Medicina de familia y comunitaria
SEPSIS
Blázquez Henao, Ana María; Finol Perez, Silvia
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Indice
Resumen........................................................................................................................................ 2
DEFINICIÓN.................................................................................................................................... 2
Fisiopatología ................................................................................................................................ 3
DETECCIÓN PRECOZ Y VALORACIÓN INICIAL ................................................................................ 3
Escalas ....................................................................................................................................... 4
CODIGO SEPSIS.............................................................................................................................. 8
MANEJO......................................................................................................................................... 8
TRATAMIENTO............................................................................................................................. 10
Bibliografía : ................................................................................................................................ 14
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Resumen
La sepsis, que consiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una
incidencia cada vez mayor.
La sepsis es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente
alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los
últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de
detección e intervención rápida para reducir la mortalidad.
El número de muertes por sepsis grave puede ser equivalente o superar el de cáncer, accidente
cerebrovascular o infarto agudo de miocardio. La probabilidad de mortalidad hospitalaria es al
menos ocho veces mayor en los pacientes con sepsis que en los pacientes con otras afecciones
médicas. La duración media de la estancia hospitalaria de las personas hospitalizadas por sepsis
es un 75% más prolongada que la de las hospitalizadas por otros diagnósticos.
La incidencia en España es de 104 casos por 100000 habitantes y año. Los casos más graves (shock
séptico) suponen 31 casos por 100000 habitantes y año.
Es por esta razón que se han establecido guías de tratamiento y el establecimiento del código
sepsis en los hospitales como una herramienta útil para mejorar la supervivencia de los enfermos.
El 70% de las sepsis son de origen comunitario, por lo que la educación para que las personas
busquen asistencia médica sin demora, es clave para prevenir muertes
innecesarias y discapacidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e
impredecible. La sepsis puede afectar a cualquier persona en cualquier momento, por lo que son
necesarios
programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los
trabajadores de la salud a reconocer la sepsis. Alentar a pacientes, familiares, y a los trabajadores
de la salud a preguntarse la posibilidad de estar frente a una sepsis ante poder contribuir a salvar
una vida.
DEFINICIÓN
Encontramos dos definiciones una conceptual y otra operativa:
- Disfunción orgánica grave (amenazante para la vida), debida a una respuesta anómala
del individuo a la infección
- Definición operativa: aumento en dos o más puntos en la escala SOFA (2 o más puntos
si se asume una puntuación previa de cero).
- La sepsis o SRIS se define por:
o Temperatura > 38 °C o < 36 °C. 2.
o Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto.
o Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg
(4,3 kPa).
o Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 , o > 10% de formas inmaduras
(cayados).
Se trata por tanto de una entidad clínica tiempo- dependiente, que es y debe tratarse como
una emergencia. Es en este contexto que surge la necesidad de sistematizar la asistencia a los
pacientes con sepsis.
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.
Fisiopatología
La sepsis produce una hiperrespuesta inflamatoria, encontraremos a un paciente hipotenso
con hipoperfusión que provoca una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos y la
consiguiente hipoxia tisular, los órganos afectos no tienen por qué ser los mismos que los
etimológicamente implicados en la sepsis. La disminución final del suministro y consumo de
oxígeno potencia el metabolismo anaeróbico en las células y lleva a la aparición de la acidosis
láctica.
Otros elementos del shock séptico son: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA),
insuficiencia renal aguda, alteración de la conciencia debida a la isquemia del SNC y actuación
de los mediadores de la respuesta inflamatoria, trastornos en el funcionamiento del tracto
digestivo como íleo paralítico por la isquemia y daño en la membrana mucosa que provoca la
translocación de las bacterias desde el tubo digestivo a la sangre, y también, hemorragias
(gastropatía hemorrágica aguda y úlceras agudas por estrés), insuficiencia hepática aguda
grave e insuficiencia suprarrenal relativa.
DETECCIÓN PRECOZ Y VALORACIÓN INICIAL
Para la detección precoz existen una serie de escalas rápidas, aunque un porcentaje
considerablemente alto se quedaría sin diagnosticar con estas escalas. Se trata por tanto de
escalas clínicas que añaden valor a una sospecha diagnóstica de sepsis y que nos deben
conducir a solicitar determinadas pruebas sin demora incluso y comenzar con el tratamiento.
Primera evaluación:
- Disfunción de órgano aguda
- Inmunodeprimidos
- Consideremos que se puede presentar de forma inespecífica como malestar
general, deterioro de la clase funcional, caídas…
- Más riesgo en edades extremas de la vida
- Personas frágiles o menor reserva funcional
- Cirugía en las últimas 6 semanas
- Falta de integridad de la piel
- Mujeres embarazadas, puerperio o post-aborto.
Cuando valoramos al paciente debemos de prestar atención y recoger los siguientes datos
principales:
1. Protección personal.
2. Constantes: Tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación
de oxígeno, capnografía si es posible.
3. Orientar foco: anamnesis, examen físico completo, historia clínica y el resto en función
de la sospecha.
4. Pruebas: Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría con lactato,
procalcitonina, PCR, análisis de orina, ECG, Radiografía.
Recogeremos hemocultivos en la primera hora y antes de administrar la primera dosis
de antibiótico, se prefiere que se recoja 2 muestras de aerobios y dos de anaerobios,
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aunque no es preciso recogerlo en tiempos diferentes lo ideal es recoger de lugares
diferentes y dejar canalizadas dos vías.
Los focos por orden de frecuencia son: foco respiratorio, urinario, abdominal, la herida
quirúrgica y catéteres.
Recordar que la sepsis da un cuadro clínico muy inespecífico:
- Podemos ver fiebre, escalofríos, hipotermia, clínica de tiritona.
