancia eléctrica. Finalmente, se discutió la importancia de determinar el riesgo de caries de cada paciente para lograr mejores resultados a largo plazo.

1. Seminario Nº 6:
Cariología
Estudiantes:
•Ignacio Mella
•Natalia Mora
•Yasna Moyano
•Roxana Orellana
•Karen Ortega
•Pedro Osorio
Docente: Dra. Bárbara Cerda
Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Clínica Integral del Adulto
2013

2. Concepto
 El término caries se utiliza cotidianamente
para definir el proceso de caries y las
lesiones de caries. Pero hay que hacer
una distinción:
PROCESO DE CARIES LESIÓN DE CARIES
Fenómeno que está
caracterizado por la
pérdida neta de
minerales, mediada por
la actividad metabólica
del biofilm adherido a la
superficie del diente.
Actualmente se
considera un fenómeno
natural y continuo,
siempre presente
Pérdida neta de
minerales que produce
cambios en la superficie
del esmalte o dentina
que permite su
detección clínica y/o
radiográfica

3. Factores de riesgo
 Riesgo se define como la probabilidad
que un evento ocurra. Dentro de los
factores de riesgo de la caries tenemos:
Bacterias Dieta
Hiposialia
Estructura
dentinaria

4. Placa bacteriana
 Comunidad diversa de microorganismos que se encuentran
en la superficie del diente como biofilm, incluidos en una
matriz extracelular de polímeros de origen microbianos y del
hospedero
 Las propiedades de la placa bacteriana no constituyen la
suma de la expresión de cada MO constituyente, sino más
bien se establece una comunidad microbiana organizada
que crece sobre cualquier superficie
• Dentro de las especies identificadas
que se relacionan con mayores
capacidades de iniciar el proceso de
formación de lesiones destaca el grupo
S. mutans. El cual coloniza al hospedero
prácticamente junto con la erupción del
primer diente en boca.

5. S. mutans
 La proporción de S. mutans en el biofilm aumenta
con el alto consumo de carbohidratos
 Acidogénico; puede producir ácidos
 Acidófilo; se desarrolla en medio ácido
 Acidúrico; es capaz de sobrevivir y seguir
produciendo ácidos a pH bajo
 Utiliza la sacarosa a velocidades más rápidas que
cualquier otro micoorganismo

6. Factores que intervienen en el potencial
cariogénico de un alimento
Composición química
•Si el alimento contiene hidratos de carbono fermentables es potencialmente cariogénico
Adhesividad
•Mientras mayor la adhesividad del alimento mayor su potencial cariogénico
Consistencia
•Un alimento duro y fibroso tiene una acción más bien detergente. Mientras que uno de consistencia
viscosa se adhiere con mayor facilidad al diente
Tamaño de partículas
•A menor tamaño de partículas del alimento mayor probabilidad de quedar retenido sobre la superficie
dentaria
Ocasión
•Un alimento posee mayor cariogenicidad al ser consumido entre comidas
Frecuencia
•A mayor frecuencia de consumo o múltiple momentos de ingesta, mayor es su potencial cariogénico

7. Métodos de evaluación del riesgo
cariogénico de la dieta
•Entrevista al paciente sobre el consumo de alimentos
y bebidas durante las últimas 24 horasRegistro 24 horas
•Se solicita al paciente o al tutor el registro de todos
los alimentos consumidos por un periodo de tiempo
que puede variar entre 3 a 7 días
Registro de dieta
•Consiste en una lista de alimentos que puede ser
entre 50 a 150 ítems
Cuestionario de
frecuencia de
alimentos
El análisis de la dieta en relación con el patrón de consumo y
el tipo de alimentos ingeridos, tiene como propósito la
evaluación del potencial cariogénico y el valor nutricional
general de la dieta

8. Hiposialia
 Cabe destacar que la xerostomía se define como la sensación de boca
seca, que puede estar determinada por un cuadro de hiposalivación.
 La hiposialia es la disminución del flujo saliva, es un signo objetivo
 El bajo flujo saliva crónico (< 0,8-1,0 ml/min de saliva total estimulada) ha
sido considerado un indicador de riesgo potente para la incidencia y la
prevalencia de lesiones de caries (Leone 2001).
Saliva en reposo Saliva
estimulada
Hiposalivación < 0,1 < 0,7
Bajo flujo 0,1-0,25 0,7-1,0
Normal 0,25-0,35 1,0-3,0
La producción diaria normal de saliva se encuentra en un rango
entre 0,5 y 1 litro. El 99% corresponde a agua y sólo 1% a proteínas y
electrolitos

