Enfoque del paciente con enfermedad pulmonar de origen ocupacional. Exposición presentada en VI semestre del programa de Medicina de la Universidad del Tolima.

1. Paciente con enfermedad respiratoria de origen ocupacional Kevin Acosta Germán Lozada Gustavo Gaitán

2. Enfermedad pulmonar ocupacional Grupo de trastornos pulmonares o del sistema respiratorio Obedecen a múltiples causas etiológicas Relación causal con la ocupación del paciente

3. Enfermedad pulmonar ocupacional NEUMOPATIA DE ORIGEN AMBIETAL ALVEOLITIS ALERGICA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD CANCER EPO BRONQUITIS IRRITATIVA POR QUIMICOS TOXICOS. NEUMOCONIOSIS ASMA OCUPACIONAL EPID ASMA

4. Principales mecanismos fisiopatológicos

5. Principales mecanismos fisiopatológicos

6. Principales mecanismos fisiopatológicos

7. Principales mecanismos fisiopatológicos

8. Principales mecanismos fisiopatológicos Alveolitisinflamacionintersticialfibrosis o granulomatosis

9. Principales mecanismos fisiopatológicos Hiperreactividad bronquial broncoconstriccion e inflamación

14. Subaguda: Disnea. Puede agudizarse.

17. CONDUCTAS A SEGUIR AA: RETIRARSE DEL AGENTE CAUSAL, en la forma aguda se recupera solo, se administra PREDNISOLONA en la forma crónica se da 1 MG/KG/DÍA, durante dos a cuatro semanas) se disminuye gradualmente el fármaco hasta la dosis mínima que mantiene el estado funcional del paciente. EPID:RETIRARSE DEL AGENTE CAUSAL, PREDNISOLONA en 1 MG/KG/DÍA diariamente, a las 4-8 semanas se hace una revisión, si no hay respuesta se retira gradualmente, si hay respuesta se reduce gradualmente la dosis a 15 mg en días alternos y se prolonga por un año, CICLOFOSFAMINA 100-200 MG/DIA cuando no hay respuesta.

18. CONDUCTAS A SEGUIR En las formas severas se da el tratamiento para la falla cardiaca (corpulmonale), oxigenoterapia, broncodilatadores si hay síndrome obstructivo. EVOLUCION DE LA EPID:PUEDE ESTABILIZARSE O TENER PROGRESION Y SER FATAL. ASMA OCUPACIONAL: tratamiento para el asma, descubrir el agente causal, retirase del agente causal.

20. Decreto 2566 de 2009 Artículo 1. TABLA DE ENFERMEDADES PROFESIONALES 22. Fluorosis (Flúor y sus compuestos) 23. Clorismo (Cloro y sus compuestos) 24. Enfermedades producidas por Radiaciones lonizantes 25. Enfermedades producidas por Radiaciones infrarrojas (catarata) 26. Enfermedades producidas por Radiaciones ultravioleta (conjutivitis y lesiones de córnea) 27. Enfermedades producidas por iluminación insuficiente 28. Enfermedades producidas por otros tipos de radiaciones no ionizantes. 29. Sordera profesional 30. Enfermedades por vibración 31. Calambre ocupacional de mano o de antebrazo 32. Enfermedades por bajas temperaturas 33. Enfermedades por temperaturas altas 34. Catarata profesional 35. Síndromes por alteraciones barométricas 36. Nistagmus de los mineros 37. Otras lesiones osteo-musculares y ligamentosas: 38. Enfermedades infecciosas y parasitarias en trabajos con exposición a riesgos biológicos: 39. Enfermedades causadas por sustancias químicas y sus derivados 40. Asma ocupacional y neumonitis inmunológica. 41. Cáncer de origen ocupacional. 42. Patologías causadas por estrés en el trabajo Silicosis (Polvo de Sílice) Silicoantracosis (Polvos de carbón y Sílice) Asbestosis (Polvo de asbesto) Talcosis (Manipulación de polvos de talco): Siderosis (Polvo de óxido de hierro) Baritosis (Polvo de Oxido de bario) Estañosis (Polvo de Oxido de estaño) Calicosis (Polvo de calcio o polvo de caliza) Bisinosis (Polvo de algodón Bagazosis (Bagazo de caña de azúcar) Enfermedad pulmonar por polvo de cáñamo Tabacosis (Polvo de tabaco) Saturnismo (Polvo y sus compuestos Hidragirismo (Mercurio y sus amalgamas) Enfermedades causadas por el cadmio y sus compuestos Manganismo (Manganeso y sus compuestos) 17.Cromismo (Cromo y sus compuestos) 18. Beriliosis (Berilio y sus compuestos) 19. Enfermedades producidas por el Vanadio y sus compuestos 20. Arsenismo (Arsénico y sus compuestos) 21. Fosforismo (Fósforo y sus compuestos)

22. Neumonitis por Hipersensibilidad

23. Polvos inorgánicos

24. Asbestos: Types

25. Enfermedad pulmonar que ocurre por la inhalación de fibras de asbesto. La exposición se presenta en la mineria, el laminado, la construcción y por el uso de ropas con materiales de aislamiento. Se han encontrado casos en individuos con exposición circunstancial.

