Shock y sus clasificaciones

1. Integrantes:
Emmanuel Suárez
Mariana Benítez
Glorismar Rojas
Jesús Marín
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHÁVEZ FRÍAS
CARÚPANO-SUCRE
TUTOR:
DR. MIGUEL VELÁSQUEZ
ASIC SIMÓN BOLÍVAR. 5TO AÑO

2. SHOCK
Colapso cardiovascular, es la vía final común de una
serie de acontecimientos clínicos potencialmente
mortales, que incluye la hemorragia grave , los
traumatismo, quemaduras extensas ,infarto de
miocardio amplio, embolismo pulmonar masivo y sepsis
microbiana.

3. PERIODOS DEL SHOCK
SHOCK COMPENSATORIO:
Durante este periodo, el cuerpo usa sus mecanismos normales en un
intento por mantener la función normal
SHOCK PROGRESIVO:
Cuando los mecanismo del cuerpo fallan y la función normal no puede
ser mantenida, en este punto el paciente tendrá una rápida
declinación.
SHOCK IRREVERSIBLE:
Ocurre el síndrome de disfunción multiorganica, que provoca una
afectación de la microcirculacion y daño celular grave que conduce
a la muerte

4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK
1-SHOCK HIPOVOLÉMICO:
a) Perdidas externas
-Sangre ( Hemorragias)
-plasma ( Quemaduras y
lesiones exudativas)
-Agua (Vía intestinal y vía renal)
b) Por secuestro interno:
-Fracturas
-ascitis
-Oclusión intestinal
- Hemotórax
- Hemoperitoneo
2-SHOCK CARDÍACO:
a) Miopático:
- IAM
-Miocardiopatía dilatada
-depresión miocárdica
b) Mecánico:
- Estenosis e insuficiencia
mitral
- Trombo
-Estenosis aórtica, ventricular, idiopática.
c) Arritmias

5. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK
3-SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO:
- Taponamiento Cardiaco
- Pericarditis constrictiva
- Embolismo pulmonar
- Hipertensión pulmonar severa
- Coartación aortica
4-SHOCK DISTRIBUTIVO:
- Shock Séptico
- Shock Neurológico
- Shock Anafiláctico

6. MECANISMO PATOGÉNICO DEL SHOCK
• Hipovolémico
• Cardiogénico
• Obstructivo
RVS
GC
PAM
RVS
GC
Microtombosis:
Aclaración Tóxica
Acidosis
Mediadores
Perfusion inecfectiva
Shock
Lesion Celular
SDMO
Distributivo

7. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Consecuencia de precarga disminuida debido a una
perdida de volumen intravascular. El descenso de la
precarga disminuye el gasto cardiaco y la resistencia
vascular periférica aumenta para compensar el
descenso del gasto cardiaco y la perfusión de los
órganos vitales

8. ETIOLOGÍA
Lesión traumática
cerrada o penetrante
Hemorragia
gastrointestinal
 TÓRAX
 ABDOMEN
 HUESOS
 HEMATEMESIS
 MELENA
 PANCREATITIS
HEMORRÁGICA

9. ETIOLOGÍA
 EMESIS
 DIARREAS
 DIURESIS
EXCESIVA
DESHIDRATACIÓN
SEVERA
SÍNDROME
AÓRTICO AGUDO
GRAN QUEMADO
 QUEMADURA
S GRAVES
 GOLPE DE
CALOR
INTRAOPERATORIO
 COMPLICACIONES
EN
INTERVENCIONES
QX

10. FITOPATOLOGÍA
Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de agua y electrolitos
Hipovolemia
Retorno venoso
Hipotensión arterial
Estimulación barorreceptora
Hipotálamo
Respuesta
simpato-adrenergica
HAD
Retención
de agua y
sodio
Liberación de
catecolaminas
Vasodilatación
(Redistribución
sanguínea)
Fuerza cardiaca
Fuerza contráctil
Riñón
Estimulación barorreceptora
Vasoconstricción Liberación de
aldosterona
Retención de agua y
sodio
Perfusión
tisular
Acidosis
metabólica
Metabolismo
anaerobio

11. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Derivados de
la
hipovolemia
Derivados de
mecanismos
compensadores
- Turgencia de la piel
- Hipotensión postural
- Presión venosa central
- Taquicardia y taquipnea
- Vasoconstricción periférica
- Presión arterial

12. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
-Resucitación cardiopulmonar si procede
-Detener cualquier hemorragia externa
-Acceso venoso periférico (2)
-Oxigeno
-Sonda vesical para cuantificar el gasto urinario
Iniciar con cristaloides y considerar alto flujo
-Monitorización del EKG, SpO2, T/A, FR
-Calentamiento del paciente y de las soluciones a difundir
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
-Detención del sangrado mediante la vía quirúrgica, embolización
endovascular y el apoyo farmacológico-
-Soporte sistémico:
Monitorización: PVC,RVP
Manejo y tratamiento de las complicaciones: (CID, acidosis, neumotorax,
insuficiencia cardiaca aguda).