9. Principales causas de las
alteraciones del flujo salival
(Fejerskov 2003)
 Medicación con efectos secundarios (antidepresivos,
diuréticos, antihistamínicos, antihipertensivos, antieméticos
y narcóticos)
 Polifarmacia
 Terapia de radiación de cabeza y cuello
 Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea, síndrome
de Sjögren, sarcoidosis)
 Inmunodeficiencia severa (SIDA)
 Menopausia
 Disturbios de alimentación (bulimia, anorexia, malnutrición,
deshidratación)
 Diabetes Mellitus, tipo I
 Depresión
 Sialolitiasis, sialodenitis

10. ESTRUCTURA
DENTINARIA
Tejido calcificado que posee una importante matriz orgánica;
posee alrededor de un 20% de materia orgánica, donde el
colágeno tipo I es el componente principal. Además, tiene
aproximadamente un 12% de agua
Proporciona un sustrato ideal para la degradación
bacteriana.
Durante el proceso de caries, el contenido mineral
de la dentina es disuelto, dejando la matriz orgánica
al descubierto a la descomposición mediada tanto
por enzimas bacterianas como por enzimas del
mismo hospedero, las MMPs (entre otras).
MMP’s, ante caídas del ph, promueven la
reabsorción y remodelación tisular, lo que en
definitiva lleva la progresión y prolongación
en el tiempo del fenómeno de caries dental
Adicionalmente, los túbulos dentinarios se disponen de manera tal que
favorecen la progresión de la caries a medida que esta avanza. Mientras
más cerca de la pulpa nos encontramos aumenta el número y el diámetro
de los túbulos dentinarios

11. SALIVA
Si bien la cantidad de saliva es
importante, también lo es la
calidad de la misma, ya que
cada uno de sus componentes
desempeña una serie de
funciones específicas (Tabla).
L a cantidad normal de
salivación puede verse
disminuida (hiposialia) y afecta la
calidad de vida de las personas,
así como su salud bucal:
xerostomía, dificultad para
tragar, dificultad para hablar,
dificultad para comer alimentos
secos, dificultad para llevar
prótesis, dolor e irritación de las
mucosas, sensación de
quemazón en la lengua y
disgeusia.

12. El papel de la saliva en la protección
frente a la caries se puede concretar en
cuatro aspectos
Dilución y eliminación
de los azúcares y otros
componentes
Capacidad tampón
Equilibrio
desmineralización/remineralización
Acción antimicrobiana

13.  Un alto volumen de saliva en reposo aumentará la
velocidad de eliminación de los azúcares, lo que
explica el incremento del riesgo de caries en los
pacientes que tienen un flujo salival no estimulado
bajo
Dilución y eliminación
de los azúcares y otros
componentes

14.  A pesar de que la saliva juega un papel en la reducción
de los ácidos de la placa, existen mecanismos tampón
específicos como son los sistemas del bicarbonato, el
fosfato y algunas proteínas, los cuales además de éste
efecto, proporcionan las condiciones idóneas para
autoeliminar ciertos componentes bacterianos que
necesitan un pH muy bajo para sobrevivir
Capacidad tampón

15.  En el equilibrio dinámico del proceso de la caries la
sobresaturación de la saliva proporciona una
barrera a la desmineralización y un equilibrio de la
balanza hacia la remineralización, dicho equilibrio
se ve favorecido por la presencia del flúor.
Equilibrio
desmineralización/remineralización

16.  La función de mantenimiento del balance de la
microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a la
presencia de algunas proteínas, que ejercen un
efecto antimicrobiano gracias a la capacidad de
modificar el metabolismo bacteriano y la
capacidad de adhesión bacteriana a la superficie
del diente.
Acción antimicrobiana

17. Adyuvantes: Flúor
 La efectividad anticariogénica del flúor se produce
en forma sistémica, durante la formación del diente,
y especialmente en forma tópica después de su
erupción
 Actualmente existe un consenso: el principal
mecanismo de acción es local o posteruptivo,
disminuyendo la desmineralización y aumentando la
remineralización
 Presentaciones más comunes en odontología:
 Pastas de diente
 Colutorios
 Geles de fluoruro
 Barnices de flúor

18. Sistema de detección de caries por país de origen y autor
Noruega: Amarante et al 1998 Suecia: Bjarnason et al 1992 y Rosen et al 1996 EEUU: Radike
1968; NIDCR 1987 y Bauer et al 1988 Canadá: Ismail et al 1992 Dinamarca: Moller
1966; Moller y Poulsen 1973; Ektrand et al 1998 y Nyvad et al 1998 Reino Unido: Jackson
1950; Parfitt 1954; Mac Hug et al 1964; Murray y Shaw 1975; Bennie et al 1978; Howat 1981;
Dowell y Evans 1988; Pitts y Fyfife 1988; Nielson y Pitts 1991; Beighton et al 1993; Pitts 1994;
Pitts et al 1997 y Fyffe et al 2000. Países Bajos: Backer-Dicks et al 1961 y Weerheijm et al 1992
Suiza: Marthaler 1966 OMS:1987 y 1997

19. Métodos Diagnósticos de
Caries
 Métodos:
1. Visual
2. Visual-Tactil
3. Transiluminación
4. Radiográfico
5. Conductancia Eléctrica
6. Fluorescencia Laser
7. Histológico

20. Visual
Sensibilidad: 30%
Especificidad: 80%
El método MÁS usado y Fácil.
Condiciones:
Limpieza
Humedad
Iluminación
Se pueden utilizar métodos de amplificación
con cámaras intraorales y Lupas.