- PAS >100, o descenso de > 40 mmHg de su TA habitual una presión normal sobre
todo en jóvenes e hipertensos no excluye sepsis.
- Progresiva inestabilidad hemodinámica, taquipnea, taquicardia. signos cardinales
previos a la hipotensión.
- Oliguria, disminución de relleno capilar>2 sg.
- Hiperventilación y taquipnea, registrar frecuencia respiratoria.
- Alteración nivel de conciencia.
Escalas
Se ha propuesto la implementación de escalas de gravedad para la detección del paciente con
deterioro, la cual facilita que se desencadene una respuesta para que el paciente reciba
atención en el momento oportuno y por personal entrenado en reanimación avanzada. Existen
a nivel internacional alrededor de 33 escalas, de las cuales NEWS (National Early Warning
Score) ha demostrado el mejor valor predictivo de eventos adversos.
Algunas de las escalas para evaluación extrahospitalaria más utilizadas son la qSOFA y NEWS.
En la escala qSOFA una puntuación >2 es indicación de comenzar resucitación inicial y traslado
urgente a hospital.
Algunos estudios han obtenido mayor sensibilidad con la escala NEWS para valorar al paciente
con sepsis sin precisar datos analíticos lo que hace que pueda ser mas útil en triaje o de forma
extrahospitalaria.
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Una vez el paciente está en el ámbito hospitalario y se pueden realizar pruebas podemos utilizar
otras escalas con la SOFA.
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Marcadores
Ante las múltiples formas de manifestarse una sepsis en los pacientes se ha acentuado la
búsqueda de herramientas objetivas de ayuda para intentar establecer y predecir, ante la
sospecha de infección grave, incluso en la primera valoración del paciente en el SUH o triaje
dirigido, un diagnóstico precoz, el pronóstico, la gravedad y, junto con la posible etiología
bacteriana, la sospecha de bacteriemia, al ser estos factores claramente determinantes del
pronóstico y la mortalidad del proceso ningún biomarcador es diagnóstico de sepsis.
Se define como biomarcador (BM) a aquella molécula medible en una muestra biológica de forma
objetiva, sistemática y precisa, sus niveles se constituyen en indicadores de que un proceso es
normal o patológico, y sirven para monitorear la respuesta al tratamiento. Un BM ideal debería
tener las siguientes características: ser fácil de medir, técnicamente no complejo, de bajo costo,
y que detecta la enfermedad/procesos estudiados con una alta sensibilidad y especificidad,
teniendo además cuantificar la severidad del proceso en ausencia de signos clínicos, el curso de
la enfermedad y la respuesta a la terapia. Por ello, es importante que el BM evaluado pueda influir
en la práctica clínica, en una mejora del manejo del paciente, ayudando a detectar la presencia
de la enfermedad, su gravedad y su pronóstico
Hay que tener en cuenta que tras un periodo de hiperespuesta inflamatoria puede preceder un
periodo de respuesta inmunosupresora.
Así, en los últimos años se han publicado múltiples estudios, revisiones y metaanálisis que
confirman la utilidad de lo BMRII en los SUH y específicamente para detectar bacteriemia, que
han incluido a la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas (IL) 6 y el lactato, la
proadrenomedulina (proADM), la presepsina, copeptina, el dímero D, el pro-péptido atrial
natriurético (proANP), el receptor de superficie expresado en las células mieloides (sTREM1), el
receptor soluble del activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (suPAR) Pero entre todos los
BMRII destaca la procalcitonina (PCT), muy sensible y específica para predecir infección
bacteriana, poder orientar hacia el patógeno causante de la infección, su evolución clínica (a
sepsis grave y shock séptico), la posibilidad de bacteriemia y la mortalidad.
Los biomarcadores más usados y eficientes son la PCR, PCT y LDH:
- PCR: La PCR se eleva ante cualquier estimulo inflamatorio y no solo infeccioso. Se
eleva más lentamente y puede tardar en mostrar valores significativos 24 horas. Con
un pico máximo a las 48 horas.
En infecciones bacterianas se elevará ente >50-200, sí es grave se elevará más de
200. Sí los síntomas están presentes >24 horas y la PCR <20 no es esperable una
infección bacteriana por lo que no habría beneficio en tratar con antibiótico.
- PCT: Se considera el mejor marcador. Por su cinética se considera muy adecuada para
su utilización en los SUH, ya que se eleva significativamente en el torrente sanguíneo
a las 2-6 horas tras el estímulo bacteriano y los valores máximos se encontrarán a las
12-36 horas, ya que tiene una semivida de alrededor de 24 horas. Podemos
considerarlo el mejor marcador actualmente. Es una proteína sintetizada
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primordialmente en la glándula tiroides y las células neuroendocrinas del pulmón,
pero muchos otros tejidos la pueden producir. La PCT se eleva en situaciones de
infección bacteriana con/sin sepsis con/ sin bacteriemia. En condiciones normales su
concentración es casi indetectable (<0,05 ng/ml). Sus concentraciones se relacionan
con el grado de respuesta inflamatoria local y sistémica, la carga bacteriana y/o la
concentración de endotoxina.
Las infecciones localizadas sin sepsis como colecistitis, absceso, amigdalitis,
apendicitis producen un aumento mínimo de la PCT.
Otras causas que pueden elevar la PCT son los traumatismos, shock cardiogénico,
cirugías extensas, pancreatitis, determinados síndromes paraneoplásicos, carcinoma
de células pequeñas, golpe de calor y carcinoma medular de tiroides entre otras
causas más infrecuentes.
Los gram negativos producen mayor elevación q los positivos y las bacterias
intracelulares la elevan singularmente poco.