26. Remplazado a partir de 1975 con materiales como fibra de vidrio y lana mineral. Los principales efectos sanitarios de la exposición al amianto son la fibrosis pulmonar (asbestosis) y los cánceres del aparato respiratorio, la pleura y, menos frecuentemente, el peritoneo. La asbestosis es una neumopatíafibrosante intersticial difusa que tiene relación directa con la intensidad y la duración de la exposición. Por lo general, la exposición moderada a intensa ha ocurrido durante por lo menos 10 años antes que se manifieste la enfermedad y puede presentarse tras la exposición a cualesquiera de los tipos de fibra asbestiforme.

27. Pathogenesis Asbestos fibers induce pathogenic changes via: Direct interaction with cellular macromolecules Generation of reactive oxygen species (ROS) Other cell-mediated mechanisms These changes can lead to cell injury, fibrosis, and possibly cancer Asbestos is genotoxic and carcinogenic

28. Los estudios fisiológicos revelan una pauta restrictiva con una disminución en los volúmenes pulmonares en la capacidad de difusión.

29. Asbestos Exposure Pathways Most common exposure pathway: Inhalation of fibers Minor pathways: Ingestion Dermal contact

30. Asbestos-Associated Diseases Respiratory diseases: Parenchymal asbestosis Asbestos-related pleural abnormalities Lung carcinoma Pleural mesothelioma Nonrespiratory diseases: Peritoneal mesothelioma Possibly, other extrathoracic cancers Rarely, cor pulmonale or constrictive pericarditis

31. Asbestos-Related Pleural Abnormalities Four types of abnormalities: Pleural plaques Benign asbestos pleural effusions Diffuse pleural thickening Rounded atelectasis Mostly asymptomatic, though some can cause dyspnea or cough Latency periods: 10-30 years (shorter latency is for pleural effusion)

32. Síntomas Dolor torácico Tos Disnea de esfuerzo (progresiva) Sensacion de opresion torácica Otros posibles síntomas abarcan: Acropaquia Anomalías ungueales

33. Clinical Presentation

34. Pruebas y exámenes Al escuchar el tórax con un estetoscopio (auscultación), el médico puede detectar sonidos crepitantes, llamados estertores. Estos exámenes pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad: Radiografía de tórax Tomografía computarizada de los pulmones Gammagrafía pulmonar con galio Pruebas de la función pulmonar

35. Diagnósticos: Rayos X de tórax, Las exposiciones anteriores se caracterizan por la presencia de placas pleurales, que consisten en engrosamiento o calcificación a lo largo de la pleura parietal, particularmente en las regiones pulmonares inferiores, el diafragma y el borde cardiaco. Derrame pleural benigno con liquido de exudado seroso. Las opacidades irregulares o lineales, que por lo general se advierten inicialmente en los campos pulmonares inferiores, se diseminan hacia las regiones pulmonares medias y altas, aparecen a medida que avanza la enfermedad.

36. En algunos casos, el borde cardiaco es poco nítido y el pulmón tiene aspecto de "vidrio esmerilado". En casos en los que los cambios radiográficos son menos evidentes, la HRCT puede mostrar alteraciones características de líneas subpleurales curvilíneas de 5 a 10 mm de longitud que parecen paralelas a la superficie pleural.

37. Posibles complicaciones (EPOC) Cáncer pulmonar Mesotelioma maligno Derrame pleural Placas pleurales

38. Other Extrathoracic Cancers Colon cancer Possibly cancer of larynx, stomach, kidney, esophagus Association with asbestos exposure remains controversial Regular colon cancer screening for people over age 50 years Screening for other extrathoraciccancers not recommended

39. Cardiovascular Conditions Cor pulmonale Secondary to chronic lung disease Mainly with severe parenchymal asbestosis Constrictive pericarditis Secondary to asbestos-associated disease Very rare

40. Chest Radiograph Findings: Parenchymal Asbestosis Small, irregular oval opacities Interstitial fibrosis “Shaggy heart sign” List of certified B Readers: http://www.cdc.gov/niosh/pamphlet.html

41. Chest Radiograph Findings: Asbestos-Related Pleural Abnormalities Pleural plaques Areas of pleural thickening Sometimes with calcification Pleural effusions Diffuse pleural thickening Lobulated prominence of pleura adjacent to thoracic margin (over ¼ of chest wall) Interlobar tissue thickening Rounded atelectasis Rounded pleural mass Bands of lung tissue radiating outwards

42. Chest Radiograph Findings: Mesothelioma Pleural effusions Pleural mass Diffuse pleural thickening

43. SILICOSIS El sílice libre o cuarzo cristalino constituye un importante riesgo laboral. Se exponen los mineros, labores con corte de piedra, las industrias abrasivas (fabricar ladrillo, cristal y cemento). Lo mas frecuente es la fibrosis pulmonar progresiva y ocurra después de 2 años de exposición. La exposición en espacios confinados puede reducir el tiempo a 10 meses.