21. Visual-Tactil
Sensibilidad: 64%
Especificidad: 67%
El método combinado entre visual y tactil.
Particularidades:
Contraindicado en lesiones incipientes
Busca establecer concordancia entre lo
visual y la superficie tactil
Busca cavitaciones con instrumento estéril,
profundidad de lesion y extensión de ésta
como calidad de la superficie examinada

22. Transiluminación DIFOTI
Sensibilidad: Relativo
Especificidad: Relativo
Es un acrónimo por sus siglas en inglés: Digital Imaging
Fiber-Optic Trans-illumination; (Transiluminación de una
imagen digital a través de una fibra óptica). Utiliza una
luz blanca, inofensiva, para transiluminar cada diente e
instantáneamente crear una imagen digital de alta
resolución en el monitor de la computadora y capturar lo
que desee el clínico con un software simple y un
pedal activador.
http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2007/od075i.pdf

23. Radiográfico
Diferencias entre Tipos de Exámen Radiográfico:
Exámenes más utilizados:
• Panorámica: Sensibilidad 18%
• Bite Wing: Sensibilidad: 54%
Especificidad: 87%
• Periapical: Sensibilidad 58%
Especificidad 66%
Dato: El exámen radiográfico tiene el potencial de dar imágenes
cuando la desmineralización en el diente es mayor al 40%

24. Se hace pasar una corriente eléctrica a
través de la superficie dentaria. Esto tiene la
condición de que cuando la superficie es
más porosa mayor es la conductancia.
Caries > Aumento de Porosidad
 Sensibilidad 92%
 Especificidad 80%
Conductancia Eléctrica
http://spanish.alibaba.com/product-gs-
img/portable-et-instrument-electrical-
conductivity-thickness-gauge--587867748.html

25. Se basa en luz infrarroja para detectar
caries, haciendo una diferencia de
fluorescencia entre el tejido dental sano y el
tejido cariado.
 Sensibilidad 92%
 Especificidad 82%
Fluorescencia Láser
http://servidental.com/website/index.php?opti
on=com_content&task=view&id=122&Itemid=4
1

26. 100% de exactitud, se basa en el corte
histológico del tejido dental y su estudio
Microscópico.
Problema con la Factibilidad REAL, no se
puede extraer un diente para
su diagnostico o parte
de él.
Histología

27. ICDAS
ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) es un
nuevo sistema internacional de detección y diagnóstico de caries,
consensuado en Baltimore, Maryland. USA en el año 2005, para la
práctica clínica, la investigación y el desarrollo de programas de salud
pública. El objetivo era desarrollar un método visual para la detección
de la caries, en fase tan temprana como fuera posible, y que además
detectara la gravedad y el nivel de actividad de la misma.
Códigos:
0 sano
1 Primer cambio visual en esmalte
2 Cambio Visual distintivo en esmalte
3 Ruptura localizada de esmalte debido a caries sin dentina ni
sombras subyacentes
4 Sombra Subyacente desde la dentina con o sin ruptura del esmalte
5 Cavitación con dentina visible
6 Cavitación Extensa con dentina visible

28. Grupos de Riesgo
Con mucha frecuencia los pacientes muestran frustración porque a
pesar de dedicar tiempo, esfuerzo y dinero no consiguen resultados a
largo plazo de su saludo bucal.
Por tanto es de vital importancia la determinación del riesgo del
paciente para poder recuperar la calidad de vida que necesita.
No se debe implementar una terapia única, inflexible a todos los
pacientes por igual, ya que cada individuo tiene necesidades
especiales y condiciones que afectarán el desarrollo de la
enfermedad y respuesta al tratamiento.
Intensidad y
frecuencia
de
tratamiento
Etiología principal en
el paciente
¿Condición
médica que
contribuye?
¿Condición
médica que
contribuye?
Tratamiento
eficaz
Pronóstico

29. CAMBRA
El PROTOCOLO DE MANEJO DE LA CARIES POR LA EVALUACIÓN DEL RIESGO
(Caries Management By Risk Assessment) permite realizar odontología basada
en la evidencia clínica analizando lo factores de riesgo individual del
paciente
Incorpora conceptos de Odontología Mínimamente Invasiva proponiendo
Lesión de
caries
Obturación
Paciente
sigue
enfermo
Enfermedad
de caries
Tratamiento
individualizado
del paciente
Control de
Enfermedad
(Salud Oral)