Un tratamiento antibiótico adecuado hará descender rápidamente (24- 36 h) la PCT
aunque los signos de infección aun estén presentes.
Niveles de PCT
PCT <0,5 Bajo riesgo de sepsis
>0,5 Y <2NG Moderado riesgo de sepsis. Necesidad de iniciar
tratamiento
>2 <10 Alto riesgo de progresión a sepsis
>10 ng/ml Casi indicativo de sepsis o shock séptico.
- LDH: La acidosis es paralela al desarrollo de shock séptico, en fases iniciales es mas
importante prestar atención al equilibrio de bases que al pH.
El lactato indica hipoxia tisular y se asocia de manera independiente a mayor
mortalidad. En la 1º hora niveles de lactato > 4 (>36mg/dl, TA media <65, o disfunción
órgano aguda) indican la necesidad de medidas de resucitación y antibioterapia en la
1º hora.
También es un marcador pronóstico y sirve para la monitorización de la respuesta al
tratamiento. Un lactato >2mmol(18mg/dl) tras reposición hidroeléctrica es indicativo
de hipoperfusión persistente, CRITERIO REQUERIDO PARA LA DEFINICIÓN ACTUAL DE
SHOCK SEPTICO.
.
La siguiente gráfica nos muestra como en la primera hora se comienza a elevar IL-6, TNF-alfa, IL-
10, pero estos no se ha comprobado en estudios que sean mejores que los que actualmente se
están usando de rutina en los SUH. La PCT es la siguiente en elevarse seguida de la PCR.
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CODIGO SEPSIS
En prácticamente todos los hospitales se encuentra implementado un sistema para agilizar el
diagnóstico y tratamiento de los pacientes con sepsis que es “el código sepsis” ya que la morbi-
mortalidad está estrechamente ligada al factor tiempo.
Una vez se diagnostica o hay una alta sospecha se activa, quedando registrado en la historia
clínica, este paciente tendrá prioridad en las pruebas que se soliciten.
En ocasiones la clínica es evidente y se debe solicitar un hemocultivo, EAB preferiblemente
arterial si hay insuficiencia respiratoria, hemograma, bioquímica y biomarcadores. En otras lo
haremos en varios pasos. Se solicitarán se forma ordenada otras pruebas diagnósticas
habitualmente la realización ordenada de pruebas diagnósticas radiológicas (radiografía simple,
ecografía, TAC). Los hemocultivos los solicitaremos antes de iniciar la antibioterapia sin
demorarla.
Existen factores que interfieren en el diagnóstico y tratamiento rápido de estos pacientes. Que el
paciente llegue al servicio intoxicado, en coma, con deterioro cognitivo moderado-severo,
hostilidad, que sea de edad avanzada, pluripatología, la polimedicación, falta de informes en la
HCE, una urgencia saturada, un triaje inadecuado, que no hayan tomado las constantes, el
cansancio del médico, saturación en pruebas diagnósticas, entre otros.
MANEJO
La sepsis es un proceso tiempo dependiente, si aplicamos el tratamiento adecuado durante la
primera hora de su llegada a urgencias sobrevive el 80% de los pacientes, si el tratamiento se
inicia a partir de la cuarta hora la supervivencia disminuye hasta el 50%.
Es imprescindible una alta sospecha, seguida de una rápida y correcta actuación. Hay que tener
alta sospecha diagnostica y comenzar con el tratamiento en el menor tiempo posible.
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Mejora el pronóstico si durante la primera hora realizamos:
-Reposición de líquidos
-Extracción de hemocultivos, cultivos del foco.
-Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro y en cuanto sea posible antibiótico dirigido.
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CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UCI:
 Inestabilidad hemodinámica persistente definida como TAS <90 mmHg, TAM <65 mmHg
o lactato sérico superior a 4 mmol/l (acidosis metabólica) tras la carga de volumen inicial.
 Insuficiencia respiratoria aguda con cociente entre presión parcial arterial de oxigeno
(PaO2) y fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2 inferior a 300).
 Alteración nivel de conciencia, una vez que se descartaron los procesos intracraneales o
las causas medicamentosas.
 En caso de una disfunción orgánica aislada (renal, hematológica, hepática, etc.) hacer
valoraciones individualizadas en función de los factores de riesgo del paciente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la sepsis o del shock séptico está basado en tres partes imprescindibles. 1)
Soporte vital. 2) control de la infección con antibioterapia 3) control del foco una vez localizado.
1. TRATAMIENTO DE SOPORTE:
Es imprescindible comenzar lo antes posible la resucitación, ya que mejora el pronóstico
de la sepsis o shock séptico
 SOPORTE HEMODINAMICO:
En el shock séptico existe una hipovolemia relativa y por ello se debe administrar
lo antes posible líquidos intravenosos. Se deben realizar la fluidoterapia
valorando la respuesta del paciente. De elección son los cristaloides isotónicos,
aunque se puede usar también coloides. Utilizaremos en un primer momento
cargas de 500-1000 cc de suero salino 0.9% en 30 minutos. Según las guías se
aconseja perfundir cristaloides a un ritmo >30 ml/kg y vigilar que no se produzcan
signos de sobrecarga de volumen durante las. Si se usan coloides, debemos
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cargar 300-500 ml de coloides cada 30 min. El objetivo inicial es conseguir una
presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg.
Si pese al uso de una adecuada fluidoterapia el paciente no responde porque no
alcanza los valores de PAM >65 mm Hg o no hay aclaramiento de lactato se
iniciaría el tratamiento con vasopresores. Objetivo de lactato <2 mmol/l
El vasopresor de primera elección es la Noradrenalina (dosis de inicio de NA de
0,04 μg/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de SF al 0.9%, comenzando a un ritmo de
5 ml/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en función de objetivos
hemodinámicos). Puede recurrirse a la administración de adrenalina en caso de
ineficacia.
