Las infecciones congénitas TORCH incluyen toxoplasmosis, sífilis, rubeola, citomegalovirus y herpes. El documento describe específicamente la citomegalovirus y el herpes, causando infecciones neonatales graves. La citomegalovirus es la causa más común de sordera neurosensorial no hereditaria y el herpes puede causar afectación cutánea, ocular y cerebral. El diagnóstico y tratamiento temprano son importantes para prevenir secuelas.

1. UNIVERSIDAD SAN LUIS GONZAGA DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “D. A .C” - NEONATOLOGÍA
INTEGRANTES
 QUISPE VASQUEZ DACIO
 RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
 RAMOS CHACALIAZA JESÚS
 RAMOS MAYTA EMILIO

2. INFECCIONES
CONGÉNITAS
TORCH

3. La infección congénita es el resultado del paso, de la infección materna hacia el producto.
TORCH  Término describe a un grupo de enfermedades
T: TOXOPLASMOSIS
O: SIFILIS / OTROS
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS
H: HERPES
Congénitas

4. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
VÍA HEMATÓGENA VÍA CANAL DEL PARTO VÍA ASCENDENTE

5. VÍA HEMATÓGENA
INFECCIÓN CONGÉNITA
ABORTOS
MALFORMACIONES
PATOLOGÍA

6. FACTORES
ASOCIADOS
AGENTE INFECCIOSO
EDAD GESTACIONAL
INMUNIDAD MATERNA
PRIMOINFECCIÓN?
PARÁSITO
BACTERIA
VIRUS

7. TOXOPLASMOSIS
T: TOXOPLASMOSIS
O: SIFILIS / OTROS
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS
H: HERPES

8. ADQUIERE:
Ingesta carne /
productos cárnicos
crudos o mal
cocinados  quistes
INCUBACIÓN:
Variable (5-23 días)

9. CUADRO CLÍNICO
ASINTOMÁTICO
ABORTO
NEUROLOGICA
OCULAR
OCULAR
No hay riesgo cuando la infección es preconcepcional
90%
ENFERMEDAD
GENERALIZADA

10. CUADRO CLÍNICO
TÉTRADA DE SABIN
MACRO / HIDROCEFALIA
CORIORETINITIS
CONVULSIONES
CALCIFICACIONES IC
ASINTOMÁTICO
ABORTO
NEUROLOGICA
OCULAR
OCULAR
No hay riesgo cuando la infección es preconcepcional
90%

11. DIAGNÓSTICO
• IgM (inmunofluorescencia
indirecta / ELISA)
• Técnica SABIN-FELMAN
Si los parásitos no se pintan
con azul de metileno  “+”
• Cordocentesis  IgG
• PCR de liquido amniótico
Clínica
Imágenes (Eco-TAC)
Laboratorio
• Serología IgG, IgM, IgA
• PCR en sangre, orina y LCR
Fondo de Ojo  Coriorretinitis

12. TRATAMIENTO
ESPIROMICINA 1gr c/8 horas
ASINTOMATICOS SINTOMATICOS
Corticoides  Coriorretinitis

13. I N F E C C I O N E S C O N G E N I TA S :
A L U M N O : R A M I R E Z R A M O S L U I S A N G E L
RUBEOLA.
Infecciones intraútero por
diseminación hematógena
transplacentaria.
T: TOXOPLASMOSIS
O: SIFILIS / OTROS
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS
H: HERPES
TORCH

14.  Efetos teratógenos
cuando es adquirida en
los primeros meses de
embarazo.
Es una enfermedad
exantemática leve
que se presenta
con fiebre y
erupción cutánea.
 Hombre
ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
 VIRUS ARN
 Género Rubivirus
 Reservorio
 Familia
Togaviridae
importancia

15. ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
 Transmisión

Secreciones
respiratorias
Vertical
transplacentaria


16. ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
 Es de 14 a 17 días.
 Limites entre 14 a 21
días.
PERIODO DE
TRANSMISIBILIDAD.
La transmisibilidad es aproximadamente de
una semana antes y por lo menos 4 días
después de comenzar la erupción.
El periodo infeccioso comprende desde
7 días previos a la erupción, hasta 5 – 7
días después de la aparición de las
lesiones en la piel.
El momento mas infeccioso es
durante la erupción cutánea.
EL PERIODO DE
INCUBACIÓN

17.  VIRUS
PLACENTOTROPO
ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
MÁS RIESGO
DE INFECCIÓN
1.er trimestre del embarazo - menos
riesgo de transmisión, pero mayor
afectación fetal (cuanto más inmaduro
es un organismo, más daño le produce
una infección).
3.er trimestre del embarazo - mayor
riesgo de transmisión, pero menor
afectación fetal (las membranas van
disminuyendo su grosor a medida que
avanza el embarazo y es más fácil el
paso de virus al feto).
EFETOS
TERATÓGENOS
Pasadas las 20 ss el riesgo
de afectación fetal es casi
nulo.

