El documento define los términos sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), y shock séptico. Explica la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria y la cascada de citoquinas. Describe los signos clínicos, el examen físico, los hallazgos de laboratorio, y las imágenes médicas relevantes para el diagnóstico y monitoreo de la sepsis. Finalmente, resume los principios del tratamiento, incluyendo el uso de antibióticos, soporte de ór

1. SEPSIS HOSPITAL E. REBAGLIATI MARTINS EsSALUD LIMA PERU DR. WALTER ROBLES VALVERDE. MEDICO RESIDENTE II Dr. IVAN VOJVODIC HERNANDEZ JEFE DEL DEPARTAMENTO CIRUGIA GENERAL

2. DEFINICIONES: INFECCIÓN: RESPUESTA INFLAMATORIA A LA PRESENCIA DE MICRO ORGANISMOS EN TEJIDOS NORMALMENTE ESTERILES. Diferenciar de bacteriemia. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)

3. DEFINICIONES: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): Secuela clínica de una reacción inflamatoria masiva, debido a diferentes causas, sean estas infecciosas o no. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)

4. DEFINICIONES: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): Causas: Infección. Pancreatitis. Isquemia. Trauma. Hipovolemia. Politransfusión Daño orgánico de origen inmune Ideopático Aspiración Quemaduras American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)

5. DEFINICIONES: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): (2 o más criterios) American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991) Tº rectal > 38 °C o < 36 °C. FC > 90 latidos por minuto. FR > 20 respiraciones por minuto, PaCO2 < 32 mmHg o necesidad de VM . Recuento leucocitario > 12.000 o <4.000 células/μl o > 10% de formas inmaduras.

6. DEFINICIONES: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): ETAPAS: Etapa 1: respuesta inflamatoria local. Activación de cel inflamatorias y la liberación de sus mediadores. Etapa 2: se liberan citoquinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Etapa 3: reacción sistémica masiva determinada por el gran paso de mediadores inflamatorios a la circulación , activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria

7. DEFINICIONES: SEPSIS: SRIS EN RELACIÓN A UN PROCESO INFECCIOSO DEMOSTRADO. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)

8. DEFINICIONES: SEPSIS:

9. DEFINICIONES: SEPSIS GRAVE Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de un órgano: Áreas de piel moteada. Tiempo de relleno capilar ≥ 3 seg. Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal. Lactato > 2 mmol/l. Disminución del nivel de conciencia o EEG anormal. Plaquetas < 100.000/ml o CID. SDRA.

10. DEFINICIONES: SHOCK SEPTICO Persiste la hipotensión: PAM < 60 mmHg, En caso de HTA previa < 80 mmHg o PAS < 90 mmHg o Caída de 40 mmHg respecto a la basal A pesar de la adecuada reposición de líquidos (20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide) Obliga a utilizar agentes inotrópicos y/o vasopresores . Sepsis grave en la que:

11. DEFINICIONES: Shock séptico refractario Si tras una hora de administración de líquidos y vasopresores no se observa respuesta.

12. DEFINICIONES: Syndrome Compesatory Antinflamatory Response (CARS): Se encuentra excesiva respuesta antiinflamatoria para bloquear la proinflamatoria (SIRS) siendo el producto final marcada inmunosupresión.

13. DEFINICIONES: Sindrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Alteración funcional de un órgano o sistema inducido por sepsis.

14. Definiciones: Respuesta local Respuesta generalizada SRIS + evidencia clínica Sepsis + disfunción orgánica / hipoperfusión Sepsis grave + hipotensión refractaria a líquidos Shock séptico + hipotensión que no responde Shock refractario FALLA MULTISISTÉMICA

15. Epidemiología Incidencia anual USA: 50-95 casos por 100.000 hab con un ↑ del 9% anual. 700 000 casos anuales. 9% de los pacientes progresan a sepsis severa y el 3% de éstos a shock séptico Motivo del 10% de los ingresos en UCI. 2% ingresos hospitalarios. 2/3 de los casos se producen en enfermos hospitalizados por otras enfermedades. Peak de incidencia se sitúa en la 6º década de la vida. Factores predisponentes son: Cáncer e inmunosupresión, factores iatrogénicos y genéticos como sexo masculino y determinados polimorfismos en genes que regulan la inmunidad, aumento de procedimientos invasivos.