La dopamina es útil (dosis mínima mayor 5 μg/kg/min) como elección en casos
de bradicardia, gasto cardiaco disminuido y con bajo riesgo de arritmias.
 OXIGENOTERAPÍA:
Los objetivos son Sat >90% o pO2 >60 mmHg. Para conseguirlos si es preciso se
tendría que realizar Ventilación mecánica invasiva o si hay presencia de
encefalopatía o trabajo respiratorio.
 CONTROL GLUCÉMICO:
La hiperglucemia con resistencia a la insulina es frecuente en pacientes
críticamente enfermos, con independencia si hay o no diabetes de base. Se ha
demostrado que control estricto de la glucemia disminuye la mortalidad de
manera significativa. El objetivo es mantener la glucemia < 150 mg/dl. Si
glucemias >180 mg/dl se comienza infusión de insulina iv, se comprueban
glucemias cada 1-2 horas y una vez estabilizada cada 4-6 horas.
 SOPORTE HEMOSTÁSICO:
Una vez resuelta la hipoperfusión si se mantienen hg 7 g/dl se realizaría la
transfusión de concentrados de hematíes. Se transfunden plaquetas si el
recuento total es < 20000 y riesgo de sangrado.
 BICARBONATO:
Su uso está recomendado solo en situaciones donde se verifique una cifra de pH
< o igual a 7.15
 CORTICOIDES: Uso de Hidrocortisona 200 mg/día (en 100 cc SF a 4ml/h) si no hay
repuesta a vasopresores.
 PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: con heparinas de bajo peso
molecular en ausencia de contraindicaciones.
 PROFILAXIS ULCERAS DE ESTRÉS: Uso de IBP o anti-H2.
 NUTRICIÓN: A ser posible se mantiene la vía enteral
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2. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
Se recomienza su inicio en la primera hora ya que su uso precoz aumenta la
supervivencia. Si es posible se comenzaría tras extracción previa de hemocultivos. Se
recomienda el uso de vía intravenosa a dosis plenas con antibióticos de amplio espectro.
El antibiótico empírico debe ir dirigido hacia el posible foco de infección e iniciarse a dosis
plenas, para posteriormente ajustar a función renal y hepática dependiendo de la
condición del paciente.
La elección del antibiótico dependerá de: 1) Localización del foco infeccioso. 2) Infección
de origen comunitario o nosocomial. 3) Situación inmunológica del paciente. 4) Patrones
locales de resistencias. 5) Toma previa de antibióticos. 6) Comorbilidades.
El aumento de bacterias Multirresistentes nos obliga a valorar la posibilidad de que los
cuadros graves estén producidos por este tipo de microorganismos. Los factores de
riesgo que tenemos que tener en cuenta para identificar a paciente de alto riesgo para
portadores de BMR son: 1) Ingreso hospitalario > 5 días en los últimos 3 meses. 2)
Pacientes institucionalizados. 3) Colonización infección conocida por BMR. 4) Toma de
antibióticos durante > 5-7 días en el mes previo. 5) Insuficiencia renal crónica sometidos
a hemodiálisis o diálisis peritoneal. 6) Patología crónica susceptible de colonización
infección: fibrosis quística, bronquiectasias, ulceras crónicas, alta incidencia de
colonización infección por BMR.
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En nuestro medio hay que consultar las guías de tratamiento antibiótico empírico PROA.
3. ACTUACIÓN SOBRE EL FOCO DE LA INFECCIÓN:
En todo paciente séptico, y en especial en enfermos graves está indicada la búsqueda de
todos aquellos focos de infección que sean subsidiarios de drenaje y/o desbridamiento
quirúrgico, en particular si existen abscesos tienen que ser evacuados (en muchas
ocasiones con ayuda de técnicas de imagen). También debe excluirse, y liberarse en su
caso, la obstrucción de la vía urinaria o biliar. De igual forma, es importante la exploración
quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante, independientemente de la situación
hemodinámica.
En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe
procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegura otros accesos
endovasculares.
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Bibliografía :
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Diagnosis and Treatment. Adv Healthc Mater. 2021 Jan;10(1):e2001378. doi:
10.1002/adhm.202001378. Epub 2020 Nov 25. PMID: 33236524.
2. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, Friedrich ME, Iwashyna TJ, Phillips GS, et al.. Time
to Treatment and Mortality during Manda-ted Emergency Care for Sepsis. N Engl J Med.
2017;376(23):2235-2244. doi: 10.1056/NEJMoa1703058
3. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update.
Intensive Care Med. 2018;44(6):925-928. doi: 10.1007/s00134-018-5085-
4. Implementación de una escala de gravedad para la activación del equipo de respuesta
rápida: NEWS 2 Implementation of an early warning score for rapid response team
triggering: NEWS 2 Implementação de uma escala de gravidade para ativação da equipe
de resposta rápida: NEWS 2 Pedro Alejandro Elguea Echavarría,*,‡ Oscar Alfredo Prado
Bush,§ Jesse Barradas Ambriz*, Med Crit 2019;33(2):98-103
5. Lalueza A, Lora-Tamayo J, de la Calle C, et al. The early use of sepsis scores to predict
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2022;222(5):293-298. doi:10.1016/j.rceng.2020.10.004
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10.1002/14651858.CD011811.pub2. Accedida el 16 de octubre de 2022.
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8. Manual de diagnostico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. (36):
538-552
9. Luis Jimenez Murillo. Medicina de urgencias y emergancias. Guía diagnóstica y protocolos
de actuación. 6ª edición.
