El documento describe el choque, definido como un síndrome grave causado por el fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y oxigenación de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica. Explica las respuestas compensatorias del organismo ante el choque, incluyendo las respuestas circulatoria, celular, neuroendocrina, cardiovascular, pulmonar y renal. También describe los tipos de choque, incluyendo el hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo

1. Choque
Propedéutica y Fisiopatología
Dr. Humberto Cota Gómez
Rebeca Cerón Tejeda

2. Choque
Urgencia hemodinámica.
Síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular
para satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y
oxigenación de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y
acidosis láctica.
Causa insuficiencia de múltiples órganos (MOF, multiple organ
failure) y, si no se interrumpe el proceso, la muerte.

3. Choque
 Producción y liberación de modelos moleculares
asociados a la lesión (DAMP, damage-associated
molecular patterns o “señales de peligro”) y
mediadores inflamatorios que reducen la perfusión
por cambios funcionales y estructurales en la
microvasculatura.
 Mecanismos compensatorios para satisfacer las
necesidades mínimas de perfusión de órganos
vitales.

4. Respuestas circulatorias
 Compensatorias: vasoconstricción progresiva que
permita la perfusión del corazón y el cerebro a
expensas de otros tejidos, en particular de los
músculos, la piel y el tubo digestivo.
 Taquicardia en esfuerzo por conservar el gasto
cardiaco.
 Se liberan sustancias vasoconstrictoras como
angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y
tromboxano A 2.
 Medula renal libera catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) para aumentar la resistencia vascular
sistémica.

5. Respuestas celulares
 El transporte intersticial alterado induce una
disminución de los depósitos intracelulares de
fosfatos de alta energía, disfunción mitocondrial y
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
disminución de las cantidades de ATP.
 Acumulación de hidrogeniones, lactato y otros
productos del metabolismo anaerobio
(vasodilatadores) desbordan el tono vasomotor, lo
cual provoca mayor hipotensión e hipoperfusión.
 Apoptosis (muerte celular programada) extendida,
pero selectiva, contribuye a la insuficiencia orgánica
e inmunitaria.

6. Respuesta neuroendocrina
 Los efectos de la adrenalina circulante liberada por la médula
suprarrenal durante el estado de choque son en gran parte
metabólicos, causando glucogenólisis y gluconeogénesis con
liberación reducida de insulina pancreática.
 El dolor intenso y otras tensiones provocan liberación
hipotalámica de ACTH. Ésta estimula la secreción de cortisol
que contribuye a reducir la captación periférica de glucosa y
aminoácidos, aumenta la lipólisis e incrementa la
gluconeogénesis. La mayor secreción pancreática de
glucagon durante el estrés acelera la gluconeogénesis
hepática y eleva aún más la glucemia.
 En respuesta a la descarga adrenérgica y a la disminución de
la perfusión del aparato yuxtaglomerular del riñón, se
incrementa la liberación de
•Renina: induce la formación de angiotensina I, que luego se convierte en
angiotensina II, un vasoconstrictor de gran potencia y que además estimula la
liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal y de vasopresina por la
neurohipófisis.
Contribuye a preservar el volumen
intravascular al promover la reabsorción
tubular renal de sodio, con eliminación de un
bajo volumen de orina concentrada,
desprovista de sodio.
Tiene una acción directa sobre el
músculo liso vascular, lo cual
contribuye a la vasoconstricción y
actúa sobre los túbulos renales
distales facilitando la reabsorción de
agua.

7. Respuesta cardiovascular
 La hipovolemia induce disminución de la precarga
ventricular, que a su vez reduce el volumen sistólico.
 El aumento de la frecuencia cardiaca es un mecanismo
útil, aunque limitado, de compensación para mantener el
gasto cardiaco.
 El aumento en las presiones diastólicas también estimula
la liberación de péptido natriurético cerebral (BNP) para
secretar sodio y equilibrar el volumen que alivie la
presión ejercida sobre el corazón.
 La constricción venosa activa como consecuencia de la
actividad adrenérgica α es un mecanismo importante de
compensación para la conservación del retorno venoso
y, por consiguiente, del llenado ventricular durante el
estado de choque.