18. DIAGNÓSTICO
ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
 screening sistemático a la
gestantes en el primer trimestre.
 IgM ( +
)
 Indica infección
reciente
 obliga a determinar la IgM
fetal
 El diagnostico de infección en el
RN.
 IgM Específica.
 IgG Persistente. (durante 6-12 meses
tras el nacimiento) en aumento.
 Aislamiento del virus en
orofaringe u orina.
 Hasta los 12 meses (mecanismos de
defensa del RN están maduros).

19.  CUADRO CLÍNICO
ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
Las alteraciones auditivas (sordera neurosensorial)
son las más frecuentes.
Otras: síndrome TORCH, retinopatía,
microftalmia, meningoencefalitis, hipotonía,
alteración en los dermatoglifos, alteraciones
óseas en huesos largos (sin reacción
perióstica), DM, hipogammaglobulinemia,
hipoplasia tímica, alteración tiroidea,
criptorquidia, poliquistosis renal.
 Tríada de
Gregg:
 cataratas,
 sordera,
 cardiopatía congénita.
(DAP y/o estenosis de
la arteria pulmonar).

20.  TRATAMIENTO
ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
RUBEOLA
 No existe tratamiento efectivo.
 El RN infectado puede contagiar
durante los primeros 12-18 meses de
vida.
 PROFILAXIS
 Vacunación con virus vivos atenuados a madres
seronegativas.
 La profilaxis de exposición consiste en administrar
gammaglobulina, que sólo es eficaz en la primera
semana tras el contacto.
La vacunación y la infección confieren inmunidad
permanente.

21. ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL

22. ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
CARNET DE
VACUNACIÓN.

23. ALUMNO: RAMIREZ RAMOS LUIS ANGEL
INFECCIONES
CONNATALES
.

24. ALUMNO: RAMOS CHACALIAZA JESÚS JULINHO

25. HERPES VIRUS EN HUMANOS

26. CITOMEGALOVIRUS
 Más común de las infecciones virales neonatales
 Transmisión madre-feto
 Gestación (Infección congénita)
 Parto(Infección perinatal)
 Después del nacimiento (Infección postnatal)

27. CLÍNICA
ADQUISICIÓN
1° MITAD DE GESTACIÓN
2° MITAD DE GESTACIÓN
 Coriorretinitis, Calcificaciones Periventriculares, Microcefalia.
 Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial y afectación
del SNC.
 Asintomático
 Hipoacusia neurosensorial
CAUSA MÁS FRECUENTE DE SORDERA
NEUROSENSORIAL NO HEREDADA

28. DIAGNÓSTICO
• Cultivo viral o detección de ADN del citomegalovirus en el LA.
• IgM contra citomegalovirus en la sangre fetal.
Prenatal
• CMV en orina
• CMV en saliva
3 meses – 1 año
• No se recomienda
¿ > 1 año ?

29. TRATAMIENTO
1°
 GANCICLOVIR: 6-15 mg/kg EV 2 veces al día durante 6 meses reduce la excreción viral en recién
nacidos con infección congénita por CMV y puede mejorar bastante la audición y otras evoluciones
relacionadas con el desarrollo a los 12 y los 24 meses
 VALGANCICLOVIR: Vía oral
2°
 FOSCARNET
 CIDOFOVIR

30. T: TOXOPLASMOSIS
O: SIFILIS / OTROS
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS
H: HERPES
HERPES SIMPLE
Alumno: Rodriguez Hernandez Juan

31. DEFINICIÓN
• Pertenece también a la familia herpesviridae y existen dos serotipos
en el humano: HSV-1 y HSV-2; están compuestos de DNA y es
congénere del CMV, varicela zoster y Epstein Barr.
• La infección suele transmitirse durante el parto.
• Causa alta mortalidad y morbilidad significativa.
• Las estimaciones de incidencia varían de 1/3.000 a 1/20.000
nacimientos.
• El HSV tipo 2 provoca más casos que el HSV tipo 1.
INCIDENCIA

32. FACTORES DE RIESGO
DE HERPES GENITAL (HG)
Los factores de riesgo de HG incluyen:
• Nivel socioeconómico bajo
• Coinfecciones genitales
• Años de vida sexual
• Número elevado de parejas
sexuales.
• De las embarazadas con historia
previa sintomática de herpes genital un
75% presentan al menos una
recurrencia durante el embarazo.
• Las mujeres con HG por VHS-1 tienen
menor riesgo de recurrencia.