10. M.J. Vazquez Lima. Guía de actuación en urgencias. 5º edición.
11. Codigo Sepsis. Documento de consenso. Disponible en:
https:www.seguridaddelpaciente.es/resources/documentos/2016/SEPSISDOCUMENTO-
DE.CONSENSO.pdf

(2022-10-20) Sepsis (DOC).docx

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    Medicina de familiay comunitaria SEPSIS Blázquez Henao, Ana María; Finol Perez, Silvia
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    2 Resumen La sepsis, queconsiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una incidencia cada vez mayor. La sepsis es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de detección e intervención rápida para reducir la mortalidad. El número de muertes por sepsis grave puede ser equivalente o superar el de cáncer, accidente cerebrovascular o infarto agudo de miocardio. La probabilidad de mortalidad hospitalaria es al menos ocho veces mayor en los pacientes con sepsis que en los pacientes con otras afecciones médicas. La duración media de la estancia hospitalaria de las personas hospitalizadas por sepsis es un 75% más prolongada que la de las hospitalizadas por otros diagnósticos. La incidencia en España es de 104 casos por 100000 habitantes y año. Los casos más graves (shock séptico) suponen 31 casos por 100000 habitantes y año. Es por esta razón que se han establecido guías de tratamiento y el establecimiento del código sepsis en los hospitales como una herramienta útil para mejorar la supervivencia de los enfermos. El 70% de las sepsis son de origen comunitario, por lo que la educación para que las personas busquen asistencia médica sin demora, es clave para prevenir muertes innecesarias y discapacidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e impredecible. La sepsis puede afectar a cualquier persona en cualquier momento, por lo que son necesarios programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los trabajadores de la salud a reconocer la sepsis. Alentar a pacientes, familiares, y a los trabajadores de la salud a preguntarse la posibilidad de estar frente a una sepsis ante poder contribuir a salvar una vida. DEFINICIÓN Encontramos dos definiciones una conceptual y otra operativa: - Disfunción orgánica grave (amenazante para la vida), debida a una respuesta anómala del individuo a la infección - Definición operativa: aumento en dos o más puntos en la escala SOFA (2 o más puntos si se asume una puntuación previa de cero). - La sepsis o SRIS se define por: o Temperatura > 38 °C o < 36 °C. 2. o Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. o Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa). o Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 , o > 10% de formas inmaduras (cayados). Se trata por tanto de una entidad clínica tiempo- dependiente, que es y debe tratarse como una emergencia. Es en este contexto que surge la necesidad de sistematizar la asistencia a los pacientes con sepsis.
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    3 . Fisiopatología La sepsis produceuna hiperrespuesta inflamatoria, encontraremos a un paciente hipotenso con hipoperfusión que provoca una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos y la consiguiente hipoxia tisular, los órganos afectos no tienen por qué ser los mismos que los etimológicamente implicados en la sepsis. La disminución final del suministro y consumo de oxígeno potencia el metabolismo anaeróbico en las células y lleva a la aparición de la acidosis láctica. Otros elementos del shock séptico son: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), insuficiencia renal aguda, alteración de la conciencia debida a la isquemia del SNC y actuación de los mediadores de la respuesta inflamatoria, trastornos en el funcionamiento del tracto digestivo como íleo paralítico por la isquemia y daño en la membrana mucosa que provoca la translocación de las bacterias desde el tubo digestivo a la sangre, y también, hemorragias (gastropatía hemorrágica aguda y úlceras agudas por estrés), insuficiencia hepática aguda grave e insuficiencia suprarrenal relativa. DETECCIÓN PRECOZ Y VALORACIÓN INICIAL Para la detección precoz existen una serie de escalas rápidas, aunque un porcentaje considerablemente alto se quedaría sin diagnosticar con estas escalas. Se trata por tanto de escalas clínicas que añaden valor a una sospecha diagnóstica de sepsis y que nos deben conducir a solicitar determinadas pruebas sin demora incluso y comenzar con el tratamiento. Primera evaluación: - Disfunción de órgano aguda - Inmunodeprimidos - Consideremos que se puede presentar de forma inespecífica como malestar general, deterioro de la clase funcional, caídas… - Más riesgo en edades extremas de la vida - Personas frágiles o menor reserva funcional - Cirugía en las últimas 6 semanas - Falta de integridad de la piel - Mujeres embarazadas, puerperio o post-aborto. Cuando valoramos al paciente debemos de prestar atención y recoger los siguientes datos principales: 1. Protección personal. 2. Constantes: Tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, capnografía si es posible. 3. Orientar foco: anamnesis, examen físico completo, historia clínica y el resto en función de la sospecha. 4. Pruebas: Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría con lactato, procalcitonina, PCR, análisis de orina, ECG, Radiografía. Recogeremos hemocultivos en la primera hora y antes de administrar la primera dosis de antibiótico, se prefiere que se recoja 2 muestras de aerobios y dos de anaerobios,
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    4 aunque no espreciso recogerlo en tiempos diferentes lo ideal es recoger de lugares diferentes y dejar canalizadas dos vías. Los focos por orden de frecuencia son: foco respiratorio, urinario, abdominal, la herida quirúrgica y catéteres. Recordar que la sepsis da un cuadro clínico muy inespecífico: - Podemos ver fiebre, escalofríos, hipotermia, clínica de tiritona. - PAS >100, o descenso de > 40 mmHg de su TA habitual una presión normal sobre todo en jóvenes e hipertensos no excluye sepsis. - Progresiva inestabilidad hemodinámica, taquipnea, taquicardia. signos cardinales previos a la hipotensión. - Oliguria, disminución de relleno capilar>2 sg. - Hiperventilación y taquipnea, registrar frecuencia respiratoria. - Alteración nivel de conciencia. Escalas Se ha propuesto la implementación de escalas de gravedad para la detección del paciente con deterioro, la cual facilita que se desencadene una respuesta para que el paciente reciba atención en el momento oportuno y por personal entrenado en reanimación avanzada. Existen a nivel internacional alrededor de 33 escalas, de las cuales NEWS (National Early Warning Score) ha demostrado el mejor valor predictivo de eventos adversos. Algunas de las escalas para evaluación extrahospitalaria más utilizadas son la qSOFA y NEWS. En la escala qSOFA una puntuación >2 es indicación de comenzar resucitación inicial y traslado urgente a hospital. Algunos estudios han obtenido mayor sensibilidad con la escala NEWS para valorar al paciente con sepsis sin precisar datos analíticos lo que hace que pueda ser mas útil en triaje o de forma extrahospitalaria.
