Infecciones durante el embarazo

Dr. Jorge Luis Salazar Alarcón

 Las infecciones conocidas por producir defectos
congénitos se han descrito con el acrónimo TORCH:

 Toxoplasma
 Otros
 Rubéola
 Citomegalovirus [CMV]
 Herpes

•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles

 Zoonosis mundial.
 Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros
células nucleadas de vertebrados con sangre caliente.
 Excretan T. gondii el 1% de los gatos
 Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a
grandes alturas.
 Las dos principales vías de transmisión:
1. Vía oral
2. Vía congénita
 Tres formas de vida :
 Oocito: producto del ciclo sexual de los gatos
 Taquizoito: forma asexual invasora transmisión materno fetal
 Bradizoitos: Quiste tisular, persiste durante la fase latente.

Toxoplasmosis, B. Romero. Medicine. 2007

 Huésped definitivo: Los
gatos

 Huésped intermediario: EL
resto de animales

 Contagio de madre:
o Carne cruda bradizoito
o Heces de gato  esporozoito

Toxoplasmosis, B. Romero. Medicine. 2007
Patríck R. Murray. Microbiología médica. 2007

 El riesgo de infección:
 Semanas 6-20 : 21%
 Semanas 21-30: 63%
 Semanas > 30: 89%

 Secuelas en recién nacido:
 Primer trimestre: 11%
 Segundo trimestre: 4%
 Tercer trimestre : cerca de 0%
 Presentación igual al paciente inmunocompetente:
 80-90% son asintomáticas
 Clínica más habitual: adenopatías cervicales bilateral no
dolorosas, elásticas, < de 3 cm
 Lesiones focales en placenta
 Infección fetal  toxoplasmosis congénita

F. Gary Cunningham et al. Obstetricia de Williams. 2005.

 La incidencia de toxoplasmosis congénita :
 0.8 por 10 000 nacidos vivos en Estados Unidos
 10 por 10 000 nacidos vivos en Francia.
 70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita :
asintomáticos al nacimiento
 Triada clásica de toxoplasmosis congénita:
 Coriorretinitis
 Hidrocefalia
 Calcificaciones intracraneales.

 Los recién nacidos clínicamente afectados suelen
presentar afección generalizada, bajo peso,
hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia.


Toxoplasmosis congénita, M. Pataki, MD, Tribuna Médica . Volumen 101 . Número 7

Microftalmos por
toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis congénita, M. Pataki, MD, Tribuna Médica . Volumen 101 . Número 7

 La presencia de IgG anti toxoplasma antes del embarazo
no hay riesgo de infección congénita.
 Infección aguda:
 seroconversión de anticuerpos IgG e Ig M
 Incremento mayor de cuatro veces en muestras pareadas.

 Siguiente paso: averiguar si hay transmisión trasplacentaria
 Primer trimestre: Ninguna posibilidad DX
 Segundo trimestre:
 ECOGRAFÍA (20-32 semana)
 PCR de líquido amniótico ( semana 18)
 Tras el nacimiento: Ig M e Ig A


Toxoplasmosis, B. Romero. Actualizaciones Medicine. 2007

 Herpes virus de doble cadena de ADN.
 El CMV es el virus más común conocido que pueden ser
transmitidos en el útero
 Afecta aproximadamente a 0,5%-1,5% de nacimientos.
 El CMV aumenta la tasa de seropositividad con la edad.
 El 40% infecciones maternas por CMV  embarazo
infección congénita.
 factores riesgo de infección: ubicación geográfica, clase
socioeconómica, exposición de trabajo.

•Marino Teresa et al. Viral Infections and Pregnancy. Jan 28, 2010. Obstetrics and gynecology articles.

 Transmisión vertical de CMV:
 Vía trasplacentaria  infección congénita por CMV
 Secreciones cervico vaginales  50%
 Leche materna
 Infección congénita por CMV:
 CMV primaria
 Reactivación de la madre.


 La transmisión vertical en cualquier etapa del embarazo.

 Secuelas graves infección en primer trimestre.

 Riesgo global de infección mayor en el tercer trimestre.

 El riesgo de transmisión al feto en infección primaria es
del 30%-40%


 La mayoría (90%) infecciones por CMV asintomáticos.
 7%:pérdida auditiva neurosensorial.
 5%: microcefalia y defectos neuromusculares,
 2%: coriorretinitis.

 Sintomas y signos (10%):
 Microcefalia
 Trombocitopenia
 Hepatoesplenomegalia
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Mortalidad: 30%
 Secuelas neurológicas (80%): microcefalia, retraso mental,
y / o pérdida de audición neurosensorial


Fundamentos de Obstetricia (SEGO).2007

 La infección por CMV se diagnostica mejor con
cultivo de orina o la reacción en cadena de
polimerasa (PCR) con orina o suero.

 La amniocentesis para PCR CMV se puede realizar
después de las 21 semanas de gestación.

 Suero fetal  IgM  después de la 21 semanas


 Treinta a 60% de las mujeres que reciben atención
obstétrica tienen evidencia serológica de infección pasada
por el VHS.
 Tropismos por tejido neural
 La infección primaria  tasa de transmisión de 25% -50%
 infección recurrente  tasa de transmisión menos del 1%
 Trasmisión: suele ser en
 85%  canal del parto
 5%  Transmisión intrauterina  infección congénita
 10% transmisión postnatal.