16. Etiología No es esencial que exista una invasión del microorganismo del torrente sanguíneo Las infecciones del tórax, abdomen, sistema genitourinario y las bacteriemias primarias causan más del 80% de las sepsis. Incidencia de neumonía y bacteriemia ha ↑ , infecciones abdominales se han estabilizado y las genitourinarias han descendido. Sepsis por: BG (-): 25-30% BG (+): 30-50% Polimicrobianas: 25%. El 25% de se debe a bacterias multirresistentes u hongos. Virus y parásitos se identifican en el 2-4% de los casos. 30% de los casos no se establece un diagnóstico etiológico.

17. Etiología: www.thelancet.com Vol 365 January 1, 2005

18. Fisiopatología Respuesta Celulares Cascadas Bioquimicas Normal cel inmuno efectoras Respuesta inflamatoria CITOQUINAS FNT-  ,IL-1, leucocitos endoteliovascular Plaquetas PMN Lesion capilar Ruptura y oclusion capilar Daño isquemico y citotoxico en parenquimas + Respuesta antinflamatoria Citoquinas IL-10,IL-11,IL -13 Exagerada  antg recp IL-1  Recep sol. FNT-  CARS Sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria  funcion monicitaria inmunosupresión

19. Capilaridad disminuida : densidad de capilares   flujo capilar    Disminución de calibre Factores inflamatorios Activacion de la coagulación sepsis microcirculación HIPOPERFUSION E ISQUEMIA selectinas Integrinas (ICAM-I) receptores CD-8 Leucocitos + + FNT, IL-1 Tombosis capilar Inflamacion endotelial Permeabilidad capilar Disfuncion capilar “ Insuficiencia microvascular” Fisiopatología

20. Inmunosupresión y p rogresión de infecciones Inflamación e xagerada y autolesiva Gran inflamación que c onduce a la autolesión generalizada Anergia que favorece la infección progresiva Fenotipo TH1 Linfocitos CD4 (cooperadores) Citoquinas inflamatorias IL2 e INF-g Fenotipo TH2 Linfocitos CD8 (supresores) Citoquinas antiinflamatorias IL4, IL10 con descenso HLA-DR Balance de la reaccion a la infección

21. Clínica: -La sepsis no poseee un cuadro clínico específico. CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia -Sus manifestaciones se pueden superponer a los síntomas y signos de la enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente. -Signos y síntomas que sugieren su presencia: Hiperventilación Insuficiencia renal : oliguria. Desorientación y confusión Hipotensión y CID SDRA

22. Clínica y examen físico Infecciones cabeza y cuello: -Otalgia, odinofagia, dolor senos nasales y congestion, adenopatias cervicales. Infecciones torax: -Tos con expectoracion,, dolor pleural, disnea. Infeccion abdominal: -Dolor, nausea, vomitos, diarrea. Infeccion pélvica y GU: -Dolor FI, secreción vaginal o uretral, disuria, polaquiuria. Infeccion huesos y tejidos blandos: -Dolor local, eritema, edema, masa fluctuante. Infección de piel: -Petequias, purpura, eritema.

23. Laboratorio Hematología: Recuento de blancos, con formula diferencial. En caso de fribre sin foco claro, WBC > 15,000/mm3 o neutrofilos > 1500/mm3 se correlacionan en un 50% de los casos con infecion bacteriana. El WBC es componente de criterio de SIRS. Hemoglobina: En sepsis mantener perfusion adecueada, con Hcto > 30% y Hb > 10 g/dL. Recuento plaquetas: Reactante de fase aguda, estan ↑ en sepsis, pero pueden ↓ en caso de CID. Bioquímica: ↑ Sodio y cloruro por deshidratación severa. ↓ Bicarbonato por acidosis. ↑ BUN, urea y creatinina por deshidratacion severa o IRA. Hiperglicemia asociada a gran mortalidad. ↑ Transaminasas, bilirrubina, FA y lipasa, demustarn FMO o foco septico. ↑ Lactato serico se correlaciona con mortalidad. Herramientas moleculares: Procalcitonina. PCR .