33. FACTORES DE RIESGO
DE HERPES NEONATAL
Categoría de la infección herpética genital
Estatus inmunitario materno frente al herpes
Tipo de parto
Medidas invasivas durante el parto
Duración de la rotura de membranas
Tipo de virus herpes

34. MODO DE TRANSMISIÓN
INTRAUTERINA
5%
PERINATAL
85%
POSTNATAL
10%

35. CUADRO CLÍNICO
• INFECCION CONGENITA
• Triada: afectacion cutanea
ocular y cerebral
• INFECCION NEONATAL

36. CUADRO CLÍNICO-INFECCION
NEONATAL
• Cutáneo-ocular-oral (45%): Dos primeras
semanas de vida. Menos grave. Puede
producir necrosis retiniana aguda
(complicación más grave)
• Localizada en SNC o meningoencefalitis
(30%): más tardía. Desde nasofaringe o
hematógena. Crisis comiciales, letargia,
irritabilidad, fiebre y lesiones cutánea. El
tratamiento no disminuye el riesgo de
secuelas

37. CUADRO CLÍNICO
• Diseminada (25%) segunda
semana de vida. Sepsis, apnea,
irritabilidad que progresa a fallo
hepático, CID. Afecta a múltiples
órganos

38. DIAGNÓSTICO

39. TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
embarazo
• El principal objetivo del tratamiento del HG en la
gestación es la prevención de la transmisión
maternoinfantil.
• La realización de una cesárea en presencia de
lesiones herpéticas, y la administracion de tto
antiviral.
• Aciclovir y valaciclovir son fármacos que se
consideran seguros en cualquier trimestre de la
gestación.
• El tratamiento supresor antiviral ha demostrado
disminuir las recurrencias y la necesidad de cesárea

40. TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el embarazo
Primer episodio de herpes genital durante la
gestación
• Tratamiento: Aciclovir oral 400mg/8h o valaciclovir
oral 1g/12h durante 7-10 días.
• Vía del parto: Siempre que se diagnostique un
primer episodio de HG en el momento del parto, se
realizará una cesárea tan pronto como sea posible.
Se llevará a cabo también una cesárea electiva a
todas las gestantes que hayan presentado un
primer episodio de HG en las 6 semanas previas
al parto

41. TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
embarazo
Herpes genital recurrente durante la gestación
• Tratamiento: Valorar la administración de aciclovir oral
400mg/8h o de valaciclovir oral 500mg/12h durante 3-5
días. En general, el tratamiento solo es necesario si la
gestante está muy sintomática o si las lesiones
aparecen cerca del momento del parto.
• Vía del parto: La cesárea electiva solo está indicada
cuando la paciente presenta un brote en el momento
del parto o síntomas prodrómicos, independientemente
del tiempo de amniorrexis. En caso de parto vaginal
inevitable no deben utilizarse procedimientos invasivos
y se evitará una amniorrexis prolongada.

42. TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
embarazo
Tratamiento supresor
• Se recomienda administrar tratamiento supresor oral con
aciclovir 400mg/8h o valaciclovir 500mg/12h a partir de las 36
semanas y hasta el parto.
• En gestantes con riesgo de parto prematuro se podría
considerar adelantar el inicio del tratamiento supresor para
cuando aparezca el riesgo de prematuridad, bien por cérvix
corto, bien por dinámica uterina.
• A las gestantes con infección por VIH y antecedente de HG se
les debería recomendar iniciar el tratamiento supresor a partir
de las 32 semanas

43. TRATAMIENTO
• Se recomienda iniciar precozmente el
tratamiento antivírico de forma empírica en
neonatos con sospecha clínica de infección
por VHS.
• Los pacientes sintomáticos, aquéllos con
resultados virológicos positivos y aquéllos con
resultados negativos pero con sospecha
clínica elevada deberán recibir un tratamiento
completo para VHS
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
neonato

44. TRATAMIENTO
• El fármaco de elección en todas las formas de herpes
neonatal es el aciclovir a dosis altas de 60mg/kg/día
repartido en 3 dosis por vía intravenosa.
• Dicha dosis debe ajustarse en los casos de disfunción
renal.
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
neonato

