La sepsis y el choque séptico son condiciones graves causadas por una respuesta exagerada del cuerpo a la infección que puede causar disfunción orgánica y falla de órganos. La sepsis se define ahora como una infección asociada con alteración de la función de órganos, mientras que el choque séptico requiere presión arterial baja que no responde a los fluidos o uso de vasopresores. La fisiopatología involucra la liberación excesiva de citocinas proinflamatorias y mediadores que causan daño endotelial

1. SEPSISY CHOQUE
SÉPTICO
Dra. Melanny Silva RIII
Dra. Madelin Morales

2. Caso Clinico

3. OBJETIVOS
• Conocer las diferentes definiciones sobre sepsis y
choque séptico
• Comprender la fisiopatología de la sepsis.
• Identificar los puntajes de SOFA y QSOFA

4. EPIDEMIOLOGIA
• Según laOPS cada año, aproximadamente 31 millones de personas sufren un episodio de
sepsis.
• De estos 6 millones fallecen a causa de sepsis.
• En los países de bajos y medianos representa una de las causas principales de muerte
materna y neonatal
• 22 casos /100.000 niños,
• En menores de 1 año (500- 900/100.000),
• La mortalidad hospitalaria global es de un 9-12,4%

5. • En el 2002 se inicia la campaña “Sobrevivir a la sepsis”
• Objetivo concienciar sobre el problema y lograr una reducción de la mortalidad de
la sepsis mediante una intervención temprana.
• Se actualizan las guías en 2008 donde ya se adjunta un apartado pediátrico
• En el 2012 se dan las recomendaciones internacionales para el tratamiento de
sepsis grave y choque septicémico

6. 2016-Tercer
consenso
• Objetivo: Facilitar el reconocimiento temprano
para un tratamiento oportuno de los pacientes
con sepsis o en riesgo de sepsis para lograr la
reducción de la mortalidad.
• Énfasis en el diagnóstico con la evaluación de la
disfunción orgánica
• Propone una herramienta clínica que sustituya
los criterios de SIRS (SOFA)

7. DEFINICIONES

8. INFECCION
•Infección sospechada o
probada (por cultivo
positivo o reacción cadena
polimerasa) causada por
cualquier patógeno o
síndrome clínico asociado a
alta probabilidad de
infección.

9. BACTEREMIA
• Presencia de bacterias en la sangre.
• NO es sinónimo de sepsis ya que, puede ser transitoria o asintomática.
• Probabilidad de aislar el agente causal en hemocultivo extraído con
venopunción periférica:
60-80% 1 hemocultivo
80-90% 2 hemocultivos
95-99% 3 hemocultivos

10. SIRS
• La presencia de al
menos dos de los
siguientes cuatro
criterios:
• alteración de la
temperatura
• recuento leucocitario

11. SEPSIS
• Primer consenso (2008):
Presencia de SRIS como resultado de una infección sospechada o confirmada.
• Segundo consenso
(2012):
Presencia de una infección sospechada o confirmada asociado a manifestaciones
sistémicas de infección.

12. SEPSIS GRAVE
Segundo consenso (2012):
Sepsis y uno de los siguientes hallazgos:
 Disfunción cardiovascular
 Síndrome de distrés respiratorio agudo
 Dos o más disfunciones orgánicas

13. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Uno de:
• Reanimación hídrica >40ml/kg en 1h con PAS < 5to percentil.
• Necesidad de aminas vasoactivas para mantener P/A en rango normal para la edad.
O dos de:
• Acidosis metabólica inexplicable
• Lactato arterial > 2 veces lo normal
• Oliguria < 0.5 ml/kg/h
• LLC >5 sg
• Gradiente térmico > 3oC

14. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
PaO2/FiO2 < 300 (sin CCC o enfermedad
pulmonar)
PaCO2 > 65mmHg o 20mmHg sobre la
basal
Necesidad de 50% de FiO2 para SatO2
<92%

15. DISFUNCIÓN NEUROLOGICA
Punteo de Glasgow ≤
11
Cambio brusco en el
estado de conciencia o
descenso de ≥ 3 puntos
desde un punteo de
Glasgow basal anormal

16. DISFUNCIÓN
HEMATOLOGICA
• Recuento de plaquetas < 80,000 o descenso del
50% de plaquetas respecto al valor previo
• INR > 2