24. Coagulacion: Tiempo protrombina y TTPK estan ↑ en CID. Fibrinogeno ↓ . Hemocultivo: Tomar en todos los pacientes con sospecha de sepsis. HC (+) en < 50% de los casos de sepsis, pero > 50% en casos de sepsis severa. En caso de uso cateteres intravasculares, tomar muestra. Negativos: tto atb previo, m.o. de crecimiento lento, ausencia de invasión bacteriana al torrente sanguíneo. S. Orina y urocultivo: ITU causa frecuented sepsis, especialmente en ancianos. Paciente febril sin foco claro de infeccion en un 10-15% tienen ITU. Tomar Urocultivo para aislar germen. Gram y cultivos: Esputo en sospecha neumonia. Muestra de drenaje de abscesos. LCR en sospecha meningitis. Laboratorio:

25. Estudio de imágenes: Rx Tórax: Focos de condensacion, derrames. Evidencia SDRA. Rx de Abdomen: En sospecha de obstruccion o perforacion. Eco Abdominal: Colecistitis, colangitis. TAC Abdomen: Enfermedad diverticular, colecciones, isquemia intestinal, abscesos perirrenales, etc. Rx Extremidades: Sospecha de infeccion tejidos blandos. Sospecha de osteomielitis.

26. TRATAMIENTO Terapia antibiotica Retiro de tejido infectado Infeccion Soporte y monitoreo Administracion de fluidos Sat venosa central 0 2 Signos clinicos Monitoreo cardiaco :G.C Restaurar PAM Soporte de organo final: Uso de vasopresores Ventilacion mecanica Hemodialisis

27. TRATAMIENTO Fase de resucitacion inicial CVC entre 8 a 12 mmHg PAM 65 mmHg Gasto urinario: 0.5 ml/Kg/hra Sat oxigeno venoso mixto (vena cava superior) >70% Emergencia SI NO PG Hto>30% ó Dobutamina Intensive Care Med (2004) Primeras 6 horas: Establecer Acceso vascular y manejo agresivo de fluidos

28. Identificar paciente Activar equipo de sepsis ATB  8 a 12 PVC  8 - 12 PAM  65 Sv0 2  70 % Hto  65 Dopamina Norepinefrina Transfundir Dobutamina CVC Monitoreo de Sv0 2 Cristaloides Bolo : 500 cc vasopresores  30%  30% Pr C activada Esteroides Test ACTH Insulina VM Proteccion pulmonar Posicion prona Tratamiento Protocolo de sepsis

29. Antibio ticoterapia: Iniciar dentro de la hora de Dx sepsis previos cultivos Reevaluar regimen despuès de 48 a 72 hras sobre la base de datos microbilogicos y clìnicos , Antibiograma : para evitar resistencia Identificado el germen  Tx monoterapia Duraciòn de 7 a 10 dias y guiada por la respuesta clìnica

30. Antibioticoterapia: Ojo con las alergias. Buscar origen de infeccion: Drenaje de abscesos Debridar retiro de aparatos potencialmente infectantes. Considera funciones hepáticas y renales . Considerar el estado inmunológico del paciente. NO EXISTE UN RÉGIMEN ÓPTIMO.

31. ¿Monoterapia vs Terapia combinada? Tx combinada  el espectro antibacteriano. En infecciones polimicrobianas ( infecciones intrabdominales o pelvicas), cubre un amplio rango de patogenos. La combinación de 2 o más antibioticos ejercen efectos sinergicos. La combinación permite teoricamente reducir los efectos toxicos. El uso de antibioticos combinados reduce la emergencia de bacterias resistentes y la incidencia de superinfecciones.

32. Sepsis: tratamiento. Indira Briceño. Medicrit 2006; 3(1):1-13

33. BACTEROIDES METRONIDAZOL CLINDAMICINA CEFOXITINA CARBAPENEMS ENTEROCOCO SENSIBLE AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO IMIPENEM RESISTENTE PENICILINAS ALTAS DOSIS + AMINOGLUCOSIDO + VANCOMICINA CIPROFLOXACINO + AMINOGLUCOSIDO REGIMENES

34. ESTAFILOCOCO METICILINO SENSIBLE PCN PENCILINASA RESISTENTE +/- AMINOGLUCOSIDO METICILINO RESISTENTE VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO QUINOLONA HAEMOPHILUS INFLUENZA CEFUROXIMA / CEFTRIAXONA ESTREPTOCOCO PCN SENSIBLE MODERADA RESISTENCIA: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA ALTA RESISTENCIA : VANCOMICINA + RIFAMPICINA REGIMENES

