Este documento describe el choque cardiogénico, que ocurre cuando el corazón es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para mantener el riego adecuado a los tejidos. Define el choque cardiogénico, explica sus causas como la insuficiencia cardíaca y el infarto de miocardio, y describe sus signos clínicos como hipotensión, bajo gasto cardiaco y afectación de órganos como el riñón, pulmón e hígado. También resume los enfoques de tratamiento inicial como el uso

1. SHOCK
CARDIOGÉNICO

2. DEFINICIÓN
 Esta forma de shock es la que ocurre cuando el
corazón es incapaz de generar un gasto cardiaco
suficiente para mantener el riego adecuado tisular.
 La característica mas importante es que existe
hipotensión con volumen intravascular adecuado.

3. GASTO CARDIACO
CORRESPONDE AL VOLUMEN DE SANGRE
BOMBEADA POR LOS VENTRÍCULOS CADA
MINUTO
ES EL PRODUCTO DE LA FRECUENCIA
CARDIACA (CICLOS POR MIN) Y EL VOLUMEN
SISTÓLICO
GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA
X VOLUMEN SISTÓLICO

4.  La insuficiencia del miocardio puede resultar de
diversas enfermedades que incluyen:
 Cardiopatía valvular,
 Cardiomiopatía, y
 Contusión miocárdica directa.
 La causa mas frecuente de choque cardiogénico es el
infarto agudo al miocardio que suele ser mortal
cuando se pierde 40% de la masa ventricular
izquierda.

5.  Las complicaciones de este proceso que pueden ocasionar
choque cardiogénico son disfunción del músculo papilar,
defectos isquémicos del tabique interventricular, infarto masivo
del ventrículo izquierdo y arritmias.

6.  Cuando el índice cardíaco disminuye de 2L/min/m2, la
hipotensión produce vasoconstricción simpática refleja.
 Este intento por conservar la presión central
aumentando la resistencia vascular periférica,
disminuye el riego a los órganos.
 Un incremento de la poscarga deteriora aún más la
función del ventrículo izquierdo y aumenta el trabajo
del miocardio.

7.  La combinación de mayor demanda de oxigeno por
el miocardio, hipotensión y acortamiento de la
diástole aumenta el desequilibrio entre el aporte de
oxigeno a las coronarias y su demanda por el
miocardio, extendiéndose la zona de infarto en
pacientes que no reciben atención inmediata.

8. SIGNOS CLINICOS
 La característica principal del choque es
hipotensión menor de 80 mmHg, disminución del
índice cardiaco menor de 1.8 contra una elevada
presión de llenado ventricular izquierdo por arriba
del 18 mmHg, datos de insuficiencia circulatoria
como lo es piel fría, húmeda y cianosis
generalizada, sensibilidad embotada, oliguria con
flujo urinario menor de 20 ml por hora.

9. FASE DE HIPOTENSIÓN COMPENSADA
 En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica
existen varios mecanismos compensadores,
fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, que pueden ser
suficientes para que el paciente no presente síntomas
e, incluso, no se pueda clasificar la situación
hemodinámica o metabólica de shock en sentido
estricto.

10. FASE DE HIPOTENSIÓN
DESCOMPENSADA.
 En un segundo estadio, cuando se mantiene la
causa etiológica que produce hipoperfusión
periférica, los mecanismos compensadores pueden
resultar insuficientes o incluso perjudiciales.
 El aumento de la precarga produce congestión
pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando
la contractilidad está muy deprimida.

11.  . El aumento de las resistencias vasculares, cuyo
objetivo es mantener una presión arterial adecuada y
redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales,
representa una dificultad para el vaciamiento del
corazón, con lo que disminuyen más el volumen minuto
y la perfusión periférica.
 Las manifestaciones más importantes dependen de la
redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales con
el consiguiente deterioro de los menos perfundidos.

12.  Los síntomas dependen del gran aumento de las
resistencias vasculares sistémicas como
mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de
piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del déficit de
flujo neurológico (obnubilación o agitación, etc.) y
del déficit de perfusión tisular (acidosis).

13. FASE IRREVERSIBLE.
 El tercer estadio corresponde a una disminución máxima
del volumen minuto, de la presión arterial y de la perfusión
tisular con isquemia prolongada que produce lesiones
celulares irreversibles en distintos órganos.
 Los mecanismos de compensación resultan todavía más
perjudiciales, originando una mayor reducción de la
perfusión periférica, con lo que se producen acidosis
metabólica importante, relajación de los esfínteres
precapilares y alteraciones de la permeabilidad capilar.

14.  Esta última permite la extravasación de plasma al
espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia
.
 Se producen reabsorción de toxinas y bacterias
intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo,
microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de
la membrana de los lisosomas provoca la liberación de
enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica.
 Todos los órganos sufren lesiones graves, destacando
por su precocidad e importancia las renales y las
cardíacas.

15. AFECTACIÓN ORGÁNICA
 Riñón. La hipotensión y la vasoconstricción
compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la
filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada
origina necrosis tubular, con alteraciones de la función
renal más o menos persistentes, incluso si se recupera
el shock.
 Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la
necrosis miocárdica, con el consiguiente
empeoramiento de la función contráctil del músculo, lo
que contribuye a perpetuar el shock. En la depresión
miocárdica participan la acidosis y otros factores
tóxicos.