8. Respuesta pulmonar
 El incremento relativo de la resistencia vascular
pulmonar, principalmente durante el estado de
choque séptico, algunas veces es mayor que el de
la resistencia vascular sistémica, lo cual ocasiona
insuficiencia cardiaca derecha.
 La hipoxia relativa con taquipnea induce alcalosis
respiratoria.
 El decúbito y la limitación involuntaria de la
ventilación consecutiva al dolor reducen la
capacidad residual funcional, lo cual facilita la
formación de atelectasias.

9. Respuesta renal
 La insuficiencia renal aguda, una complicación grave
del estado de choque y de la hipoperfusión, es
menos frecuente que en el pasado, gracias a la
reposición enérgica y temprana de volumen.

10. • Hipovolémico: disminución critica, real o relativa
de la volemia, es decir el volumen sanguíneo
circulante (hemorragia masiva, deshidratación
severa).
• Cardiogénico: falla en la bomba circulatoria (infarto
miocárdico masivo, rotura de una cuerda tendínea o
una válvula).
• Distributivo: hay un aumento de la capacitancia
vascular por vasodilatación (choque séptico o el
anafiláctico).
• Obstructivo: existe un obstáculo mecánico severo
al flujo sanguíneo (embolia pulmonar masiva,
taponamiento pericárdico).
Por su etiología

11. Choque
Pg. 1745, Harrison: Principios de Medicina Interna, Kasper, Fauci, Longo, Editorial Mc Graw Hill,
Mx 2016

12. Choque hipovolémico
 Más frecuente, se debe a la merma de la masa eritrocítica y
plasma por una hemorragia o la reducción del volumen
plasmático aislado por secuestro de líquido extravascular o
por pérdidas insensibles, urinarias o digestivas.
 La hipovolemia leve (≤20% del volumen sanguíneo) provoca
taquicardia leve con relativamente pocos signos externos, en
especial en el paciente joven que reposa en decúbito dorsal.
 Con la hipovolemia moderada (~20 a 40% de la volemia) el
enfermo presenta ansiedad creciente y taquicardia; aunque se
puede mantener una presión arterial normal en decúbito
dorsal.
 Si la hipovolemia es intensa (≥40% de la volemia) aparecen
los signos clásicos de estado de choque; la presión arterial
desciende y se torna inestable incluso en decúbito dorsal y el
paciente manifiesta taquicardia, oliguria, agitación o confusión
acentuada.

13. Choque hipovolémico
Diagnóstico Tratamiento
 Signos de inestabilidad
hemodinámica
 Indicios del origen de la
disminución de volumen. El
diagnóstico resulta más difícil
cuando la fuente de la
hemorragia permanece oculta,
como en el tubo digestivo, o
cuando sólo hay disminución del
volumen plasmático.
 Las pérdidas de plasma provocan
hemoconcentración (aumento del
hematocrito) y, la pérdida de
agua libre, hipernatriemia. Estos
datos deben sugerir la presencia
de hipovolemia.
 El suministrar 2 a 3 L de solución salina
a lo largo de 20 a 30 min debe
restablecer los parámetros
hemodinámicos normales.
 La supervivencia mejora si se
proporciona de manera temprana algún
componente hemático durante las
transfusiones masivas (plasma fresco
congelado y plaquetas).
 Después de una hipovolemia intensa o
prolongada, muchas veces es
necesario suministrar algún inotrópico,
como norepinefrina, vasopresina o
dopamina para mantener la función
ventricular, pero sólo después de haber
restablecido el volumen sanguíneo.
 En todos los casos, se administra
oxígeno complementario y muchas
veces se requiere intubar para
conservar la oxige-nación arterial.