35. ESTAFILOCOCO METICILINO SENSIBLE PCN PENCILINASA RESISTENTE +/- AMINOGLUCOSIDO METICILINO RESISTENTE VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO QUINOLONA HAEMOPHILUS INFLUENZA CEFUROXIMA / CEFTRIAXONA ESTREPTOCOCO PCN SENSIBLE MODERADA RESISTENCIA: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA ALTA RESISTENCIA : VANCOMICINA + RIFAMPICINA REGIMENES

36. DOSIS DE ANTIBIOTICOS CEFOTAXIMA (CLAFORAN) 2 GR C/4 - 6 H CEFTAZIDIMA (FORTUM) 2 GR C/8 H CEFTIZOXIME (CEFIZOX) 2 GR C/8H CEFOTETAN (CEFOTAN) 2GR C/12 H TICARCILINA/AC.CLAVULANICO (TIMENTIN) 3.1 GR C/ 4-6H AMPICILINA/SULBACTAM(UNASYN) 3GR C/6H PIPERACILINA/TAZOBACTAM(ZOSYN) 3.37 -4.5 GR C/6H PIPERACILINA,TICARCILINA,MEZLOCILINA 3GR C/4-6H MEROPENEM 1GR C/8H IMIPENEM/CILASTATINA (TIENAM) 0.5 -1 GR C/6H GENTAMICINA 3-5 MG /KG /2 DOSIS AMIKACINA 15 MG/KG /2 DOSIS VANCOMICINA 1 GR C/12H METRONIDAZOL (FLAGIL) 500MG C/6-8H AZTREONAM 2 GR C/6-8 H EV CEFEPIME 2 GR C/12 H EV CIPROFLOXACILINO 200MG C/12 H EV OFLOXACINO 400 MG C/12 H CLINDAMICINA 600MG C/6-8H CEFUROXIMA 1.5 MG C/6 - 8H CEFTRIAZONA 2 GR C/ 12 H

37. TERAPIA QUIRURGICA DRENAJE DE ABCESOS DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAÑO

38. Control de origen de infeccioso Drenaje Absceso Intrabdominal Empiema toracico Artritis septica Colangitis Debridamiento Fasceitis necrotizante Necrosis pancreatica infectada Infarto intestinal Mediastinitis Remocion de aparatos Cateter vascular infectado Cateter urinario TET colonizado DIU infectado Control Definitivo Reseccion de sigmoides`por diverticulitis Colecistectomia Colecistitis gangrenosa

39. Fluidos de resucitacion Cristaloides Coloides CLNa 0.9% / Lactato Ringer 25% IV 75% EC Distribución 1lt  100 a 200cc 6 a 10 lt en 24 Hras Complicacíon: Hemodilución de Pr  Presión oncotica Eficacia Con ambos se logra una adecuada resucitación Cristaloides > vol 2 a 4 veces  coloides > tiempo $$$$ Complicaciones MAYOR :edema pulmonar y sistemico Albuminas Hidroxietil starch Gelatinas Dextran Albumina 5% ,25% Alb 5% : Resucitación inicial 1lt  Expande el IV :500 a 1000 cc Alb25% : Para EC  IV 100cc   en 400 a 500 cc IV (1hra) Meta : restaurar la perfusión tisular y normalizar el metabolismo oxidativo

40. RETO DE FLUIDOS VOLUMEN A REPONER SI : PVC < 8 cms 200cc PVC 8-14 cms 100cc PVC > 14 cms 50cc  PVC < 2cms  PVC ENTRE 2-5cms  PVC > 5cms REPETIR RETO STOP POR 10’ STOP DESCIENDE NO DESCIENDE EVITAR EL EAP

41. Dopamina Especialmente util en: Pacientes hipotensos con compromiso de la funcion y/o reserva cardiaca Efectos secundarios Taquicardia Arritmias Presentación::Ampollas de 200 mg/fco.  5  g/kg/min Dopaminergico Vasodilatacion Renal (  TFG,  FSR,  Excrecion de Na) Mesentericos coronarios 5 a 10  g/kg/min  1 adrenergico  contractibilidad miocardica  FC  10  g/kg/min  1 adrenergico Vasoconstricción periferica  PA 13.33 Cálculo goteo: Peso x dosis Dext 5% 500 cc Dopamina 400 mg Preparación :

