El documento describe los diferentes tipos de shock pediátrico, incluyendo su definición, causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas y manejo. Explica que el shock es un estado dinámico caracterizado por una administración inadecuada de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Los principales tipos son el hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. Describe las etapas del shock y los mecanismos compensatorios y de descompensación. El manejo incluye optimizar el contenido de ox

1. CHOQUE EN
PEDIATRÍA
EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

2. DEFINICIÓN DE CHOQUE
Estado fisiopatológico dinámico e
inestable caracterizado por:
Administración inadecuada de O2 y
nutrientes para satisfacer el
requerimiento metabólico tisular
↓Suministro ↑
Demanda

3. EPIDEMIOLOGÍA
Causas más frecuentes de shock en niños:
HIPOVOLEMIA: Deshidratación por gastroenteritis.
(náusea, vómito)
TRAUMA: Hemorragia (accidentes de tránsito)
SEPSIS: Neonatos de bajo peso al nacer, inmunosupresión,
enfermedades crónicas.

4. FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
Hipoperfusión
Hipoxia
Metabolismo anaerobio
Daño celular irreversible
Lesión orgánica
Muerte

5. DETERMINANTES FISIOLÓGICOS.
Volumen sistólico
Pre y poscarga,
contractilidad
cardíaca.
RVP
Vasoconstricción o
vasodilatación.
Sangre derivada de
estructuras periféricas
hacia el corazón y SCN.
Gasto cardíaco
PA = RVP x GC
Volumen de sangre que
el corazón bombea por
minuto.
Taquicardia: signo
temprano de
hipoperfusión.
GC = VS x FC
Suministro adecuado
de oxígeno .
1. Flujo sanguíneo a los tejidos.(GC)
2. Equilibrio entre flujo sanguíneo y demanda
metabólica.
3. Contenido arterial de O2 (depende de Hb y SpO2)
DEPENDE

6. ETAPAS
DEL SHOCK

7. MECANISMOS COMPENSATORIOS:
Redistribución del volumen sanguíneo
(preservación circulación del cerebro y
corazón)
Mecanismos de compensación comunes son:
• Taquicardia
• Aumento de la resistencia vascular sistémica
• Aumento de la fuerza de contracción cardiaca
• Aumento del tono venoso

8. MECANISMOS
FISIOLÓGICOS
NEUROHORMONAL
ES
COMPENSATORIOS
ES REVERSIBLE
Aumento de secreción de
catecolaminas por médula
suprarrenal
(30s a unos min)
Estimulación simpática
(30s a unos min)
Aumento de secreción de
renina y vasopresina
(10 min a 1 hora)
SHOCK COMPENSADO
↑Adrenalina y
Noradrenalina
Taquicardia=
favorece
contractibilidad
miocárdica.
PA compensada=
aumenta
contractibilidad del
tono vascular
Liberación CRH y ACTH =
Hiperglicemia
PA compensada.

9. PACIENTE

10. MECANISMOS
COMPENSATORIOS
FRACASAN
PUEDE
RESPONDER
A TERAPIA
DISMINUCIÓN
DE OXÍGENO
Compromiso en
la producción de
ATP mitocondrial
Altera procesos
celulares
dependientes de
energia
Metabolismo
anaerobio
2/36
Bomba
Ionicas de
membrana
SHOCK DESCOMPENSADO

11. En ausencia de
oxígeno
Acumulación de
lactato
Acumulación de
iones hidrógeno
ACIDOSIS
SISTÉMICA
Reduce la
contractilidad
cardiaca
Impide la adecuada
respuesta a
catecolaminas
SHOCK DESCOMPENSADO

12. INJURIA
TISULAR
NO RESPONDE
A TERAPIA
LLEVA A LA
MUERTE
SHOCK IRREVERSIBLE

13. TIPOS DE
SHOCK

14. SHOCK HIPOVOLEMICO
Perfusión tisular inadecuada por disminución
del volumen intravascular
El shock hipovolémico es la forma más
común de shock que ocurre en los niños
menor de 5 de todo el mundo.
Las enfermedades diarreicas son la causa
en la mayoría de estos pacientes.

15. Diarrea
Hemorragia
Vómitos
Ingesta de líquidos inadecuada
Perdidas en tercer espacio
Quemaduras
Volumen de sangre
circulante insuficiente
Mecanismos
compensadores:
• Taquicardia
• Aumento de la
contractilidad
• Aumento de la
resistencia vascular
sistémica
SHOCK HIPOVOLÉMICO
↓ Precarga que origina  < volumen sistólico y GC ↓ .