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    5 Una vez elpaciente está en el ámbito hospitalario y se pueden realizar pruebas podemos utilizar otras escalas con la SOFA.
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    6 Marcadores Ante las múltiplesformas de manifestarse una sepsis en los pacientes se ha acentuado la búsqueda de herramientas objetivas de ayuda para intentar establecer y predecir, ante la sospecha de infección grave, incluso en la primera valoración del paciente en el SUH o triaje dirigido, un diagnóstico precoz, el pronóstico, la gravedad y, junto con la posible etiología bacteriana, la sospecha de bacteriemia, al ser estos factores claramente determinantes del pronóstico y la mortalidad del proceso ningún biomarcador es diagnóstico de sepsis. Se define como biomarcador (BM) a aquella molécula medible en una muestra biológica de forma objetiva, sistemática y precisa, sus niveles se constituyen en indicadores de que un proceso es normal o patológico, y sirven para monitorear la respuesta al tratamiento. Un BM ideal debería tener las siguientes características: ser fácil de medir, técnicamente no complejo, de bajo costo, y que detecta la enfermedad/procesos estudiados con una alta sensibilidad y especificidad, teniendo además cuantificar la severidad del proceso en ausencia de signos clínicos, el curso de la enfermedad y la respuesta a la terapia. Por ello, es importante que el BM evaluado pueda influir en la práctica clínica, en una mejora del manejo del paciente, ayudando a detectar la presencia de la enfermedad, su gravedad y su pronóstico Hay que tener en cuenta que tras un periodo de hiperespuesta inflamatoria puede preceder un periodo de respuesta inmunosupresora. Así, en los últimos años se han publicado múltiples estudios, revisiones y metaanálisis que confirman la utilidad de lo BMRII en los SUH y específicamente para detectar bacteriemia, que han incluido a la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas (IL) 6 y el lactato, la proadrenomedulina (proADM), la presepsina, copeptina, el dímero D, el pro-péptido atrial natriurético (proANP), el receptor de superficie expresado en las células mieloides (sTREM1), el receptor soluble del activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (suPAR) Pero entre todos los BMRII destaca la procalcitonina (PCT), muy sensible y específica para predecir infección bacteriana, poder orientar hacia el patógeno causante de la infección, su evolución clínica (a sepsis grave y shock séptico), la posibilidad de bacteriemia y la mortalidad. Los biomarcadores más usados y eficientes son la PCR, PCT y LDH: - PCR: La PCR se eleva ante cualquier estimulo inflamatorio y no solo infeccioso. Se eleva más lentamente y puede tardar en mostrar valores significativos 24 horas. Con un pico máximo a las 48 horas. En infecciones bacterianas se elevará ente >50-200, sí es grave se elevará más de 200. Sí los síntomas están presentes >24 horas y la PCR <20 no es esperable una infección bacteriana por lo que no habría beneficio en tratar con antibiótico. - PCT: Se considera el mejor marcador. Por su cinética se considera muy adecuada para su utilización en los SUH, ya que se eleva significativamente en el torrente sanguíneo a las 2-6 horas tras el estímulo bacteriano y los valores máximos se encontrarán a las 12-36 horas, ya que tiene una semivida de alrededor de 24 horas. Podemos considerarlo el mejor marcador actualmente. Es una proteína sintetizada
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    7 primordialmente en laglándula tiroides y las células neuroendocrinas del pulmón, pero muchos otros tejidos la pueden producir. La PCT se eleva en situaciones de infección bacteriana con/sin sepsis con/ sin bacteriemia. En condiciones normales su concentración es casi indetectable (<0,05 ng/ml). Sus concentraciones se relacionan con el grado de respuesta inflamatoria local y sistémica, la carga bacteriana y/o la concentración de endotoxina. Las infecciones localizadas sin sepsis como colecistitis, absceso, amigdalitis, apendicitis producen un aumento mínimo de la PCT. Otras causas que pueden elevar la PCT son los traumatismos, shock cardiogénico, cirugías extensas, pancreatitis, determinados síndromes paraneoplásicos, carcinoma de células pequeñas, golpe de calor y carcinoma medular de tiroides entre otras causas más infrecuentes. Los gram negativos producen mayor elevación q los positivos y las bacterias intracelulares la elevan singularmente poco. Un tratamiento antibiótico adecuado hará descender rápidamente (24- 36 h) la PCT aunque los signos de infección aun estén presentes. Niveles de PCT PCT <0,5 Bajo riesgo de sepsis >0,5 Y <2NG Moderado riesgo de sepsis. Necesidad de iniciar tratamiento >2 <10 Alto riesgo de progresión a sepsis >10 ng/ml Casi indicativo de sepsis o shock séptico. - LDH: La acidosis es paralela al desarrollo de shock séptico, en fases iniciales es mas importante prestar atención al equilibrio de bases que al pH. El lactato indica hipoxia tisular y se asocia de manera independiente a mayor mortalidad. En la 1º hora niveles de lactato > 4 (>36mg/dl, TA media <65, o disfunción órgano aguda) indican la necesidad de medidas de resucitación y antibioterapia en la 1º hora. También es un marcador pronóstico y sirve para la monitorización de la respuesta al tratamiento. Un lactato >2mmol(18mg/dl) tras reposición hidroeléctrica es indicativo de hipoperfusión persistente, CRITERIO REQUERIDO PARA LA DEFINICIÓN ACTUAL DE SHOCK SEPTICO. . La siguiente gráfica nos muestra como en la primera hora se comienza a elevar IL-6, TNF-alfa, IL- 10, pero estos no se ha comprobado en estudios que sean mejores que los que actualmente se están usando de rutina en los SUH. La PCT es la siguiente en elevarse seguida de la PCR.