17. DISFUNCIÓN RENAL
• Creatinina sérica ≥ 2 veces por arriba del límite
para edad o el doble del valor basal

18. DISFUNCIÓN HEPATICA
• Bilirrubina sérica total ≥ 4 mg/dl
• ALAT 2 veces por arriba del valor normal

19. SEPSIS
Tercer consenso SEPSIS-3 (2016):
• Síndrome caracterizado por disfunción orgánica que amenaza la vida
causada por una respuesta aberrante o irregular del hospedero a la
infección.
• INFECCIÓN + DISFUNCIÓN ORGÁNICA

20. Liberación de
mediadores
pro y
antiinflamatorios
Daño endotelial
Lesión orgánica
Insulto

22. QSOFA en
pediatría
Alteración del estado de
conciencia (GCS ≤ 13)
PAS < 5to percentil para la edad
FR ≥ 2 DE para la edad

23. Sequential Organ
Failure Assessment
• Escala diagnóstica y pronostica que permite
identificar al paciente con fallo orgánico relacionado
a sepsis.
• Puntaje ≥ 2, se asocia a sepsis y a una mortalidad >
10%. Considerando una puntuación basal de 0, en
paciente sin disfunción orgánica previa.

26. Actualización 2018
• Tiempo cero: el primer registro consistente con sepsis o shock séptico.
• Se centra en el paquete Hour-1

28. CHOQUE SEPTICO
• Primer consenso (2008):
Sepsis + hipotensión arterial y/o hipoperfusión
periférica. (LLC)
• Segundo consenso (2012):
Sepsis + disfunción cardiovascular y/o hipoperfusión
(LLC, oliguria y lactato) a pesar de reanimación
adecuada con líquidos.

29. Tercer consenso SEPSIS-3 (2016):
1. Hipotensión: PAM < 65 mmHg
2. Uso de vasopresores para mantener una PAM de ≥ 65 mmHg
3. Lactato > 2 mmol/L tras resucitación adecuada con fluidos
Aumento de la mortalidad en 40%

31. FISIOPATOLOGIA

32. • La sepsis es una respuesta errática del hospedero ante una infección; la cual esta
amplificada por factores endógenos.
• Activación temprana de las respuestas pro y anti inflamatorias.
• Heterogenia del huésped, edad, comorbilidades asociadas, lugar del proceso infeccioso,
etc.
• Va desde la invasión microbiana en el torrente sanguíneo con signos sistémicos tempranos
como taquicardia, taquipnea, vasodilatación y fiebre o hipotermia.
• Hasta un colapso circulatorio completo con disfunción orgánica que lleva a la muerte.

33. Se detecta antígeno
infeccioso
Pro y antiinflamatorio tipo
celular y humoral
Activación de neutrófilos,
monocitos y macrófagos
Liberación de componentes
inflamatorios, disrupción
endotelial y liberación de
sustancias a plasma
Proceso inflamatorio
secundario: citocinas y
componentes de la cascada
inflamatoria del acido
araquidónico
Disfunción endotelial, activa
plaquetas, amplifica cascada
de coagulación y activa
complemento.
Microtrombosis
generalizada e incremento
cortocircuito sistémico
Disminuye el aporte de
oxigeno tisular causando un
bloqueo de la cadena
respiratoria causando así
hipoxia citopática
Síndrome de dificultad
microcirculatoria
mitocondrial

34. Incapacidad de
células para usar el
oxigeno
Disminuyendo la
expresión de
proteínas
mitocondriales
Cambios en la
permeabilidad
mitocondrial
Se alteran las
células de alta
demanda de
energia
Aumento de la
producción de ADP
Aumento de la
producción de
lactato
Inadecuada
depuración de éste
a nivel mitocondrial
Activación de la vía
de las caspasas
Se genera
apoptosis

36. CONSECUENCIAS DE LA LESION ENDOTELIAL
• Permeabilidad
• Perdida de
líquidos IV
Ruptura endotelial
• Disminución de
resistencias
vasculares
• Hipotensión
Vasodilatación
descontrolada
• Microtrombosis
• No perfusión
tisular
Hipercoagulabilidad
mas hipofibrinolisis
• Disminución de
SvO2
• Acidosis Láctica
HIPOXIATISULAR

37. Bibliografía

38. Gracias