El documento describe los diferentes tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, neurogénico, anafiláctico y séptico. Cada uno se caracteriza por alteraciones en la perfusión tisular debido a factores como pérdida de volumen, disfunción cardíaca, obstrucción vascular u otros procesos que afectan la circulación. El diagnóstico requiere examen físico y pruebas para identificar la causa subyacente y brindar el tratamiento adecuado.

1.  

2. Estado en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de O2 y otros nutrientes
a los tejidos es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del
organismo.
Etiología:
Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que
intervienen en la perfusión puede llevar al estado de shock.

3.  La perfusión tisular requiere un adecuado volumen minuto (VM), que es la
cantidad de sangre eyectada por el VI cada min.
 Para mantener el VM el corazón necesita una cantidad suficiente de O2 y
glucosa.
 El corazón utiliza el mecanismo de Frank Starling, para adaptarse a
distintas situaciones de cambio de volumen. Propiedad que se puede
alterar por daño miocárdico y llevar a IC  Hipoperfusión sistémica
VM (mL / min) = VS x FC

4.  Vasos sanguíneos sistema extenso con un volumen sanguíneo total de 5
a 6L, el flujo es regulado según el tamaño de los vasos.
 Sistema simpático y parasimpático regulan flujo hacia lechos capilares
mediante la contracción y dilatación de los esfínteres precapilares.
La constricción de arterias y venas produce RVP o poscarga y disminuye la
precarga, lo que afecta al VS y por lo tanto al VM.
Estos mecanismos permiten una perfusión tisular adecuada, sobre todo en
órganos vitales.

5.  La sangre  O2 y glucosa
para metabolismo celular y
elimina los desechos.
 El oxígeno y CO2 son
transportados por la
hemoglobina.
 En la mb alveolocapilar se
lleva a cabo el intercambio de
CO2 y O2
En la perfusión intervienen
hormonas relacionadas con el
endotelio vascular.

7. Compensación a nivel hematológico, cardiovascular y neuroendocrino.
 Se activa la cascada de coagulación, la activación plaquetaria y vasoconstricción de
los vasos comprometidos.
 VM detectado por barorreceptores, produce estímulo del sistema simpático.
 Estimulación de glándula suprarrenal. La noradrenalina estimula receptores alfa
causando vasoconstricción, FC, contractilidad, resistencia periférica, precarga, VS
y VM.
 Adrenalina estimula los receptores beta y provoca broncodilatación, estimulación de
las propiedades cardíacas y vasodilatación coronaria.
Así aumenta la precarga , el VS, la FC y la conversión
de glucógeno en glucosa.
Shock compensado

8. Si la hipoperfusión periférica no se soluciona:
 Riñones detectan caída de presión de
filtración y liberan renina 
angiotensina I angiotensina II, un
potente vasoconstrictor.
 Producción de aldosterona  retener
agua y sodio.
 Aumenta hormona antidiurética 
reabsorción de agua y sodio.
Shock progresivo

9. Si el proceso continúa, se acumula CO2 y metabolitos ácidos que llevan a gran daños
celular y la sangre que circula se vuelve tóxica para las células.
 Mb celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas.
 Esfínteres precapilares se vuelven ineficaces y liberan sangre muy acidificada al
torrente circulatorio.
 La acidificación provoca que los eritrocitos se acumulen y formen microémbolos que
agravan la hipoperfusión.
 Enzimas circulantes, ácidos y microémbolos contribuyen a la falla de los órganos que
están todavía perfundidos.
Shock irreversible

10.  Shock hipovolémico
Por pérdida de líquidos, plasma, sangre o agua corporal . Las hemorragias
pueden ser internas o externas.
Deshidratación vómitos, diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o
una combinación. Es más común en la primera infancia y senectud.
La presencia de un 3er espacio puede originar la pérdida de agua
intravascular:
edema marcado, infecciones, peritonitis, hipoproteinemia.

11. Se produce una interferencia con la precarga o la poscarga como en:
 Neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco interfieren con las dos.
El neumotórax está asociado a traumatismos o causas clínicas (EPOC,
ruptura de una bulla subpleural).
El taponamiento resulta de un derrame pericárdico por traumatismo o causa
clínica.
 El Tromboembolismo de pulmón

13. Es consecuencia de una vasodilatación o permeabilidad vascular anormal o de
ambas.
 Disminución de la resistencia periférica debido a vasodilatación
generalizada, ocasionada por falta de respuesta simpática.
Puede ser por un daño en la médula espinal, por toxinas provenientes de una
infección, envenenamiento y estimulación masiva del sistema parasimpático
por sobredosis de drogas o envenenamiento.
Los vasos se dilatan al mismo tiempo y se pierde el equilibrio en distintos
lechos vasculares

14. Reacción alérgica exagerada que puede empezar en segundos u horas
después de la exposición a un alérgeno.
 Velocidad de la reacción.
 Grado de sensibilidad del paciente.
 Ruta de exposición: inyección, ingestión, absorción, inhalación.
Cuando hay contacto con el alérgeno mastocitos y basófilos liberan: heparina,
histamina, factores de activación plaquetaria y otras sustancias que provocan
vasodilatación generalizada un incremente de la permeabilidad vascular, lo
que provoca extravasación de líquidos a los tejidos y contracción de células
musculares lisas locales.