13. SHOCK CARDIOGÉNICO
Se caracteriza por la disminución general y grave de
la perfusión tisular, debido a un fallo de la bomba
cardiaca, en presencia de un adecuado volumen
intravascular. Se asocia generalmente al IAM,
Insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias graves.

14. ETIOPATOGENIA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
1-PERDIDA DE LA FUNCIÓN
CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO:
-Infarto de miocardio
-Isquemia miocárdica
-Miocardio aturdido
-Miocarditis
2 –ALTERACIONES
MECÁNICAS CARDÍACAS:
-Insuficiencia aortica o
mitral aguda
-Rotura del tabique
interventricular
3 –ARRITMIAS
-Taquiarritmias
supraventriculares,
ventriculares y
bradiarritmias graves

15. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
MEDICINA INTERNA .FARRERAS • ROZMAN Volumen I. Decimoctava edición. SECCIÓN III CARDIOLOGÍA. 51 SHOCK
CARDIOGÉNICO
GRADOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK
CARDIOGÉNICO
1-FASE DE HIPOTENSIÓN COMPASADA:
los mecanismos de compensación
son satisfactorios
2-FASE DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA:
Se mantiene la causa etiológica y los
mecanismo de compensación resultan
perjudiciales
3- FASE DE DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE:
Caracterizado por la isquemia y
muerte celular

16. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
PATOLOGÍA AGUDA (IAM)
Disfunción miocárdica
D. Sistólica D. Diastólico
Gasto cardiaco
Hipoperfusión
sistémica
Hipotensión
ATS
ASRAA
Tono vascular
RVS o poscarga
Volemia
Vasoconstricción
sistémica
Hipoperfusión
coronaria
Aumento de la precarga
Congestión pulmonar
Isquemia coronaria y
multiorgánica
Fallo orgánico y acidosis
metabólica
Activación de la cascada
inflamatoria sistémica
Citocinas (TNF ALF- IL-6)
Oxido nítrico
RVS
Mejorando la
microcirculación
coronaria y sistemica

17. AFECTACIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS
RIÑÓN
La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el
flujo renal y, por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusion prolongada
origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal
CORAZÓN
La hipotensión y el aumento de la presión diastólica del ventrículo
izquierdo originan hipoperfusion miocárdica, que agrava la isquemia,
con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del musculo,
lo que contribuye a perpetuar el shock.
PULMÓN
El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia
cardiaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que
dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general.
HÍGADO
La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función
hepática y llega a producir necrosis del hepatocito.

18. DIAGNOSTICO
• Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante mas de
30 min o necesidad de empleo de catecolaminas i.v. para mantener
una cifra de presión arterial mayor de 90 mm Hg.
• Dicha presión arterial debe acompañarse de al menos uno de los
siguientes criterios de hipoperfusión periférica:
Obnubilación o confusión mental
Piel fría y húmeda
Oliguria: < 30 mL/h
Lactato sérico mayor de 20 mol/L
La valoración clínica debe ser completa, lo que incluye auscultación
pulmonar (la presencia de estertores sugiere congestión o edema
pulmonar)y cardiaca (la presencia de soplos exige descartar lesiones
valvulares agudas o rotura del tabique interventricular).

19. TRATAMIENTO
MEDICINA INTERNA .FARRERAS • ROZMAN Volumen I. Decimoctava edición. SECCIÓN III CARDIOLOGÍA. 51 SHOCK CARDIOGÉNICO

20. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRA CARDIACO
Se le denomina shock de barrera.
Es una consecuencia de una obstrucción
mecánica del flujo sanguíneo producto de la
compresión del corazón y las estructuras
circundantes, provocando una disminución de
llenado del ventrículo derecho.

21. CAUSAS
• producido por sangre o líquido en el
interior del saco pericárdico, que es
poco distensible
TAPONAMIENTO
CARDIACO
• que obstruya el flujo de salida del
ventrículo derecho y altere el llenado
ventricular izquierdo
EMBOLIA
PULMONAR
NEUMOTORAX A
TENSION