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    8 CODIGO SEPSIS En prácticamentetodos los hospitales se encuentra implementado un sistema para agilizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con sepsis que es “el código sepsis” ya que la morbi- mortalidad está estrechamente ligada al factor tiempo. Una vez se diagnostica o hay una alta sospecha se activa, quedando registrado en la historia clínica, este paciente tendrá prioridad en las pruebas que se soliciten. En ocasiones la clínica es evidente y se debe solicitar un hemocultivo, EAB preferiblemente arterial si hay insuficiencia respiratoria, hemograma, bioquímica y biomarcadores. En otras lo haremos en varios pasos. Se solicitarán se forma ordenada otras pruebas diagnósticas habitualmente la realización ordenada de pruebas diagnósticas radiológicas (radiografía simple, ecografía, TAC). Los hemocultivos los solicitaremos antes de iniciar la antibioterapia sin demorarla. Existen factores que interfieren en el diagnóstico y tratamiento rápido de estos pacientes. Que el paciente llegue al servicio intoxicado, en coma, con deterioro cognitivo moderado-severo, hostilidad, que sea de edad avanzada, pluripatología, la polimedicación, falta de informes en la HCE, una urgencia saturada, un triaje inadecuado, que no hayan tomado las constantes, el cansancio del médico, saturación en pruebas diagnósticas, entre otros. MANEJO La sepsis es un proceso tiempo dependiente, si aplicamos el tratamiento adecuado durante la primera hora de su llegada a urgencias sobrevive el 80% de los pacientes, si el tratamiento se inicia a partir de la cuarta hora la supervivencia disminuye hasta el 50%. Es imprescindible una alta sospecha, seguida de una rápida y correcta actuación. Hay que tener alta sospecha diagnostica y comenzar con el tratamiento en el menor tiempo posible.
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    9 Mejora el pronósticosi durante la primera hora realizamos: -Reposición de líquidos -Extracción de hemocultivos, cultivos del foco. -Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro y en cuanto sea posible antibiótico dirigido.
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    10 CRITERIOS DE DERIVACIÓNA UCI:  Inestabilidad hemodinámica persistente definida como TAS <90 mmHg, TAM <65 mmHg o lactato sérico superior a 4 mmol/l (acidosis metabólica) tras la carga de volumen inicial.  Insuficiencia respiratoria aguda con cociente entre presión parcial arterial de oxigeno (PaO2) y fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2 inferior a 300).  Alteración nivel de conciencia, una vez que se descartaron los procesos intracraneales o las causas medicamentosas.  En caso de una disfunción orgánica aislada (renal, hematológica, hepática, etc.) hacer valoraciones individualizadas en función de los factores de riesgo del paciente. TRATAMIENTO El tratamiento de la sepsis o del shock séptico está basado en tres partes imprescindibles. 1) Soporte vital. 2) control de la infección con antibioterapia 3) control del foco una vez localizado. 1. TRATAMIENTO DE SOPORTE: Es imprescindible comenzar lo antes posible la resucitación, ya que mejora el pronóstico de la sepsis o shock séptico  SOPORTE HEMODINAMICO: En el shock séptico existe una hipovolemia relativa y por ello se debe administrar lo antes posible líquidos intravenosos. Se deben realizar la fluidoterapia valorando la respuesta del paciente. De elección son los cristaloides isotónicos, aunque se puede usar también coloides. Utilizaremos en un primer momento cargas de 500-1000 cc de suero salino 0.9% en 30 minutos. Según las guías se aconseja perfundir cristaloides a un ritmo >30 ml/kg y vigilar que no se produzcan signos de sobrecarga de volumen durante las. Si se usan coloides, debemos
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    11 cargar 300-500 mlde coloides cada 30 min. El objetivo inicial es conseguir una presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg. Si pese al uso de una adecuada fluidoterapia el paciente no responde porque no alcanza los valores de PAM >65 mm Hg o no hay aclaramiento de lactato se iniciaría el tratamiento con vasopresores. Objetivo de lactato <2 mmol/l El vasopresor de primera elección es la Noradrenalina (dosis de inicio de NA de 0,04 μg/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de SF al 0.9%, comenzando a un ritmo de 5 ml/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en función de objetivos hemodinámicos). Puede recurrirse a la administración de adrenalina en caso de ineficacia. La dopamina es útil (dosis mínima mayor 5 μg/kg/min) como elección en casos de bradicardia, gasto cardiaco disminuido y con bajo riesgo de arritmias.  OXIGENOTERAPÍA: Los objetivos son Sat >90% o pO2 >60 mmHg. Para conseguirlos si es preciso se tendría que realizar Ventilación mecánica invasiva o si hay presencia de encefalopatía o trabajo respiratorio.  CONTROL GLUCÉMICO: La hiperglucemia con resistencia a la insulina es frecuente en pacientes críticamente enfermos, con independencia si hay o no diabetes de base. Se ha demostrado que control estricto de la glucemia disminuye la mortalidad de manera significativa. El objetivo es mantener la glucemia < 150 mg/dl. Si glucemias >180 mg/dl se comienza infusión de insulina iv, se comprueban glucemias cada 1-2 horas y una vez estabilizada cada 4-6 horas.  SOPORTE HEMOSTÁSICO: Una vez resuelta la hipoperfusión si se mantienen hg 7 g/dl se realizaría la transfusión de concentrados de hematíes. Se transfunden plaquetas si el recuento total es < 20000 y riesgo de sangrado.  BICARBONATO: Su uso está recomendado solo en situaciones donde se verifique una cifra de pH < o igual a 7.15  CORTICOIDES: Uso de Hidrocortisona 200 mg/día (en 100 cc SF a 4ml/h) si no hay repuesta a vasopresores.  PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: con heparinas de bajo peso molecular en ausencia de contraindicaciones.  PROFILAXIS ULCERAS DE ESTRÉS: Uso de IBP o anti-H2.  NUTRICIÓN: A ser posible se mantiene la vía enteral