15. Vasodilatación patológica desvía el flujo sanguíneo desde los
órganos vitales hacia órganos no vitales.
 La disfunción endotelial, mala distribución vascular que generan
hipoxia tisular global y oferta inadecuada de O2 a los órganos
vitales.
 Mal funcionamiento de mitocondrias que compromete utilización de
O2 a nivel tisular.
Se produce intensa interacción entre patógeno y sistema inmune
del huésped.
Presencia del cuadro infeccioso dispara respuesta inflamatoria
sistémica  alteración endotelio de capilares.
Mecanismos generan lesión endotelial, permeabilidad capilar,
vasodilatación, trombosis.
Falla orgánica múltiple y muerte.

17. Disminución del VM, hipoperfusión tisular, volumen intravascular adecuado. Lo que se
debe a una alteración en la función cardiaca.
 Falla de músculo cardiaco  más común secundaria IAM
 Insuficiencia valvular.
 Trastornos del ritmo cardíaco
Cuando se
afecta por lo
menos el 40%
del músculo.
Compromiso
considerable
de masa
miocárdica por
isquemia o
necrosis,
Disfunción
miocárdica
empeora la
isquemia
Falla en la
función de
bomba. Caída
VS y VM
Perfusión
miocárdica
comprometida
por
hipotensión y
taquicardia 
exacerba
isquemia.
Caída del VM
compromete
perfusión
sistémica 
acidosis láctica
y compromiso
de rendimiento
cardiaco.

18. Al deprimirse la función miocárdica se activan mecanismos compensadores.
Estimulación simpática: aumento de FC, contractilidad y retención de
líquidos por el riñón para aumentar la precarga.
Mecanismos que se pueden volver disfuncionales y empeorar la hipoperfusión.
 Retención de líquidos y llenado diastólico deteriorado generan
congestión pulmonar e hipoxia.
 Vasoconstricción: incrementa poscarga, deteriorando el rendimiento
miocárdico y aumentando consumo de O2  empeora isquemia. Comienza
circulo vicioso que termina en la muerte.

19. Signo principal es la hipotensión arterial con signos y síntomas de
hipoperfusión y disfunción de órganos.
Tipo de shock. Anafiláctico se desarrolla en minutos; séptico tardío.
Edad. Paciente joven: más rápido se produce shock, más rápido mecanismos
compensadores. Pacientes de mayor edad es más lento.
Enfermedades preexistentes. Mecanismos compensadores alterados o
ausentes.
Velocidad de presentación. Comienzo más lento, mayor tiempo para
compensarlo.
Efectos farmacológicos. Control farmacológico interviene con mecanismos
de compensación.
Uso de alcohol y drogas interfieren con respuesta normal.
En algunos casos drogas Shock cardiogénico.
1
2
4
5
3

21. Síndrome asociado con shock hemorrágico.
 Hipotensión arterial: por caída de VM
 Taquicardia
 Taquipnea: compensar acidosis.
 Palidez: constricción de los vasos
 Frialdad: vasoconstricción y pérdida sanguínea.
 Sudoración

22.  Cianosis: hipoxia celular
 Piel moteada: atrapamiento de sangre en vénulas.
 Alteración del estado mental: somnolencia, letargo.
 Oliguria

23. Para evaluación y tratamiento adecuado además de los estudios rutinarios la mayoría
requiere:
Monitorización hemodinámica con catéter en A. pulmonar.
Control de la TA y del ritmo cardiaco.
Oximetría de pulso para evaluar saturación capilar.
Gasometría arterial
Capnografía
Control de diuresis

24. Interrogatorio y examen físico detallados.
Shock
hipovolémico.
-Piel fría, pálida y
sudorosa.
-En deshidratados
no hay sudoración ni
turgencia cutánea.
-Taquicardia e
hipotensión.

25. Shock obstructivo
- Distensión de las venas
del cuello.
- Pulso paradójico.
- Estrechamiento de la
presión del pulso.
- Auscultación: silencio
auscultatorio en
neumotórax a tensión;
disminución de ruidos
cardiacos en
taponamiento.

26. Shock neurogénico
-Piel inicialmente
caliente, rosada y seca.
-Sin sudoración.
- Hipotermia
- Cúmulos de sangre
en diferentes partes
del cuerpo.
- FC variable, depende
tipo de intoxicación.
- Bradipnea, patrones
anormales o paro
respiratorio.

27. Shock anafiláctico.
-Signos y síntomas
iniciales dependen de la
vel reacción del órgano
blanco.
-Edema de mucosas:
laringe, tráquea, árbol
bronquial,
eventualmente alvéolos.
-Petequias
-Cólicos abdominales,
vómitos o diarrea.
-Hipotensión.
-Disnea

28. Shock séptico: incluye
relacionadas con respuesta
a infección y las de
disfunción orgánica.
• Hipertermia (ancianos y
niños hipotermia)
• Piel eritematosa, pálida o
cianótica.
• VM inicial alto con
vasodilatación
generalizada.
• Falla orgánica múltiple
• Petequias

29. Shock cardiogénico.
 Disnea y tos productiva
con esputo rosáceo por
edema de pulmón.
 Piel fría sudorosa y
cianótica.
 Hipotensión por bajo VM