45. TRATAMIENTO
• Afectación corneal (queratitis) : aciclovir pomada oftálmica 3%
o con ganciclovir gel oftálmico 0.15%, 1 aplicación cada 5 horas
durante 10 días. Además eritromicina pomada oftálmica 1
aplicación cada 8 horas y colirio ciclopléjico 0.5% durante 5 días.
• Blefaroconjuntivitis o una conjuntivitis : aciclovir pomada
oftálmica o ganciclovir gel oftálmico 1 aplicación cada 8 horas
durante 7 días
• Iridociclitis: asociar corticoides tópicos.
• NRA (necrosis retiniana aguda): administración de ganciclovir
intravítreo.
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
neonato

46. TRATAMIENTO
La duración del tratamiento con aciclovir
intravenoso dependerá de la categoría clínica de la
infección:
Enfermedad cutánea-ocular-oral sin afectación
del SNC: 14 días.
Enfermedad diseminada y/o con afectación del
SNC: un mínimo de 21 días.
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
neonato

47. TRATAMIENTO
• Tras finalizar el tratamiento intravenoso
mantener el aciclovir oral como tratamiento
supresivo durante 6 meses para prevenir
su recurrencia.
• Los efectos adversos de esta medida
profiláctica descritos son la neutropenia
reversible dosis-dependiente y la posible
emergencia de VHS resistentes a aciclovir.
Tratamiento de la infección por virus herpes simple en el
neonato

48. T: TOXOPLASMOSIS
O: SIFILIS / OTROS
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS
H: HERPES
Sífilis Congénita
Alumna: Rivera Solar Gabriela

49. Sífilis Congénita
La sífilis congénita corresponde a
la infección transplacentaria
producida por Treponema
pallidum.
Desde una madre con sífilis no
tratada o inadecuadamente
tratada, al producto de la
gestación.
Agente Causal:
 Espiroqueta
 Humanos
único huésped
Factores asociados:
 Falta de control del embarazo
 Abuso de sustancias
 Antecedentes de ITS
 Comercio sexual
 Haber recibido tratamiento para la sífilis
con antimicrobianos distintos a penicilina
benzatina.

50. Sífilis Congénita
Modo de Infección
Afecta a las mujeres embarazas en 3 etapas:
Primari
a
Secundari
a
Terciaria
La infección no tratada en la mujer
embarazada da origen a:
25% de abortos
25% mortinatos
50% restante:
 40% de los RN nacen
con sífilis congénita
sintomática
 60% nacen
asintomáticos

51. Sífilis Congénita
Sífilis precoz
Sífilis tardía
Manifestaciones clínicas
< 2 años de edad
> 2 años de edad
Las manifestaciones más comunes:
 Hepatoesplenomegalia
 Lesiones mucocutáneas polimorfas
con afectación palmo-plantar
 Rinorrea
 Lesiones óseas
 Alteraciones hematológicas

52. Sífilis Congénita
Sífilis precoz
Sífilis tardía
Manifestaciones clínicas
< 2 años de edad
> 2 años de edad
Las manifestaciones más
comunes:
Tríada de Hutchinson
Queratitis Hipoacusia
Dientes de
Hutchinson
 Deformidades óseas
 Deformidades
articulares
 Paresia juvenil
 Tabes juvenil

53. Diagnóstico
Pruebas serológicas
No treponémicas
Treponémicas
 VDRL
 RPR
 ART
 MHA TP
 FTA
 TPI
Cuando la serología es reactiva
en la madre o se tiene
antecedente de sífilis , siempre
se debe ordenar la prueba no
treponémica (VDRL o RPR) al
neonato
 Análisis de líquido cefalorraquídeo para
citobioquímico y VDRL.
 Hemograma y recuento de plaquetas.
 Radiografía de huesos largos
 Otros: Radiografía de tórax, función
hepática, ecografía de cráneo,
evaluación oftalmológica y auditiva.