14. Estado de choque Traumático
 Es, en gran parte, a causa de una hemorragia. Sin
embargo, incluso después de contener el sangrado,
estos pacientes siguen perdiendo volumen
plasmático hacia el intersticio de los tejidos
dañados. Los DAMP liberados del tejido lesionado
inducen mediadores proinflamatorios.
 Esto causa una lesión secundaria de los tejidos y
mala distribución de la circulación, lo cual acentúa la
isquemia hística y causa insuficiencia de múltiples
órganos.

15.  La hemorragia activa se contiene de inmediato.
 Las fracturas se estabilizan lo más pronto posible,
los tejidos desvitalizados o contaminados se
desbridan y los hematomas se evacuan, medidas
que reducen la respuesta inflamatoria ulterior a la
agresión inicial y llevan al mínimo la liberación de
DAMP en los tejidos dañados, con lesión difusa de
los órganos.
Choque Traumático - Tratamiento

16. Choque Cardiogénico
 Se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo
sistémico, por disminución profunda del índice
cardiaco (<2.2 [L/min]/m 2 ) e hipotensión sistólica
sostenida (<90 mmHg), a pesar de una alta presión
de llenado (presión capilar pulmonar de
enclavamiento >18 mmHg).
 La insuficiencia circulatoria por disfunción cardiaca
es consecutiva a insuficiencia miocárdica primaria,
casi siempre por un infarto agudo del miocardio y
con menos frecuencia por miocardiopatía o
miocarditis, taponamiento cardiaco o valvulopatía
cardiaca crítica.

18. Choque Cardiogénico
 Se caracteriza por un círculo vicioso en que la depresión
de la contractilidad del miocardio (casi siempre por
isquemia) hace que disminuya el gasto cardiaco y la
presión arterial, lo cual a su vez origina deficiencia de
riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y la
depresión del gasto cardiaco.
 La disminución del riego coronario empeora la isquemia
y aparece disfunción progresiva del miocardio, así como
deterioro cada vez más rápido y grave que, sin
corrección, suele culminar en la muerte.
 La acidosis láctica por perfusión sanguínea deficiente de
los tejidos e hipoxemia debida al edema pulmonar puede
obedecer a una insuficiencia de bomba y luego contribuir
al ciclo vicioso al agravar la isquemia miocárdica y la
hipotensión.

19. Choque Cardiogénico
 El tratamiento de sostén, dada la inestabilidad
hemodinámica, debe emprenderse al unísono con la
valoración diagnóstica. Es importante que la
anamnesis y la exploración física estén “enfocadas”
a la situación; que se envíen al laboratorio muestras
de sangre y se haga un electrocardiograma (ECG) y
una radiografía de tórax.
 Los signos sobresalientes del CS son ausencia de
congestión pulmonar, presión alta en la aurícula
derecha, dilatación y disfunción del RV y función de
LV con disminución leve o moderada, así como
predominio de oclusión de un solo vaso en la zona
proximal de la coronaria derecha.

20. Choque Cardiogénico - Tratamiento
 Administración de soluciones IV para llevar a nivel
óptimo la presión de la aurícula derecha (10 a 15
mmHg); evitar el exceso de líquidos que originan
desplazamiento del tabique interventricular hacia el
LV; aminas simpatomiméticas, y restablecimiento
temprano de la corriente por la arteria que abastece
la zona del infarto.
 Reanudar pronto el flujo de sangre en la arteria que
irriga la zona de infarto es el elemento fundamental
de las medidas terapéuticas.

21. Choque Séptico
 Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica frente a la
infección que puede generar una reacción
inflamatoria generalizada que a la larga puede
inducir disfunción orgánica múltiple.
 Cuando se comprueba o sospecha fuertemente una
causa infecciosa y la respuesta provoca hipofunción
de órganos no infectados, se debe utilizar el término
septicemia.
 Choque séptico: Hipotensión inducida por sepsis
(tensión arterial sistólica < 90 mmHg o reducción de
40 mmHg en relación con la basal) a pesar de la
adecuada reanimación hídrica, con anormalidades
en la perfusión que pueden incluir, pero no están
limitadas, acidosis láctica, oliguria o alteración
aguda del estado mental.