16. SHOCK
HIPOVOLÉMICO

17. SHOCK
DISTRIBUTIVO
“Shock” séptico
“Shock” anafiláctico
“Shock” neurogénico
Distribución inapropiada
del volumen sanguíneo
Evaluación primaria Hallazgo
A Normalmente permeable
B Taquipnea sin aumento del esfuerzo
C
Evaluación de la
función
cardiovascular
Evaluación de la
función de los
órganos
terminales
Taquicardia
Hipotensión con una presión diferencial
amplia, estrecha o normo tensión
Pulso periférico “saltón”
Relleno capilar rápido o retrasado
Piel rubicunda, caliente o piel pálida
Oliguria
D Cambios en el estado mental
E Temperatura variable
Erupción purpúrica o petequial
Alteraciones múltiples:
•Resistencia vascular sistémica baja
•Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos
•Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico
•Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias
vasoactivas
•Depleción de volumen causada por filtración capilar
•Acumulación de ácido láctico

18. Shock distributivo
Distribución incorrecta del volumen sanguíneo con
perfusión inadecuada de los órganos y tejidos
SHOCK SEPTICO
↑ O ↓ RVS  mala distribución del flujo sanguíneo:
vasodilatación, venodilatación  acumulación de la
sangre en el sistema venoso e hipovolemia relativa
EVALUACIÓN
PRIMARIA
RESULTADO
A Permeabilidad a – que el nivel de conciencia este
considerablemente afectado
B Taquipnea, sin aumento del esfuerzo respiratorio a
menos que tenga neumonía o SDRA, edema pulmonar
cardiogénico
C • Taquicardia, bradicardia poco frecuente
• Pulsos periféricos muy saltones o ↓
• Llenado capilar rápido o lento
• Piel caliente con rubefacción (extremidad
caliente) o piel palida, marmórea con
vasoconstrccion (extremidad fria)
• Hipotension con ↑presión diferencial
(extremidad caliente) o hipotensión con
acortamiento de la presión diferencial
(extremidad fria)
• Normotension
• Cambios nivel de consciencia
• oliguria
D Cambio nivel de consciencia
E Fiebre o hipotermia
Etremidades pueden estar frías o calientes
Petequias o erupción purpurea (shock septico)
Causado por organismos infecciosos que estimulan el
sistema inmunitario y desencadenan la liberación o
activación de mediadores inflamatorios.

19. SHOCK ANAFILACTICO
GC ↓ = venodilatación, vasodilatación arterial, ↑
Permeabilidad capilar y vasoconstricción
pulmonar
EVALUACIÓN
PRIMARIA RESULTADO
A Angioedema (tumefacción del rostro,
labios y lengua)
B Dificultad respiratoria con estridor,
sibilancias o ambos
C Hipotensión
Taquicardia
D Ansiedad y agitacion
E Urticaria, nauseas y vomito)
Rta alérgica multisistémica aguda: reacción grave
a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta,
veneno u otro antígeno.
Shock distributivo

20. SHOCK NEUROGÉNICO
Shock distributivo
Pérdida repentina de señales del SNS al músculo liso
de las paredes de los vasos  vasodilatación
Lesión cervical o del tórax superior que interrumpe
la inervación del SNS a los vasos sanguíneos y el
corazón.
EVALUACIÓN
PRIMARIA RESULTADO
A Permeabilidad a – que el nivel de
conciencia este considerablemente
afectado
B Aumento Frecuencia respiratoria
C Hipotensión, FC normal o
bradicardia
D Cambio nivel de consciencia

21. Shock cardiogénico
• Cardiopatía congénita
• Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
• Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función
de bombeo)
• Arritmias
• Sepsis
• Intoxicación o toxicidad por fármacos
• Lesión miocárdica (p. ej.: traumatismo
Taquicardia, ↑ RVS y GC ↓, congestión en el sistema venoso
sistémico y pulmonar Edema pulmonar y ↑ esfuerzo
respiratorio
Resultado de una perfusión tisular inadecuada asociada a la
disfunción miocárdica.