30. La asociación dental de California, en colaboración con expertos
e investigadores, desarrollaron formas de evaluación para
pacientes de entre 0-5 años de edad y entre 5 y adultos.
Una vez clasificados ayudará a clínicos en la determinación de si
un paciente es riesgo bajo, moderado, alto, o extremo.
Según la clasificación se proponen protocolos de atención
0-5 años de edad:
• Frecuencia y periodicidad de examen •
Frecuencia de radiografías • Test Salival •
Utilización de fluoruros • Productos con Xilitol
• Sellantes •Antibacteriales
•Guías de manejos
•Manejo de mancha blanca
• Restauraciones de lesiones
5 años y Adultos
• Frecuencia de radiografias
• Frecuencia de Reevaluaciones • Test
Salival
• Antibacteriales, clorhexidina y xylitol •
Fluor • Control de pH
• Suplementos de calcio y fosfato tópico
• Sellantes

31. Bajo Riesgo
• Sin lesiones incipientes o cavidades de caries primarias o
segundarias en lo últimos 3 años
• Sin Factores de riesgo
(restauraciones emergentes, ortodoncia, discapacidad física o
mental, drogas, defectos de esmalte congénitos o
adquiridos, higiene oral deficiente, dieta cariogénica)
• Combinación de bacteria, hábitos de higiene, dieta, uso de
fluoruros, o el contenido y flujo salival que han protegido al
paciente de la enfermedad hasta el momento.
Cuando los factores patogénicos cambian drásticamente,
aumenta la susceptibilidad a la enfermedad

32. Moderado Riesgo
• Mayor presencia de factores de riesgo que pacientes de bajo
riesgo. No presentan signos de continuas caries como sí lo
presentarian en grupos de alto riesgo
• Mayores de 6 años que presentan una o dos lesiones incipientes
o cavidades de caries primarias y secundarias en los últimos tres
años
• Pacientes sin lesiones incipientes o cavidades primarias y
secundarias en los últimos 3 años, pero con al menos un factor
de riesgo (restauraciones emergentes, ortodoncia,
discapacidad física o mental, abuso de drogas, defectos de
esmalte congénitos o adquiridos, higiene oral deficiente y dieta
cariogénica)
La intervención en los factores de riesgo, como la dieta, hábitos de
higiene y el uso de fluoruros requiere de monitores y una
implementación mas agresiva

33. Alto Riesgo
• Pacientes que actualmente tienen caries, la mayoría de las
lesiones cavitadas, tres o más lesiones incipientes o lesiones de
caries primarias o secundarias durante los últimos 3 años, además
de la presencia de múltiples factores de riesgo como una baja
exposición de fluor y xerostomía en pacientes mayores de seis
años.
• La presencia de lesiones de caries observables, por ejemplo, es un
indicador de la enfermedad y, además, indica que la
enfermedad seguirá progresando para producir mas lesiones, a
menos que se intervenga con terapia química para reducir el
problema bacterial e incrementar la remineralización.
En también posible que un paciente que no tenga lesiones cavitadas
pero que tenga dos o mas factores de riesgo altos, sea ubicado en
el grupo de alto riesgo.

34. Extremo riesgo
• Paciente de alto riesgo con Necesidades especiales o que
tiene una carga adicional (hiposalivación grave)
• Carecen de la capacidad de amortiguadora de la saliva y del
calcio y el fosfato necesarios para la remineralización de las
lesiones no cavitadas.
Se indican terapias adicionales, que incluyen enjuagues con
capacidad buffer, para sustituir las funciones de limpieza y de
capacidad buffer de una saliva normal, y pastas de calcio y
fosfato para reemplazar los componentes normales de la
saliva para la remineralización de las estructuras dentarias.

35. Protocolo Pacientes BAJO
Riesgo
• Estudio radiográfico: Bitewing cada 24-38 meses
• Reevaluar riesgo de caries cada 6-12 meses
Test salival (flujo salival y recuento bacteriano) puede ser usado
como una referencia para nuevos pacientes.
• Pasta de dientes que contenga fluoruro 2 veces al día. Barniz
de NaF si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
• Suplementos de fosfato de calcio tópico opcional si hay
excesiva exposición radicular o sensibilidad.
• Sellantes opcionales o de acuerdo a protocolo de sellantes
ICDAS

36. Protocolo Pacientes
MODERADO Riesgo
• Radiografía bitewing cada 18-24 meses
• Reevaluar riesgo de caries cada 4-6 meses.
El test salival puede ser usado como una referencia para
nuevos pacientes o si hay sospecha de un alto conteo
bacteriano y para valorar la eficacia y cooperación del
paciente.
• Uso de xilitol en chicle o caramelos, tabletas o pastillas
• Pasta de dientes que contengan fluoruro 2 veces al día,
más enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%.
Inicialmente 1 aplicación de barniz de NaF y la otra 4-6
meses después.
• Suplementos de fosfato de calcio tópico opcional si hay
excesiva exposición radicular o sensibilidad
• Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS

37. Protocolo Pacientes ALTO
Riesgo
• Radiografías bitewing cada 6-18 meses o hasta que las
lesiones no cavitadas sean evidentes.
• Reevaluar riesgo de caris cada 3-4 meses y aplicar barniz de
fluoruro
Test de flujo salival y cultivo bacteriano inicialmente, y para
valorar la eficacia y cooperación del paciente
• Uso de enjuagues de clorhexidina 1 semana por mes y uso
de xilitol
• Pasta de dientes con 1.1% NaF dos veces al dia, en vez de la
pasta fluorada regular
• Opcional: enjuague diario con colutorio de NaF al 0.2% en
vez de enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%, o aplicar
pasta de fosfato/calcio varias veces al dia
• Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS

38. Protocolo Pacientes EXTREMO
Riesgo
• Radiografias bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones no
cavitadas sean evidentes
• Reevaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplicar barniz de
fluoruro
Test de flujo salival y cultivo bacteriano inicialmente y para valorar la
eficacia y cooperacion del paciente
• Colutorio de clorhexidina por una semana cada mes. Uso de xilitol
• Pasta de dientes con 1.1% dos veces al dia, en vez de la pasta
fluorada regular
• Enjuague diario con colutorio de NaF 0.05% cuando sienta la
boca seca, después de bocado, desayuno y almuerzo
• Colutorio que neutralice ácidos si la boca se siente seca, después
de bocados, a la hora de acostarse y después del desayuno
• Requiere aplicar pasta de fosfato/calcio 2 veces al dia
• Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS

39. En síntesis
 La clasificación de pacientes según su riesgo es
una útil herramienta que permite determinar y
personalizar la atención según las necesidades
del pacientes, pudiendo así entregar una
atención de calidad, y mejorar la calidad de
vida, no solo solucionar el problema puntual de
caries.
“Controlar la enfermedad no solo rehabilitar la
lesión”

40. Terapéutica de la Caries
a. Antibacteriana
b. Remineralizante
c. Flúor en sus diferentes presentaciones,
pastas dentales, enjuagatorios, barniz y
cubetas de flúor
d. Inactivación, sellantes, restauraciones

41. Antibacteriana
Reducción del Agente
Infeccioso
Control de Dieta Control Químico
Inhibe Colonización
Bacteriana
Inhibe la Adherencia
Inhibe la
prolifereración
Inhibe la patogenia
bacteriana
Control Mecánico
elimina la placa en
formación
Debe ser un auxiliar y
no un sustituto de los
métodos mecánicos

42. Clorhexidina
Antiséptico “
Gold
Standard”
Efecto
Bacteriostático
y bactericida
Alta
sustantivida
d (12 hrs)
Amplio
Espectro
Microbiano
Colutorio
0.12% y 0.05 %

43. Remineralización
 Consiste en la incorporación de minerales
a una zona dental desmineralizada para
su reparación
Indicaciones
 En caries de esmalte sin cavitación (lesión
incipiente o mancha blanca

44. Productos de acción preventiva
a la caries dental
 La elección del tratamiento se realizará
en dependencia del riesgo a caries
identificado para el individuo o grupo, y
los recursos existentes

45. Flúor
 Es un mineral electronegativo, aumenta la
resistencia del esmalte
 Inhibe el proceso de caries por disminución de la
producción de ácido de los microorganismos
fermentadores
 Reduce de la tasa de disolución ácida
 Reducción de la desmineralización
 Incremento de la remineralización
 Estabilización del pH

46. Dentífricos
Ingredientes Activos:
Contiene Fluoruro de Sódio (1450 ppm
de Flúor), Triclosan 0,3%.

47. Dentífricos
 "Las pastas dentales que contienen 1450 ppm de
flúor poseen un efecto preventivo de caries
mayor que las pastas dentales que contienen 440
ppm de flúor”
 "Las pastas dentales que contienen 1450 ppm de
flúor poseen un efecto preventivo de caries
mayor que las pastas dentales que contienen
1000 ppm de flúor".