16.  Pulmón. El aumento de la presión capilar pulmonar
secundaria a insuficiencia cardíaca produce
congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que
dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la
hipoxia general.
 La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad
capilar, facilitando la extravasación de líquido al
espacio intersticial y alveolar.

17.  Disminuye además la producción de surfactante, lo que
favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos
funcionales.
 En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la
coagulación pueden provocar hemorragias y trombosis
intravascular.
 El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmón
húmedo de shock.

18. HIGADO
 La disminución del flujo portal y la hipoxia general
alteran la función hepática y llegan a producir necrosis
del hepatocito, que se traduce en elevación de las
enzimas hepáticas y, en ocasiones, aumento de la
bilirrubina.
 En las fases avanzadas se producen alteraciones de la
coagulación debido a la falta de producción hepática de
los factores relacionados con aquélla.

19.  Aunque el objetivo de la terapéutica del choque
cardiogénico consiste en aumentar la acción ventricular y
mejorar el riego global, el tratamiento tradicional con
inotrópicos y líquidos aún se acompaña de mortalidad
alta.
 Las técnicas que aumentan al máximo la acción
ventricular incrementan la demanda de oxigeno del
miocardio en el periodo en que el tratamiento para limitar
el tamaño del infarto y salvar el miocardio con isquemia
reversible debe incluir reducir al mínimo la demanda del
miocardio e intentar un nuevo riego temprano.

20.  No obstante la terapéutica inicial incluye lograr una
precarga ventricular óptima controlando la presión
de llenado, disminuir la poscarga mediante una
presión sistólica adecuada, corregir arritmias y
mejorar la contractilidad para conservar el riego de
órganos vitales.

21.  Es necesario iniciar los suplementos de oxigeno, aliviar el
dolor proporcionar sedación y establecer vigilancia
electrocardiográfica.
 Para controlar la diuresis se coloca una Sonda Foley.
 Debe utilizarse oximetría y la utilización de catéter
intraarterial para la medición exacta de la presión arterial así
como la determinación de gases arteriales.

22.  También es preciso la colocación de un catéter de
Swann - Ganz a fin de medir el gasto cardiaco y la
presión en cuña de la arteria pulmonar.
 En algunos individuos puede ocurrir choque
cardiogénico con gasto bajo e hipotensión arterial con
presiones en cuña de la arteria pulmonar normal o
ligeramente elevadas.
 Un incremento pequeño de la presión del llenado del
ventrículo izquierdo mediante venoclísis para volumen
puede llevar al máximo el gasto cardiaco por el
mecanismo de Frank Starling.

23.  Cabe mencionar que aunque las mediciones
hemodinámicas sugieren insuficiencia miocárdica
en algún paciente lesionado puede haber alguna
obstrucción mecánica como taponamiento cardiaco
o embolia pulmonar.

24.  Los receptores adrenérgicos beta, del miocardio
responden a los fármacos simpaticomiméticos
exógenos con un aumento de la contractilidad y una
mejoría del gasto cardiaco.
 Estos efectos se logran a costa de aumentar la
demanda de oxígeno del miocardio en un cuadro en el
que ya esta comprometido su riego.
 La venoclísis con dopamina puede contrarrestar con
rapidez la hipotensión que pone en peligro la vida y
restablece la presión arterial media a unos 80 mmHg.

25.  Lo efectos dopaminérgicos de vasodilatación esplácnica,
coronaria, y renal a dosis bajas aumentan debido a los
incrementos de la contractilidad y la frecuencia cardiaca de
mediación adrenérgica conforme se aumentan las dosis.
 Cuando estas son mas altas predominan los efectos en el
receptor adrenérgico alfa y la presión arterial central puede
aumentar en tanto el flujo sanguíneo disminuye mas por
constricción de la arteria coronaria.

26.  . La dopamina también ocasiona incremento variable
de la frecuencia cardiaca y puede precipitar otras
arritmias lo que resalta la necesidad de adecuarla a la
dosis mas baja aceptable.
 La dobutamina causa menos efectos arrítmicos y
puede redistribuir el flujo hacia las arterias coronarias.
 Algunos individuos con gasto cardiaco bajo y
presiones de llenado altas presentan presiones
arteriales casi normales en un cuadro de disminución
intensa del riego valorado clínicamente.

27.  En estas circunstancias el esfuerzo sistólico de la
pared ventricular es alto y la reducción de la
poscarga debe incrementar el gasto cardiaco y
disminuir el trabajo del miocardio.
 El nitroprusiato de Sodio debe utilizarse con
precaución en pacientes hipotensos.

28.  En el infarto al miocardio, la causa de choque
cardiogénico es una notable reducción de la
cantidad de miocardio contráctil.
 Las arritmias y la acidosis metabólica también
contribuyen al deterioro porque son el resultado de
una perfusión inadecuada.
 Este mecanismo de retroalimentación positiva es el
responsable de la elevada tasa de mortalidad del
choque.
 Otra de ellas es la insuficiencia ventricular izquierda
grave.

29. G R A C I A S