22. Shock obstructivo
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax a tensión
• Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes
• Embolia pulmonar masiva
GC ↓, perfusión tisular inadecuada,↑ RVS
Signos de congestión venosa pulmonar o sistémica
GC se ve afectado por una obstrucción física del flujo
sanguíneo
EVALU
PRIMARIA
RESULTADO
A Desviación de la tráquea hacia el lado
contralateral. Esta desviación puede ser difícil de
apreciar en lactantes.
B • Dificultad respiratoria con aumento de esfuerzo
y frecuencia respiratoria
• Hipersonoridad del lado afectado,
hiperexpansion del lado afectado
• Ruidos respiratorios mas leves en lado
afectado
C • Ingurgitacion yugular (difícil de apreciar en
lactantes o niños con hipotensión grave)
• Pulso paradojico (disminución de la PAS en
>10mmHg durante la inspiración espontanea)
• Rápido deterioro de la perfusión, taquicardia a
bradicardia e hipotensión a medida que el GC ↓
D Cambio nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una
temperatura inferior a la del tronco

25. MANEJO DEL
SHOCK

26. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN
PEDIÁTRICA

27. SIGNOS DE ALARMA
 TAQUICARDIA MÁS ACUSADA.
 PULSOS PERIFÉRICOS DÉBILES O NO PALPABLES.
 PULSOS CENTRALES DÉBILES.
 ACORTAMIENTO DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL.
 EXTREMIDADES DISTALES FRÍAS CON LLENADO
CAPILAR PROLONGADO.
 MENOR NIVEL DE CONSCIENCIA.
 HIPOTENSIÓN (SIGNO VISIBLE EN LAS ÚLTIMAS FASES
DE LA PROGRESIÓN).
HIPOTENSO: PERFUSIÓN DE LOS
ÓRGANOS SE VE AFECTADA = DISFUNCIÓN
ORGÁNICA ≠ PARO CARDÍACO.

28. ASPECTOS BÁSICOS DEL MANEJO DEL
SHOCK
OPTIMIZACIÓN DEL CONTENIDO DE
OXÍGENO
DE LA SANGRE
MEJORA DEL VOLUMEN Y DISTRIBUCIÓN DEL
GASTO CARDÍACO
• ADMINISTRE UNA ALTA CONCENTRACIÓN DE O2.
(MASCARILLA DE NO REINHALACIÓN)
• USE VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA O NO
INVASIVA (CORREGIR DESEQUILIBRO V/Q)
• CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA BAJA,
CONSIDERE TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE
GR.
DEPENDEN DEL TIPO DE SHOCK:
• HIPOVOLÉMICO = LÍQUIDOS/SV/EF/BOLO.
• DISTRIBUTIVO = R. VOL. INTRAVASCULAR /
VASOPRESORES / INOTROPICOS.
• CARDIOGÉNICO = M. GC / VPPI O NO INVASIVA /
LÍQUIDOS / VASODILATADORES E INOTRÓPICOS.
• OBSTRUCTIVO = BOLO / AGENTE CAUSAL.

29. ASPECTOS BÁSICOS DEL MANEJO DEL
SHOCK
REDUCCIÓN DE LA DEMANDA DE
O2
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES METABÓLICAS
FACTORES QUE > LA DEMANDA DE O2:
• MAYOR ESFUERZO RESPIRATORIO
• DOLOR Y ANSIEDAD
• FIEBRE
• HIPOGLUCEMIA
• HIPOCALCEMIA
• HIPERPOTASEMIA
• ACIDOSIS METABÓLICA
SIGNOS QUE INDICAN UNA
MEJORÍA CLÍNICA / ESTADO
HEMODINÁMICO NORMAL
SON:
• FC Y T/A NORMALES
• PULSOS NORMALES
• LLENADO CAPILAR <2 SEGUNDOS
• EXTREMIDADES CALIENTES
• ESTADO MENTAL NORMAL
• DIURESIS >1 ML/KG POR HORA
• DISMINUCIÓN DEL LACTATO SÉRICO
• REDUCCIÓN DEL DÉFICIT DE BASE
• STO2 VENOSO CENTRAL (SCVO2) >70%
T/A PUEDE SER NORMAL EN
NIÑOS CON SHOCK GRAVE.

30. GENERA
L DEL
SHOCK
• POSICIONAMIENTO ADECUADO
• VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
• ACCESO VASCULAR
• REANINNACIÓN CON LÍQUIDOS
• MONITORIZACIÓN
• REEVALUACIÓN FRECUENTE
• PRUEBAS DE LABORATORIO
• TERAPIA CON MEDICACIÓN
• CONSULTA AL SUBESPECIALISTA
RL: BOLO DE 20 ML/KG DE SOLUCIÓN CRISTALOIDE
ISOTÓNICA EN 5 A 20 MIN. REEVALÚE* Y REPITA CON BOLOS
DE 20 ML/KG PARA RESTABLECER LA P/A Y LA PERFUSIÓN
TISULAR.