48. Barnices
 Concentración: fluoruro de sodio 5% (22.600 ppm) Y
0.1% de Silano de flúor (1000 ppm)
 Frecuencia de aplicación preventiva: La aplicación de
barniz de flúor cada seis meses es efectiva en la
prevención de lesiones de caries en dentición
temporal y permanente. En pacientes de riesgo alto, la
aplicación del barniz es cada tres a seis meses
 Terapia Remineralizadora
Se realiza en lesiones incipientes no cavitadas en
dentición permanente joven, la aplicación de barniz de
flúor se debe realizar 4 veces seguidas, una vez por
semana

49. Cubetas de Flúor
Elección
de la
Cubeta
Prefabricada
confeccionadas a partir
de un molde individual
de las arcadas dentarias
Presentar la forma
de la arcada
Favorecer un buen
contacto entre el
gel y los dientes
Asegurar un hermetismo
suficiente a nivel de los
bordes para que no entre la
saliva
Ser cómoda y permitir
tratar ambas arcadas
a la vez
Limpieza
de los
Dientes
Lavado
de la
boca
con
Agua
Secado
de los
Dientes
Cargar la
Cubeta
con Gel
Colocar
la
cubeta
en boca
Retirar la
Cubeta

50. Inactivación de Caries
 La inactivación de caries es la reducción de la flora bacteriana
patogénica alojada en cavidades abiertas, surcos profundos u
obturaciones sobre-contorneadas y/o desbordantes, la cual
puede reinfectar nuevas superficies dentarias y tiene como
objetivo reducir la infección de la boca a niveles aceptables
ademas de evitar una respuesta pulpar. Es aplicable a todos los
pacientes, pero especialmente en aquellos con gran actividad
de caries.
 La técnica se utiliza en toda la boca y consiste en la eliminación
de las capas superficiales de la caries dentinaria en las paredes
cavitarias, limpiar el fondo y obturar con vidrio ionómero u oxido
de zinc o eugenol reforzado hasta la rehabilitación de las piezas
afectadas.
 En piezas temporales, se debe tener especial cuidado con la
profundidad hacia la pulpa, ya que su indicación inadecuada
puede acelerar un proceso o enmascarar un proceso pulpar1

51. Sellantes de fosas y fisuras
 Existen dos tipos, los compuestos por Bisphenol
Glicidil Metacrilato (Bis-GMA) y los compuestos por
vidrio ionómero
 Su acción consiste en sellar las fosas y fisuras para
 Evitar o prevenir las caries.
 Los sellantes tienen 3 efectos preventivos
fundamentales:
1) obturan mecánicamente las fosas y fisuras con una resina
resistente a los ácidos
2) al obturar la fosas y fisuras suprimen el hábitat de los
streptococcus mutans y otros microorganismos
3) facilita la limpieza de la fosas y fisuras mediante métodos
físicos como el cepillado dental y la masticación.

52.  Técnica de aplicación.
 1)Aislación
 2)Profilaxis, con escobilla.
 3)Aplicación, por 30 segundos y lavado
del ácido por 15 segundos.
 4)Aplicar sellante, teniendo
la precaución que no queden burbujas.
 5)Polimerización
 6)Evaluar el sellante: intentando despegarlo
 7)Retirar aislacion
Sellantes de fosas y fisuras

53. Restauraciones
Resina Compuesta
Matriz orgánica
BIS GMA + Relleno
inorgánico
Estética
Lesiones pequeñas
y medianas en
dentina
Técnica Sensible
Amalgama
Plata + Estaño +
Mercurio
Larga durabilidad
Bajo costo
No estética

54. Caries Recidivante (Secundaria)
Es una lesión cariosa que se localiza adyacente a una restauración
Misma etiología y método de detección que caries primaria
“la caries primaria y secundaria solo se diferencian en que esta
última esta adyacente a una restauración” Kidd 2001
Presencia de bacterias dentro de la interfase diente-material
restaurador, y de acuerdo a condiciones apropiadas y al tiempo,
estas bacterias podrían potencialmente desmineralizar la
estructura dentaria a lo largo de la pared cavitaria
Representan el mayor porcentaje de fracasos de restauraciones

55. La lesión de caries
secundaria puede
originarse en
En el esmalte o
cemento de la
superficie dentaria
En el esmalte o
dentina a lo largo
de la interfase
diente-material
restaurador
Lesión de
pared
Lesión externa
Hipótesis
-Se inicia en
presencia de
microfiltración de
bacterias o fluidos
en la interfase
diente- restauración
-Se desarrolla por la
progresión de la
lesión externa“El desarrollo de la lesión de pared, sin
lesión externa es poco frecuente” Hals y
col

56. Factores que
pueden predisponer
al desarrollo de
caries secundaria
Técnica restauradora
inadecuda
Propiedades del
material restaurador
Control de placa
dental por parte del
paciente
Nuevo desarrollo de
enfermedad
• Márgenes gingivales de restauraciones
clase II, III, IV y V
• Interfase diente-material restaurador
• Sobrecontornos o subcontornos
marginales
¿Dónde
encontramos caries
secundarias con
mayor frecuencia?
Interfase diente-
restauración necesaria
para colonización de
MO: 250um Mjôr y
Toffenetti y 50um
Jorgensen y Wakumoto