54. Manejo de SIFILIS MATERNA Y SIFILIS CONGENITA
Lactantes con diagnóstico de Sífilis comprobado o muy probable:
ESCENARIO 1
Evaluación recomendada
 Análisis de líquido cefalorraquídeo para
citobioquímico y VDRL.
 Hemograma y recuento de plaquetas.
 Radiografía de huesos largos.
 Radiografía de tórax si hay sintomatología
respiratoria.
Tratamiento
 La duración de tratamiento es de 10 días.
 Penicilina G Sódica:
• <7 días: 50,000 UI/kg/dosis VE/ 12 horas
• >7 días: 50,000 UI/kg/dosis VE/ 8 horas

55. Manejo de SIFILIS MATERNA Y SIFILIS CONGENITA
RN con diagnóstico de neurosífilis comprobado o muy probable:
ESCENARIO 2
Tratamiento
 La duración de tratamiento es de 14 días.
 Penicilina G Sódica:
• <7 días: 150,000 UI/kg/dosis VE/ 12 horas
• >7 días: 150,000 UI/kg/dosis VE/ 8 horas
Seguimiento
Estudio de LCR cada 6 meses

56. Manejo de SIFILIS MATERNA Y SIFILIS CONGENITA
RN o lactante con examen físico normal y título serológico
cuantitativo no treponémico ≤ 4veces el título de la madre:
ESCENARIO 3
Evaluación recomendada
 Análisis de líquido cefalorraquideo para
citobioquímica y VDRL.
 Hemograma y recuento de plaquetas.
 Radiografía de huesos largos.
Tratamiento recomendado
 Examen físico y/o laboratorio muestran
anormalidades:
• Si: Escenario 1
• No: Penicilina Benzatínica 50,000 UI/kg en
dosis única intramuscular
Seguimiento
 Evaluaciones mensuales durante el primer año de
vida.
 Realizar VDRL/RPR al 3er, 6to y 12 meses de edad
 Observar si hay elevación de los títulos serológicos

57. Manejo de SIFILIS MATERNA Y SIFILIS CONGENITA
ESCENARIO 4
Recién nacido o lactante con madre adecuadamente tratada y título
serológico cuantitativo no treponémico ≤ 4veces el título de la
madre:
Evaluación recomendada
 No es necesario referir al niño a otro
establecimiento de mayor capacidad
resolutiva.
 Seguimiento periódico al niño.
Tratamiento recomendado
 Ninguno.
 Si no es posible hacer seguimiento al niño,
aplicar Penicilina Benzatínica 50,000 UI/kg. vía
intramuscular como dosis única.

58. VARICELA
CONGÉNITA
A L U M N O : Q U I S P E VÁ S Q U E Z D A C I O

59. CONCEPTO:
Es un virus exclusivo de los
humanos, altamente
contagioso, y tiene un
período de incubación de 10
a 21 días.
En nuestro medio
aproximadamente el 85% de las
embarazadas son inmunes a
este virus y la frecuencia de
infecciones en el embarazo es
de 2- 3/1000.
Se transmite poco por vía
transplacentaria antes de las
20 semanas (2-8
El mayor riesgo se produce
cuando la varicela materna
aparece entre los 5 días
previos al parto y los dos
días posteriores a éste.
cuando la transmisión es
elevada (50%) y puede dar
lugar a una varicela
neonatal muy grave.

60. CLÍNICA:
La infección en el primer trimestre no suele producir aborto.
La embriofetopa-tía se caracteriza por lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica.
También pueden encontrarse lesiones neurológicas.
Si la madre presenta la infección entre el segundo trimestre y los 21 días antes del parto la
fetopatía es rara.
Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y una varicela leve.
Si la madre presenta la varicela entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los
neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los casos.

61. DIAGNOSTICO:
En la gestante el Dx es clínico, pero se recomienda confirmación serológica tanto de las
IgM específicas como de las IgG que no se positivizan hasta 3-5 días después de la
aparición del exantema.
Para confirmar la infección fetal se recomienda realizar una amniocentesis a partir de
las 18 semanas de gestación y transcurridas 6 semanas desde la infección materna.
En el RN puede practicarse raspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular o PCR.
La PCR en LCR es útil si hay afectación neurológica.
La persistencia de anticuerpos IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección
neonatal.

62. TRATAMIENTO:
INFECCION
MATERNA
1° Trimestre del
embarazo
20 semanas EG
y 3 semanas
antes del parto
5 días antes del
parto y 2 días
después
PRESENTACION
Riesgo Fetopatía:
- Cicatrices lineales
- Anomalias oculares
- Genitourinarias
- Neurologicas
- Gastrointestinales
- Esqueleticas
No afectación fetal
Varicela + afectación
visceral:
- Hemorragias cutáneas
- Neumonitis
- Hepatitis
TX/PREVENCION
Ig – antiVVZ (1° 72
horas):
postexposicion a
gestantes no
inmunizados.
------
RN: Ig –
antiVVZ(1°hora)
Varicela neonatal
grave: Aciclovir