34. GLUCOSA
HIPOGLUCEMIA
SIGNO COMÚN EN NIÑOS CON ENFERMEDADES GRAVES.
PUEDE OCASIONAR LESIÓN CEREBRAL.
- ASINTOMATICOS
- SIGNOS CLINICOS INESPECIFICOS (PERFUSIÓN DEFICIENTE,
SUDORACIÓN, TAQUICARDIA, HIPOTERMIA, IRRITABILIDAD O
SOMNOLENCIA E HIPOTENSIÓN).
• GLUCEMIA BAJA Y SX MÍNIMOS, ESTADO MENTAL ES NORMAL,
GLUCOSA VO (ZUMO DE NARANJA U OTRO LÍQUIDO CON
GLUCOSA).
• CONCENTRACIÓN ES MUY BAJA O ESTÁ SINTOMÁTICO,
GLUCOSA VÍA IV CON UNA DOSIS DE 0,5 A 1 G/KG.
DEXTROSA POR VÍA IV SUELE ADMINISTRARSE COMO
SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 25% (2 A 4 ML/KG) O COMO
SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 10% (5 A 10 ML/KG).

35. MANEJO SEGUN EL
TIPO DE SHOCK

36. SHOCK HIPOVOLÉMICO
LÍQUIDOS EN LA 1RA HORA
NO HEMORRÁGICO
- GI ( VOMITO/DIARREA)
- URINARIO (CAD)
- CAPILAR (QUEMADURAS)
SHOCK HIPOTENSO NIÑOS CON DÉFICITS DE
LÍQUIDOS DE 50-100ML/KG, MÁS EVIDENTE
CUANDO EL DÉFICIT ES >100ML/KG.
LIQUIDOS 20ML/KG SHOCK HIPOVOLÉMICO +
DESHIDRATACIÓN.
SI NO MEJORA TRAS AL MENOS 3 BOLOS (60
ML/KG):
- SUBESTIMACIÓN DE LA PERDIDA?
- CAMBIAR EL TIPO DE LIQUIDO?
- HEMORRAGIA OCULTA?
- ETIOLOGÍA ERRÓNEA? COLOIDES =
PERDIDAS DEL
TERCER ESPACIO.

37. SHOCK HIPOVOLÉMICO
LÍQUIDOS EN LA 1RA HORA HEMORRÁGICO
REGLA DE 3 ML POR 1 ML
• INFUSIÓN RÁPIDA DE SOLUCIÓN
CRISTALOIDE ISOTÓNICA DE 20 ML/KG.
• PODRÍA SER NECESARIO ADMINISTRAR 3
BOLOS DE 20 ML/KG (60 ML/KG) PARA
REPONER UNA PÉRDIDA DE VOL.
SANGUÍNEO DEL 25%.
• SI EL NIÑO PERMANECE
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
CONSIDERE LOS CONCENTRADOS DE
GLÓBULOS ROJOS (10 ML/KG).
LA TRANSFUSIÓN ESTÁ INDICADA CUANDO
HAY:
• PERFUSIÓN DEFICIENTE O HIPOTENSIÓN
REFRACTARIA A CRISTALOIDES.
• PÉRDIDA CONSIDERABLE DE SANGRE.
SHOCK HEMORRÁGICO REFRACTARIO: HIPOTENSIÓN PERSISTENTE A PESAR DE
ADMINISTRARSE SOLUCIONES CRISTALOIDES EN VOLUMEN DE 40 A 60 ML/KG.
AGENTES
VASOACTIVOS:
¿ADRENALINA?
BALANCE
ACIDOBÁSICO:
¿BICARBONATO?
INDICADO SI LA A.M SE
DEBE A PÉRDIDAS DE
BICARBONATO CON
ORIGEN RENAL O
GASTROINTESTINAL.
RESTABLECER LA
CONTRACTILIDAD
CARDÍACA Y EL
TONO VASCULAR

38. SHOCK DISTRIBUTIVO
PERMANECE HIPOTENSO O CON UNA
PERFUSIÓN DEFICIENTE O SI LA PRESIÓN
DIASTÓLICA PERMANECE BAJA CON AUMENTO
DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL.
VOL. INTRAVASCULAR PARA
CORREGIR LA HIPOVOLEMIA Y
LLENAR EL ESPACIO VASCULAR
AUMENTADO DILATADO.
USE AGENTES
VASOACTIVOS.
• SHOCK SÉPTICO
• SHOCK ANAFILÁCTICO
• SHOCK NEUROGÉNICO