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    12 2. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: Serecomienza su inicio en la primera hora ya que su uso precoz aumenta la supervivencia. Si es posible se comenzaría tras extracción previa de hemocultivos. Se recomienda el uso de vía intravenosa a dosis plenas con antibióticos de amplio espectro. El antibiótico empírico debe ir dirigido hacia el posible foco de infección e iniciarse a dosis plenas, para posteriormente ajustar a función renal y hepática dependiendo de la condición del paciente. La elección del antibiótico dependerá de: 1) Localización del foco infeccioso. 2) Infección de origen comunitario o nosocomial. 3) Situación inmunológica del paciente. 4) Patrones locales de resistencias. 5) Toma previa de antibióticos. 6) Comorbilidades. El aumento de bacterias Multirresistentes nos obliga a valorar la posibilidad de que los cuadros graves estén producidos por este tipo de microorganismos. Los factores de riesgo que tenemos que tener en cuenta para identificar a paciente de alto riesgo para portadores de BMR son: 1) Ingreso hospitalario > 5 días en los últimos 3 meses. 2) Pacientes institucionalizados. 3) Colonización infección conocida por BMR. 4) Toma de antibióticos durante > 5-7 días en el mes previo. 5) Insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis o diálisis peritoneal. 6) Patología crónica susceptible de colonización infección: fibrosis quística, bronquiectasias, ulceras crónicas, alta incidencia de colonización infección por BMR.
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    13 En nuestro mediohay que consultar las guías de tratamiento antibiótico empírico PROA. 3. ACTUACIÓN SOBRE EL FOCO DE LA INFECCIÓN: En todo paciente séptico, y en especial en enfermos graves está indicada la búsqueda de todos aquellos focos de infección que sean subsidiarios de drenaje y/o desbridamiento quirúrgico, en particular si existen abscesos tienen que ser evacuados (en muchas ocasiones con ayuda de técnicas de imagen). También debe excluirse, y liberarse en su caso, la obstrucción de la vía urinaria o biliar. De igual forma, es importante la exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante, independientemente de la situación hemodinámica. En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegura otros accesos endovasculares.
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    14 Bibliografía : 1. PapafilippouL, Claxton A, Dark P, Kostarelos K, Hadjidemetriou M. Nanotools for Sepsis Diagnosis and Treatment. Adv Healthc Mater. 2021 Jan;10(1):e2001378. doi: 10.1002/adhm.202001378. Epub 2020 Nov 25. PMID: 33236524. 2. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, Friedrich ME, Iwashyna TJ, Phillips GS, et al.. Time to Treatment and Mortality during Manda-ted Emergency Care for Sepsis. N Engl J Med. 2017;376(23):2235-2244. doi: 10.1056/NEJMoa1703058 3. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018;44(6):925-928. doi: 10.1007/s00134-018-5085- 4. Implementación de una escala de gravedad para la activación del equipo de respuesta rápida: NEWS 2 Implementation of an early warning score for rapid response team triggering: NEWS 2 Implementação de uma escala de gravidade para ativação da equipe de resposta rápida: NEWS 2 Pedro Alejandro Elguea Echavarría,*,‡ Oscar Alfredo Prado Bush,§ Jesse Barradas Ambriz*, Med Crit 2019;33(2):98-103 5. Lalueza A, Lora-Tamayo J, de la Calle C, et al. The early use of sepsis scores to predict respiratory failure and mortality in non-ICU patients with COVID-19. Rev Clin Esp (Barc). 2022;222(5):293-298. doi:10.1016/j.rceng.2020.10.004 6. Molano Franco D, Arevalo‐Rodriguez I, Roqué i Figuls M, Montero Oleas NG, Nuvials X, Zamora J. Plasma interleukin‐6 concentration for the diagnosis of sepsis in critically ill adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Issue 4. Art. No.: CD011811. DOI: 10.1002/14651858.CD011811.pub2. Accedida el 16 de octubre de 2022. 7. León C, Loza A. Biomarkers in sepsis: simplifying the complexity? Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2014 [citado el 16 de octubre de 2022];32(3):137–9. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28- articulo-biomarcadores-sepsis-simplificando-lo-complejo-S0213005X14000147 8. Manual de diagnostico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. (36): 538-552 9. Luis Jimenez Murillo. Medicina de urgencias y emergancias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 6ª edición. 10. M.J. Vazquez Lima. Guía de actuación en urgencias. 5º edición. 11. Codigo Sepsis. Documento de consenso. Disponible en: https:www.seguridaddelpaciente.es/resources/documentos/2016/SEPSISDOCUMENTO- DE.CONSENSO.pdf