57. Se puede confundir
clínicamente con caries
residual y tinción de
márgenes
Control de higiene por parte del
paciente
Uso de goma dique para el
margen gingival
Materiales restauradores con
propiedades anticariogénicas
Técnica restauradora adecuada
(no dejar sobre o subcontornos,
pulir restauraciones, no dejar
contactos interface-cúspide)
Como disminuir la
aparición de
caries recidivante

58. Caries residual = Caries recidivante
Lesión de caries que no se
elimina previa a
restauración. Esto puede
ser intencionalmente o
pasar inadvertidamente
Negligencia
Decisión de
tratamiento
(Stepwise)
Clínicamente difícil
diferenciar entre ambos
tipos de caries

59. “La mayor parte de las
lesiones reportadas como
caries secundarias, se
deben al resultado de la
presencia de caries
residual.”
Lesión de caries dejada de forma
intencional o inadvertidamente
durante el procedimiento de
restauración bajo ésta.
Cariología clínica, bases preventivas y restauradoras. Gustavo Moncada C, Ivan Urzua
Caries residual o
recidivante
Inadvertida
Negligencia
Intencional
Stepwise

60. Preventive endodontics: pulp protection using stepwise caries removal
procedure http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0213-
Formación de dentina en respuesta a estímulos ambientales nocivos. Se localiza en los
lugares de la cavidad pulpar subyacentes al de la acción del estímulo nocivo.
Estímulos nocivos de grado ligero o
moderado no producen la muerte de los
odontoblastos, por el contrario, los
estimulan incrementando su tasa de
secreción de matriz dentinaria.
Dentina reactiva
Dentina terciaria secretada por los
odontoblastos frente a estímulos nocivos
Agentes agresores provocan necrosis
local del estrato odontoblástico (siempre
que las condiciones del complejo
dentino-pulpar sean favorables) a partir
de las células mesenquimatosas
indiferenciadas pulpares se diferencian
células con capacidad dentinogénica
denominadas dentinoblastos, neo-
odontoblastos u odontoblastos
secundarios
Dentina reparativa o neodentina
Dentina terciaria secretada por los neo-
odontoblastos

61. Zona externa:
Dentina
Infectada
Estructura histológica
perdida.
Túbulos dentinarios
desorganizados
Invasión bacteriana
Desmineralización
severa
Fibras colágenas
expuestas y
desnaturalizadas
Zona Interna:
Dentina
afectada
Estructura conservada
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62. Tratamiento de caries dentinaria profunda
con el objetivo de preservar la pulpa.
El tratamiento de eliminación de la caries por
etapas en dientes asintomáticos reduce el
riesgo de exposición pulpar y es de
elección en las caries profundas, aunque
no está claro si es necesario reintervenir.
Se considera como profunda aquella
caries cuya exéresis o excavación
completa implicaría la exposición
pulpar. Coincidiría con las lesiones de
caries que en la radiografía invaden
tres cuartas partes o mas del espesor
dentinario.
Preventive endodontics: pulp protection using stepwise caries removal
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Criterios clínicos
Lesión cariosa que
envuelve
radiográficamente a más
del 75% de la superficie
dentaria y de la dentina
Zona radiodensa visible y
bien definida entre la
caries y la pulpa
Vitalidad pulpar positiva
Ausencia de patología
periapical y de episodios
anteriores de dolor
pulpar severo provocado
o espontáneo.

63. Primera eliminación del tejido central
superficial, necrótico y
desmineralizado, excavación
completa de la dentina periférica
desmineralizada. Usando una
cucharilla manual, evitando la
instrumentación cercana a la pulpa.
Se deja la dentina
blanda de apariencia
húmeda y descolorida
en la zona central de la
preparación.
Se aplica hidróxido de
calcio como base
cavitaria
Sellado temporal con
ionómero de vidrio.
Trascurridas entre 8 y 12 semanas,
se vuelve a abrir la cavidad y se
realiza la eliminación final de la
caries, se deja en la zona central
de la lesión una dentina de color
amarillento o gris, de consistencia
dura.
Colocar hidróxido de
calcio como base
cavitaria
Restauración con
material definitivo.
Cariología clínica, bases preventivas y restauradoras. Gustavo
Moncada C, Ivan Urzua
Preventive endodontics: pulp protection using stepwise caries removal
procedure http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0213-
12852011000500004&script=sci_arttext

64. National Insitiutes of Health. Clinical Decision Making for
Caries Management in Root Surfaces 2001, Marzo 26-28.
Lesión de caries en la
superficie radicular de un
diente que ha perdido su
inserción epitelial,
exponiendo dicha
superficie al medio bucal.
Puede ubicarse en la
unión amelocementaria,
totalmente en la raíz, o
afectando al esmalte
adyacente
Mayor prevalencia en
adulto mayor; importante
por aumento en la
esperanza de vida de
nuestro país.