42. TERAPIA TRANSFUSIONAL  Hb ¿Óptimo? sepsis ( 8 a 10 g/dl) Taquicardia excesiva Disfunción cardiaca Enfermedad cardiaca o pulmonar de fondo Desaturacion SV02 severa No  ac lactica Transfundir especialmente en: Eritropoyesis Inefectiva Hemodilución (  1 a 3 g/dl)

43. Efectos  1 ,  1  E fecto predominantemente inotropico via  1 Dobutamina  GC GC a pesar de adecuado fluidos de resucitaciòn Vida media 2-3 minutos Dosis: 2 -10 ugr/k/mint Preparación Dext 5% 500cc Dobutamina 500 mg 1 6 . 66 Cálculo goteo: Peso x dosis

44. ELECCION DE INOTROPICOS EN SHOCK SEPTICO HIPOTENSION + GC NORMAL HIPOTENSION PERSISTENTE + GC NORMAL O ELEVADO HIPOTENSION + GC BAJO HIPOTENSION + GC BAJO PERSISTENTE = DOPAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA = DOPAMINA + DOBUTAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA + DOBUTAMINA

45. Diagnóstico Paciente en shock Posibilidad de una insuficiencia suprarrenal No responde a fluidos y catecolaminas Hiperpigmentación V itiligo P alidez E scasez del vello pubiano y axilar H iponatremia e H iperpotasemia + D iagnóstico de las disfunciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal B as e d el diagnóstico : valores, basal y tras estimulación, del cortisol plasmático corticoides

46. Tratamiento insuficiencia suprarrenal aguda: HIDROCORTISONA infusión EV continua de 200 mg Ó 50 mg intravenosos cada 6 h Determina r cortisol basal e iniciar tratamiento ;con resultador revalorar Tto x 7 dias se suspende si: cortisol basal > 34 mcg/dl (938 mmol/l) cortisol tras la estimulación > 9 mcg/dl (250 mmol/l).

47. PROFILAXIS TVP - TEP: Heparina 5.000 UI C/12 hrs Enoxaparina 40mg SC c/24h. NUTRICION ENTERAL: * 25 - 30 K Cal/Kg * PROT : 1.3 - 2.0 gr/kg/d * GLUCOSA : 30 - 70 % * LIPIDOS : 15- 30 % PROFILAXIS ULCERAS DE STRESS OTRAS TERAPIAS DE SOPORTE

48. Estudio de Prowess aleatorio doble ciego 1690 pac Placebo 840 PCR activada 850 24ug/Kg./h por 96 h Mortalidad sangrado Placebo 30.8 + PCR 24.7 +++ Anticoagulante, primer agente antinflamatorio que aprobado eficacia en el tratamiento de sepsis. Inactiva factores Va y VIIIa previniendo generación de trombina. Retroalimentación entre el sistema de coagulación y la cascada inflamatoria. Disminuye la inflamación inhibiendo activación plaquetaria, reclusión de neutrófilos y degranulación de mastocitos. Propiedades antinflamatorias directas bloquea producción de citoquinas por monocitos y células de adhesión. Acción antiapoptotica. Proteína C activada recombinarte humana.

49. Manejo Proteína C activada: Proteína endógena que modula la inflamación: ↓ FNT α , IL1-6. Inhibe adhesión monocitos y neutrófilos al endotelio. Inhibe producción trombina y fibrina. Se encuentra ↓ en sepsis. NEJM 2001: -690 pacientes con sepsis, randomizados para recibir PCA (drotrecogin alpha) o placebo. -Redujo en un 6% la mortalidad a 28 días en los pacientes con sepsis. -Su uso se asocia a un mayor riesgo de sangrado grave, por ejemplo HIC -> su uso debería reservarse para pacientes sin riesgo de sangrado.