22. Choque Séptico
 Lesión endotelial vascular diseminada.
 Se reduce la oxigenación de los tejidos conforme el número
de capilares funcionales disminuye a causa de obstrucción de
la luz por el edema de las células endoteliales, menor
capacidad de los eritrocitos circulantes para deformarse,
trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina o compresión
consecutiva al líquido de edema.
 La característica principal es la reducción de la resistencia
vascular periférica, no obstante las catecolaminas
vasopresoras aumentadas. Antes de la fase vasodilatadora,
muchos pacientes experimentan un periodo durante el cual
disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos por depresión
miocárdica, hipovolemia y otros factores, durante esta fase
“hipodinámica”, se incrementa la concentración sanguínea de
lactato y se reduce la saturación venosa central de oxígeno.
Después de administrar líquidos, aparece la fase
vasodilatadora “hiperdinámica” durante la cual el gasto
cardiaco es normal (o incluso alto) y el consumo de oxígeno
disminuye, no obstante un aporte suficiente de dicho gas.

23. Choque Séptico
 Muchos tejidos son incapaces de extraer oxígeno de
modo normal de la sangre, de manera que
mantienen un metabolismo anaerobio pese a la
saturación de oxígeno en sangre.
 Si el paciente se recupera, la función de los órganos
se restablece. Esto sugiere que la disfunción
orgánica tiene una base principalmente bioquímica,
no estructural.
 Para que el tratamiento sea exitoso, se necesitan
medidas de urgencia que traten la infección, apoyos
hemodinámico y respiratorio y eliminar a los
microorganismos causales (antimicrobianos,
supresión de la fuente infecciosa).

24. Choque Neurogénico
 Causado por la interrupción de los impulsos vasomotores
simpáticos después de una lesión medular alta,
desplazamiento accidental de la anestesia raquídea en
sentido cefálico o un traumatismo craneoencefálico
devastador.
 Las extremidades son calientes, a diferencia de lo que
sucede durante el enfriamiento inducido por
vasoconstricción simpática en el estado de choque
hipovolémico o cardiógeno.
 El tratamiento implica afrontar de manera simultánea la
hipovolemia relativa y la pérdida del tono vasomotor. Se
requerirían cantidades excesivas de líquido para
restablecer la normalidad hemodinámica. Una vez que
se ha descartado hemorragia, tal vez se necesite
noradrenalina o un fármaco adrenérgico α puro
(fenilefrina) para aumentar la resistencia vascular y
mantener una presión arterial media que sea adecuada.

25. Estado de Choque Hiposuprarrenal
 Se produce en situaciones en las que una insuficiencia
suprarrenal no detectada complica la respuesta del
hospedador al estrés inducido por una enfermedad
aguda o una intervención importante.
 Se puede producir insuficiencia corticosuprarrenal como
consecuencia de la administración crónica de dosis altas
de glucocorticoides exógenos.
 Estudios recientes han demostrado que las estancias
prolongadas en situación crítica en una ICU pueden
inducir un estado hiposuprarrenal relativo.
 Otras causas menos frecuentes son insuficiencia
suprarrenal consecutiva a atrofia idiopática, uso de
etomidato para intubar, tuberculosis, metástasis,
hemorragia bilateral y amiloidosis.

26. Choque Hiposuprarrenal
 El estado de choque generado por insuficiencia
suprarrenal se caracteriza por un decremento de la
resistencia vascular sistémica, hipovolemia y
disminución del gasto cardiaco.
 El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal se puede
establecer mediante una prueba de estimulación con
hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
 Tx. Corticoides, se recomiendan en caso de que se
sospeche o se pueda documentar una insuficiencia
adrenal.