65. Caries
Radicular
Exposición de
sup. Radicular
o De unión
amelocementa
ria
Acúmulo de
biofilm en la
superficie
dentaria
Dieta Rica
en
carbohidrat
os
fermentable
s
Uso de
prótesis
removible
Alteraciones
motrices
Disminución
de flujo
salival
Enfermedad
periodontal
Edad
Ingesta de
alcohol
Tabaquismo
Enfermedad
es sistémicas
Factors associated with root surface caries in elderly. Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tdcpublication/51/1/51_1_23/_pdf

66. Características clínicas y
etiopatogenia
Ataque ácido;
desmineraliza
MMP: Desnaturaliza
colágeno
Cariología clínica: Bases preventivas y restauradoras. Moncada y Urzúa 2008
pH 6 es el critico para la desmineralización
en superficie radicular (pH 5.5 en esmalte)
Contorno y superficie
irregulares
Consistencia blanda Avance
rápido
Mayor progresión en
superficie que en
profundidad
No existe MB asociada al
inicio de caries radicular
Desmineralización de
cristales de
hidroxiapatita y
desnaturalizacion de
la matriz colágena
Infiltración
bacteriana en
cemento
Presencia de
Hongos
Cocos
G(+) y
bacilos; S.
Mutans,
Lactobacil
o
acidofilus,
Actinomyc
es Viscosus,
Actinomyc
es
Naeslündi

67. Lesión inactiva,
Detenida o
remineralizada
• Márgenes bien
definidos
• Color café oscuro o
negro
• Superficie suave y/o
brillante
• Duro al sondaje con
presion moderada
• Usualmente no
cubierta de placa
• Puede estar o no
cavitada
Lesión activa
• Color amarillo o café
claro
• Blando o consistencia
de cuero al sondaje
bajo presión suave
• Visiblemente cubierta
de placa
• Cavitación puede o no
estar presente
Cariología clínica: Bases preventivas y restauradoras. Moncada y Urzúa 2008

68. Leake JL, Clinical decision-making for caries management in root surfaces, Journal Dent. Educ, 2001; 65 (10): 1147-1153.
Endruhn A. Capítulo 22: Caries radicular. Barrancos Mooney, Operatoria dental, Integración clínica. Editorial médica Panámericana
4° edición 2006: 443-7.
Materiales restauradores directos
usado en el tratamiento de caries
radicular: vidrio
ionómero (tradicional o
modificado con resina), resinas
compuestas y amalgamas.

69. BIBLIOGRAFÍA
 Moncada y Urzúa 2008, capítulo 3 (págs 51-72), capítulo 6 (pág 125-139) Cariología Clínica:
bases preventivas y restauradoras
 Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S. The role of matrix metalloproteinases
(MMPs) in human caries. J Dent Res. 2006. Jan(1): 22-32
 Carmen Llena Puy, La saliva en el mantenimiento de la salud oral y como ayuda en el
diagnóstico de algunas patologías. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E449-55
 http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1138-123X2002000600004&script=sci_arttext
 http://www.icdas.org/
 http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2007/od075i.pdf
 Manual Clinico Operatoria FOUCH
 http://servidental.com/website/index.php?option=com_content&task=view&id=122&Itemid=41
 California Dental Association Journal October, 2007, page 704.
 5 through Adult: California Dental Association Journal – October, 2007 – page 716.
 Fontana M, Zero T. Assessing patients caries risk. JADA 2006; 137: 1231-1239
 Jenson, L., Budenz, A.W., Featherstone, J.D.B., Ramos-Gomez, F.J., Spolsky, V.W., & Young, D.A.
(2007). Clinical protocol for caries management by risk assessment. Journal of the California
Dental Association, 35(11), 714-723Featherstone, J.D.B., Domejean-Orliaguet, S., Jenson, L., Wolff,
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California Dental Association, 35(10), 703
 Orellana N. Akram Ali. Manejo del riesgo a caries. Rev Oper Dent Endod “08;5:85

70. BIBLIOGRAFÍA
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7.pdf
 http://geosalud.com/saluddental/pasta%20_dental.htm
 BARRANCOS MOONEY, J.: Operatoria Dental. 3era. ed. Ed. Médica Panamericana.
pp. 454-470; 1999
 http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652002000200017&script=sci_arttext
 Kidd EAM. Diagnosis of secondary caries. J Dent Educ 2001; 65:997-1000.
 Acta Odont. Venez. Vol 47 Nº 2 AÑO 2009. Revisión bibliográfica. CARIES SECUNDARIA
 Streptococcus mutans-induced secondary caries adjacent to glass ionomer cement,
composite resin and amalgam restorations in vitro.
 Operatoria dental, integración clínica. Barrancos, editorial médica panamericana,
4° edicion,2006
 Análisis de la vida media de las restauraciones dentales y las principales causas de
fracaso: una revisión bibliográfica. Llodra, Bravo. R.O.E vol 1, n°7 (479-486) 1992