 Infección herpética neonatal se define como la
infección dentro de los 28 días desde el nacimiento.
 Afecta a 1 por 1700 a 1 por cada 12.500 nacidos vivos
 el VHS-2 : 70% de herpes neonatal
 90% se trasmiten canal del parto
 3 síndromes:
 Enfermedades de piel , ojos o boca: 45%
 Enfermedades del SNC: 30%
 Enfermedad diseminada: 25%


 Aproximadamente el 10% de las infecciones son
congénitas.
 Vías de trasmisión:
 Transplacentaria
 Ascendente desde el cuello uterino
 Se asocia con:
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Parto prematuro
 Aborto espontaneo

Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp.

 La infección primaria muestra un cuadro sintomático
más grave.
 Un tercio de los pacientes con infección primaria reportan
múltiples erupciones vesiculares dolorosas en la vulva y el
perineo.
 Casos raros  cuadro gripal

 Reactivación del virus latente se asocia con menos
manifestaciones sistémicas, menos lesiones, menos
dolor y una menor duración de la excreción del virus
de la infección primaria.
 Bebés expuestos a HSV durante la gestación
parecen sanos al nacer.


 La prueba más sensible para detectar el VHS es el
cultivo celular, que se utiliza para aislar el virus en el
tejido.

 La RCP puede utilizarse para diagnosticar lesiones
encontradas durante el embarazo.

 En los recién nacidos con sospecha de enfermedad
se debe hacer cultivo de las lesiones.


 La rubéola es uno de los virus más teratogénicos.
 virus ARN con capacidad solamente de infectar a los
humanos.
 Se transmite por el aire las secreciones respiratorias.
 Infección fetal: vía transplacentaria
 Producen el síndrome de rubeola congénita (SRC):
 Restricción del crecimiento intrauterino,
 Calcificaciones intracraneales
 Microcefalia
 Cataratas
 Defectos cardíacos (por lo general conducto arterioso
persistente o hipoplasia de arteria pulmonar)
 Enfermedad neurológica.
 Osteítis
 hepatoesplenomegalia.

 Erupción típica de rubéola a partir de la cara o el cuello
extensión caudal.
 Adenopatías suboccipitales, artralgias, fiebre y tos.
 20% -50% de los pacientes infectados son asintomáticos.
 restricción del crecimiento
 enfermedad ósea.
 Hepatoesplenomegalia.
 La hematopoyesis Extramedular resulta en una apariencia de
“bluberry muffin”.


 Primeras 12 semanas  90% algún hallazgo de la rubéola
congénita.
 Entre las semana 3y8  cataratas.
 Entre las semanas 3 y 10  defectos cardíacos.
 Entre las semanas 3 y 18  sordera.
 Entre las semanas 12 y 16  20% enfermedad congénita.


Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn
Mhairi, MacDonald, et al.Sixth Edition. Pág. 1281

RN con rubéola
congénita: catarata

RN con rubéola
congénita:
manifestaciones
exantemáticas

RN con rubeóla congénita:
“Bluberry muffin”

Imagen: http://phil.cdc.gov/Phil/search.asp

 La infección por virus de la rubéola en la madre se
confirma con serología IgM e IgG.
 IgM puede estar presente en el día 4-5 de la
enfermedad clínica y pueden persistir durante 6
semanas.
 IgG puede ser detectada dentro de 2-3 semanas de
la infección.
 PCR o cultivo viral de líquido amniótico se ha
utilizado para el diagnóstico prenatal en los casos
difíciles.


 VVZ es un herpes virus ADN.
 La varicela primaria, habitualmente, confiere
inmunidad de por vida.
 Infección de varicela primaria durante el embarazo
se considera una emergencia médica.
 Se presenta 1.7 por 10.000 embarazos
 infección fetal  casi siempre por vía
transplacentaria.
 La infección de un haz de nervios en desarrollo
puede explicar la atrofia de las extremidades y
coriorretinitis en el CVS.


 Infección en el primer trimestres:
 3-8%  aborto espontáneo
 125  síndrome de varicela congénita
 El síndrome de varicela congénita (CVS) :
 aborto espontáneo, coriorretinitis, cataratas, atrofia de
las extremidades, atrofia cerebral cortical y / o
discapacidad neurológica.


 El período de incubación de la varicela es 10-21 días.
 La infección primaria  MADRE:
 Erupción maculopapular y vesicular
 Sintomatología general Antes de la erupción
 Duran 3-5 días
 La neumonía varicela se manifiesta como tos no
productiva, disnea, fiebre y dolor torácico pleurítico.
 CVS :
 Áreas pigmentadas rojizas o cicatrices en dermatoma
 Hipoplasia de extremidades
 Coriorretinitis
 Atrofia del nervio óptico
 Retraso del desarrollo.
 La mayoría de estos casos ocurren cuando la madre se infectó
entre 8 y 20 semanas de gestación por VVZ.

 Ganciclovir en 12 mg / kg / día durante 6 semanas
detiene la progresión de la pérdida de audición en los
niños afectados e incluso puede revertir.
 El aciclovir, inhibe selectivamente la replicación viral, ha
demostrado prevenir la recurrencia de las lesiones de HSV
durante el embarazo y está indicado para el tratamiento
de recién nacidos HSV.
 El aciclovir también está indicado para el tratamiento de la
neumonía por varicela durante el embarazo.
 El aciclovir puede ser útil en los recién nacidos con CVS
con el fin de detener la progresión de la enfermedad de
los ojos.
 Elección en tratamiento neonatal  aciclovir


 Educar a la paciente embarazada para
evitar el contacto con personas con
infecciones virales y frecuente lavado de
las manos cuando maneje a niños.


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