27. TRATAMIENTO ESTADO DE CHOQUE
 La atención de los pacientes en estado de choque
debe realizarse en una ICU.
 Se deben vigilar de manera continua a través de un
catéter permanente, debe colocarse una sonda de
Foley para el control de la diuresis y valorar con
frecuencia el estado mental.
 Para facilitar el aporte de oxígeno, es factible
aumentar la masa eritrocítica, la saturación arterial
de oxígeno y el gasto cardiaco, de manera aislada o
simultánea.

28. Vigilancia
 Presión arterial: la hipotensión arterial no es
necesaria para establecer el diagnóstico de choque
y que su presencia tampoco basta para hacer ese
diagnóstico.
 PVC : cero o baja, no siempre indica hipovolemia;
una PVC elevada no necesariamente indica que no
se deban administrar más líquidos o que se deben
restringir.
 FC: en el periodo post operatorio inmediato, la
taquicardia persistente debe interpretarse como
sangrado activo, hasta demostrar lo contrario.
La disminución de la frecuencia
cardiaca significa una respuesta favorable a las

29.  Temperatura cutánea: Si la temperatura tiende a
disminuir distalmente hay vasoconstricción, por tanto
un gasto cardiaco bajo y probablemente
hipovolemia.
Si la temperatura tiende a aumentar hacia las partes
distales, hay vasodilatación, gasto cardiaco elevado,
y sugiere sepsis.
La frialdad de las manos junto a un pulso de baja
amplitud
y taquicardia indica inminencia de colapso
circulatorio y
la necesidad de reanimación inmediata.

30. Resucitación
Reanimación es el conjunto de medidas terapéuticas
destinadas a recuperar la estabilidad de un sistema
vital.
1. Aumentar la volemia, administrar líquidos agresivamente.
2. Reforzar la contractilidad miocárdica.
3. Regular el tono vascular.
Los inotrópicos y vasopresores más utilizados y estudiados para el
tratamiento de los estados de choque son:
• Dopamina: cardiotónico y cronótropo, apoya principalmente la presión
arterial.
• Noradrenalina: a través de la vasoconstricción incrementa el consumo de
oxígeno por el miocardio, en tanto que impone a los tejidos con riego
sanguíneo limitado, como las extremidades y los órganos esplácnicos, es
cardiotónica sin ser cronótropa.

31. OTROS Tratamientos Complementarios
 La dobutamina es cardiotónica con la reducción
simultánea de la poscarga y, por tanto, la
minimización del consumo cardiaco de oxígeno
aumenta a medida que se incrementa el gasto
cardiaco.
 Arginina-vasopresina (ADH) para aumentar la
poscarga; asimismo, ésta protege mejor el riego de
los órganos vitales y previene la vasodilatación
patológica.

32. Recalentamiento
 La hipotermia es una consecuencia adversa frecuente de
la administración masiva de volumen.
 El suministro de una gran cantidad de hemoderivados
refrigerados y soluciones cristaloides a temperatura
ambiental reduce rápidamente la temperatura central
cuando el líquido no pasa por un calentador.
 La hipotermia, en especial con temperaturas <35°C, altera de
manera directa la coagulación, y a veces provoca una coagulopatía
importante.
 El método más eficaz son los calentadores externos de
contracorriente a través de una canalización de la arteria
y la vena femorales. Este proceso no requiere bomba y
puede recalentar 30 a 35°C en 30 a 60 min.

33. Bibliografía
 Harrison: Principios de Medicina Interna, Kasper,
Fauci, Longo, Editorial Mc Graw Hill, Mx 2016.
 Lange: Fisioptologia de la enfermedad, Hammer
Gary, Editorial Mc Graw Hill, Mx 2015.
 Artículo de revisión “Monitoreo y resucitación del
paciente en estado de choque”, Morales Corvacho
Jorge Edmundo, Medicina Intensiva de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima,
Perú. http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a14v27n4.pdf