39. SHOCK SEPTICO

40. SHOCK ANAFILÁCTICO
• ADRENALINA PARA REVERTIR LA HIPOTENSIÓN Y LA
LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES
ALÉRGICOS.
• LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS PARA RESTABLECER LA
PRESIÓN ARTERIAL.
• SIGA OBSERVANDO PARA IDENTIFICAR Y TRATAR SÍNTOMAS
TARDÍOS. ENTRE EL 25% Y 30% LOS PRESENTAN HORAS
DESPUÉS.

41. SHOCK NEUROGÉNICO
• SUELEN PRESENTAR HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA Y
ALGUNAS VECES HIPOTERMIA.
• RESPUESTA MÍNIMA A LA REANIMACIÓN CON
LÍQUIDOS.
• LA TA SE CARACTERIZA BAJA PRESIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA CON > DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL
POR LA PÉRDIDA DE TONO VASCULAR.
• LOS NIÑOS CON SHOCK MEDULAR PUEDEN SER
MÁS SENSIBLES A LAS VARIACIONES DE LA T°
AMBIENTE Y PODRÍAN NECESITAR ENFRIARSE O
CALENTARSE.

42. SHOCK CARDIOGÉNICO
• MEJORAR LA EFICACIA DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Y
EL GC OPTIMIZANDO LA EYECCIÓN VENTRICULAR.
• MINIMIZAR EL REQUERIMIENTO METABÓLICO.
• ADMINISTRACIÓN LENTA (DE 10 A 20 MINUTOS) DE
BOLO DE LÍQUIDOS (BOLO DE 5 A 10 ML/KG)
MIENTRAS SUPERVISA ATENTAMENTE LA RESPUESTA
DEL NIÑO.
• SHOCK CARDIOGÉNICO:
• NO MEJORA
• LA FUNCIÓN RESPIRATORIA EMPEORA O SE
DESARROLLAN SIGNOS DE EDEMA PULMONAR.
• CONGESTIÓN VENOSA (INGURGITACIÓN YUGULAR O
HEPATOMEGALIA) Y CARDIOMEGALIA (RX TORAX)
TAMBIÉN SUGIEREN UN SHOCK DE ETIOLOGÍA
CARDÍACA.

43. PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
• GASES ARTERIALES >> A. METABOLICA –
OXIGENACION.
• CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA >> TRANSPORTE
DE O2.
• CONCENTRACIÓN DE LACTATO Y SATURACIÓN DE O2
VENOSO CENTRAL >> REQUERIMIENTO METABOLICO
DE O2.
• PRUEBAS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA Y ENZIMAS
CARDÍACAS

44. MANEJO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO
• TAPONAMIENTO CARDÍACO
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• LESIONES CARDÍACAS CONGÉNITAS
DUCTUS-DEPENDIENTES
• EMBOLIA PULMONAR MASIVA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOS, SANGRE O AIRE.
MEJORAR TEMPORALMENTE CON LA
ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS > GC Y LA
PERFUSIÓN TISULAR.
AIRE A PRESIÓN EN EL ESPACIO PLEURAL
DESCOMPRESIÓN INMEDIATA CON AGUJA SEGUIDA
DE TORACOTOMÍA.
DRENAJE PERICÁRDICO.
INFUSIÓN CONTINUA DE
PROSTAGLANDINA EI (PGEI)
RESTABLECE LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO.
ADMINISTRACIÓN DE O2, LA VENTILACIÓN ASISTIDA Y LA ADMINISTRACIÓN
DE LÍQUIDOS SI EL NIÑO RECIBE UNA PERFUSIÓN DEFICIENTE.

48. Bibliografía
• Pediatric Advanced Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
• Mendelson, Jenny (2018). Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emergency Medicine
Clinics of North America, (), S0733862717301451–. doi:10.1016/j.emc.2017.12.010
• Kissoon, Niranjan MD * ; Orr, Richard A. MD † ; Carcillo, José A. MD † . Directrices actualizadas del
American College of Critical Care Medicine-Pediatric Advanced Life Support para el manejo del shock
séptico pediátrico y neonatal: Relevancia para el médico de urgencias. Atención de emergencia pediátrica:
noviembre de 2010 - Volumen 26 - Número 11 - p 867-869 doi: 10.1097/PEC.0b013e3181fb0dc0