50. CORTICOSTEROIDES IBUPROFENO PROSTAGLANDINAS PENTOXIFILINA N -ACETYLCYSTEINA SELENIO ANTITROMBINA III INMUNOGLOBULINAS FACTOR ESTIMULANTE COLONIAS GRANULOCITOS HORMONA DE CRECIMIENTO HEMOFILTRACION NALOXONE ACS. MONOCLONALES TERAPIA INMUNOLOGICA

51. Causa de Muerte y Sepsis Shock refractario Depresión miocárdica profunda SDRA Falla renal Disfunción hepática

52. Pronóstico El pronóstico asociado a la sepsis severa y al shock séptico es predominantemente dependiente del estado de salud subyacente del paciente, el desarrollo de secuelas y la prevención de complicaciones. A pesar de todos los avances sigue existiendo una alta mortalidad en los pacientes con sepsis severa.

53. Pronóstico El mejor indicador pronostico de la mala evolución de la sepsis es el shock séptico pues la presencia de este se asocia con una mortalidad del 47%, en contraste con una mortalidad del 7% en quienes no presentaron shock. Cuando además del shock la sepsis se asocia a falla multiorgánica la mortalidad se eleva a 85%.vera.

54. Pronóstico Los hombres parecieran tener un mayor riesgo de sepsis y muerte luego de traumas en relación a las mujeres. (*) La elevación del lactato no debe considerarse como una expresión de la hipoperfusión tisular en sentido estricto, tampoco esta bien establecido su valor pronostico en la sepsis. (*) Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month. 2004. Vol 50. 163-213 p.p.

55. Pronóstico La aplicación de escores de disfunción orgánica o severidad de la enfermedad como el MODS, LODS, SOFA o el MMPS, SAPS, APACHE II y III respectivamente permiten establecer la evolución de los pacientes, la mortalidad en función del tiempo y la presencia de factores adversos sobre el pronóstico pero no son útiles para predecir la mortalidad en pacientes individuales. (*)(**) (*) Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month. 2004. Vol 50. 163-213 p.p. (**) Arabi, Y. Al Shirawi, N. Memish, Z. Assessment of six mortality prediction models in patients admitted with severe sepsis and septic shock to the intensive care unit: a prospective cohort study. Critical Care. 2003. Vol 7. R116-R122 p.p.

56. Pronóstico Estudios han encontrado relación entre la intensidad de la respuesta inflamatoria y la mortalidad, evaluada por un escore basado en la concentración plasmática de citoquinas (TNF, IL1, IL6) y endotoxinas. Otros han observado que la persistencia de niveles elevados de TNF y de IL6, mas que del nivel pico de citoquinas, es predictor de una mala evolución en el shock (*) (*) Lovesio, C. Medicina Intensiva. 5ª Edición. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 2001. 1163-1181 p.p

57. Pronóstico Estudios refieren que aun cuando la procalcitonina no es un mejor marcador de infección bacteriana que la proteína C reactiva, si resulta ser un marcador de severidad de infección al conseguir que valores mayores de 2,6 ng./ml estaba independientemente asociado con el desarrollo de shock séptico (odds ratio 38,3; 95% de IC 5,6-263,5; p<0,001) (*) Otros encuentran que ésta no sólo esta elevada en aquellos pacientes con shock séptico (el valor de corte de 1 ng./dl con un 95% de sensibilidad y 54% de especificidad) si no que esta significativamente mas elevada en quienes posteriormente mueren, que en los sobrevivientes (valor de corte de 6 ng./dl al primer día con 87.5% de sensibilidad y 45% de especificidad)101.(**) (*) Balci, C. Sungurtekin, H. Gürses, E. Usefulness of procalcitonin for diagnosis of sepsis in the intensive care unit. Critical Care. 2003. Vol 7. 85-90 p.p. (**) Clec’h, C. Ferriere, F. Karoubi, P. Diagnostic and Pronostic Value of Procalcitonin in Patients with Septic Shock. Critical Care Medicine. 2004. Vol 32. Num 5. 1166-1169 p.p.

58. Pronóstico Durante el primer año luego de un episodio de sepsis la mortalidad permanece elevada y el riesgo de morir asociado a la sepsis puede persistir hasta por cinco años luego de la hospitalizacion102. Esto sugiere que la incrementada mortalidad puede persistir por algunos años luego del episodio de sepsis a pesar de la naturaleza aguda de esta enfermedad. (*) (*) Quartin, A. Schein, R. Kett, D. Magnitude and duration of the effect of sepsis on survival. JAMA. 1997. Vol 277. 1058-1063 p.p.