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Todos ellos cursan con: Hipotensión, ingurgitación yugular e intensa hipoxia. No obstante,
dependiendo del cuadro clínico que lo origine, aparecerán otros signos y síntomas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SINTOMAS
-Disnea
-Dolor torácico (pleurítico)
-Dolor torácico
(subesternal)
-Tos
-Hemoptisis
-Sincope
SIGNOS
-Taquipnea (≥ 20/min)
-Taquicardia (> 100/min)
-Signos de TVP
-Fiebre (> 38.5 ºC)
-Cianosis
TAPONAMIENTO CARDIACO
Los hallazgos más
frecuentes:
— Triada de Beck:
Ingurgitación yugular,
disminución de los ruidos
cardiacos e hipotensión.
— Signo de Kusmaull.
— Pulso paradójico:
Descenso de la presión
arterial sistólica > de
10mmHg durante la
inspiración.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
— Dolor torácico:
96% de los casos, se presenta
de forma aguda, pudiendo
tener características
pleuromecánicas y siendo
frecuente la presencia de un
cuadro vegetativo
acompañante.
— Disnea: también de inicio
súbito. Suele tener una
evolución progreiva.
— Otros: tos seca, sensación de
tope inspiratorio, opresión
torácica, etc.

24. -Tratamiento de la causa desencadenante.
- Resto de tratamiento general y específico igual.
-El tratamiento se dirige a preservar la perfusión de órganos
periféricos, administrando líquidos y drogas vasoconstrictoras,
mientras se consideran medidas más definitivas como
el tratamiento trombolítico (activador histico de plasminogeno,
estreptoquina, uroquinasa ) o la embolectomía quirúrgica.
TRATAMIENTO

25. SHOCK DISTRIBUTIVO
El Shock Distributivo resulta de una disminución en la
resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución
anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo
dentro de la micro-circulación provocando
inadecuada perfusión de los tejidos.
•INCLUYE A:
• A) SHOCK ANAFILACTICO.
• B) SHOCK SEPTICO.
• C) SHOCK NEUROGENICO.

26. SHOCK ANAFILÁCTICO
• Este tipo de shock es consecuencia de una reacción
alérgica exagerada ante un antígeno.
• SE INCLUYEN:
• Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos
animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextranos, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...).

27. SHOCK ANAFILÁCTICO (Proceso de sensibilización)

28. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR

29. SIGNOS Y SÍNTOMAS

30. TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
MANEJO INICIAL
-Epinefrina:
0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Líquidos intravenosos (cristaloides)
-Difenhidramina:
25-50 mg / IV / 4-6hrs
-Inhibidores de bomba de protones
H2-50mg /IV/8hrs
-Hidrocortisona
IV -100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

31. SHOCK SEPTICO
Se caracteriza por hipotensión inducida por sepsis
grave que no responde a la infusión de volumen y
que requiere perfusión de amins vasoactivd para su
corrección.
SEPSIS:
También demonindo como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica,
debido a un infección documentada clínica y/o microbiológicamente.
SEPSIS GRAVE:
Se considera el cuadro séptico afectado con disfunción de uno o más
órganos.

32. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SEPTICO
⃝ global del sistema inmune innata
⃝ masiva de monocitos,
neutrófilos.
Amplificación de la RI debido a los mediadores
liberados a la CS
Respuesta adaptativa
Resolución
Descontrolada
Inmunoparálisis
Shock Septico → Disfunción Multiorgánica
Muerte del Paciente

33. Síntomas y signos de un paciente con sepsis
• Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de al pronóstico).
Puede estar ausente la fiebre en ancianos, tratados con
antitérmicos o corticoides, en la uremia, inmunodeprimidos,
etc.
• Taquipnea–hiperventilación: sospecha de sepsis incipiente.
• Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel
caliente; posteriormente, hipotensión.
• Alteración del nivel de conciencia o de sus contenidos,
agitación
• Signos de disfunción orgánica: cianosis, respiración
superficial, oliguria, ictericia, datos de insuficiencia
cardíaca.

34. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE UN PACIENTE CON SEPSIS
Hipotensión
refractaria al aporte
de volumen circulante
es el trastorno
definitorio del shock
septico
•Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exantemas
morbiliformes y urticariales, eritrodermia, exantemas
purpúricos, lesiones necrotizantes o bullosas, ectima
gangrenoso.
•En ancianos: cuadros confusionales, deterioro inexplicable
del estado general o descompensación de patologías crónicas
debe nhacer sospechar una infección en curso.
•En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos, la respuesta
inflamatoria y los signos de localización pueden estar
atenuados o ausentes.
•En adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos
de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas
sugestivas de celulitis o abscesos.

35. SHOCK NEUROGÉNICO
Es debido a la perdida del tono simpático vascular
ocasionado por lesiones graves en el sistema
nervioso. Es común en los pacientes con tetraplegia
aguda o de alto nivel de praplejía

38. • Manejo:
Soporte respiratorio
Soporte circulatorio
• Reposición de la volemia
Soluciones cristaloides
Soluciones coloides
• Fármacos cardiovasculares
Adrenalina
Noradrenalina: 2 - 8 µg/min
Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min
Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min
TRATAMIENTO

39. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!