44. Las manifestaciones clínicas y patológicas de la silicosis aguda son similares a las de la proteinosis alveolar pulmonar. La radiografía torácica muestra infiltración miliar profusa o consolidación y hay una imagen característica en la tomografía computadorizada de gran resolución que se conoce como "pavimento loco“. En el caso de exposición menos intensa, a largo plazo, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en los lóbulos superiores en la radiografía torácica después de 15 a 20 años de exposición (silicosis simple).

45. Debido a que el sílice es tóxico para los macrófagos alveolares, los pacientes con silicosis corren un mayor riesgo de adquirir infecciones pulmonares que afectan estas células como una defensa primaria (tuberculosis por Mycobacterium, micobacterias y hongos atípicos). Otra posible complicación clínica de la silicosis son los trastornos autoinmunitariosdeltejido conjuntivo, como artritisreumatoide o esclerodermia. Otros silicatos menos riesgosos son la greda, el caolín, la mica, las tierras de diatomeas, el gel de sílice, la esteatita y los polvos de carbonatos y de cemento.

46. ANTRACOSIS PULMONAR DE LOS MINEROS La exposición al polvo de carbón en el trabajo puede ocasionar la antracosis pulmonar de los mineros (coalworker'spneumoconiosis, CWP), que tiene una enorme importancia social, económica y médica en todos los países en los cuales las minas de carbón representan una industria importante. Con la exposición prolongada al polvo de carbón (es decir, durante 15 a 20 años) se forman pequeñas opacidades redondeadas que son similares a las observadas en la silicosis. Los nódulos pueden variar de 1 cm hasta ocupar todo un lóbulo.

47. No se dispone de tratamiento específico para los pacientes con asbestosis. El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado con la exposición al asbesto. El tabaquismo y la exposición al asbesto tienen un aditivo importante. Los mesoteliomas tanto pleurales como peritoneales, también se vinculan con la exposición al amianto.

48. Exámenes complementarios. Rayos X de toráx. TAC de baja y alta resolución. Pruebas de función pulmonar. Fibrobroncoscopia con lavado bronquial y/o broncoalveolar. Biopsia transbronquial. Biopsia pulmonar quirurgica. Tratamiento: Sintomatico.

49. Polvos orgánicos

51. Productos químicos

52. Productos vegetales

53. Proteínas animalesAAE La mejor demostración del Dx es la relación temporal entre la aparición de los síntomas y la exposición.

54. Bisinosis (Polvo de algodón) Algodón, fibra de lino o fibra de cáñamo Exposición en todo el proceso de fabricación, especialmente en la parte de estiramiento de las fibras (antes de ser hilado) Control por: Campanas de extracción, incrementos en ventilación, procedimientos de humidificación. Exitosos. Necesario utilizar equipo protector respiratorio

56. ≥10 años de exposición: neumopatía de patrón obstructivo

57. Mayor afección en fumadores

59. Vigilancia Médica Control del polvo ambiental Vigilancia médica: Reconocimientos iniciales y periódicos. Periódicos:Espirometría forzadas, curvas flujo- volumen. Detectar trabajadores en período preclínico; Detección de cambios en función respiratoria Iniciales: Descartar otros Dx Uso de equipos de protección personal

61. Caída del FEV1 a lo largo del turno de trabajo superior al 10% del valor inicial antes del turno.

64. Pulmón de granjero

66. Neumonitis de Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca Agentes antigénicos volátiles de origen orgánico en polvo inhalado  Respuesta inmune exagerada Agentes de origen no orgánico Pulmón o vía aérea: Síntomas + Lesiones Pulmonares posexposición Característica común: Reacción inmunológica de tipo III (mediada por Ag- Ac) y IV (mediada por células) (Gell y Coombs)  Inflamación mononuclear difusa con o sin granulomas. A veces  Mediada por complemento.

67. Etiología Diversos antígenos están involucrados en el origen de esta enfermedad, que pueden ser clasificados en el siguiente cuadro: Agentes microbianos (Bacterias termofílicas y no termofílicas de los que se conocen más de 200 especies, hongos, amebas), Proteínas de origen animal como plumas de palomas, pollos, loros, pavos y otras especies, suero y excretas, antígenos porcinos o bovinos; Productos químicos de bajo peso molecular que al combinarse con proteínas endógenas adquieren capacidad antigénica como los isocianatos, plásticos, poliuretanos y adhesivos; productos vegetales, otros productos orgánicos como cáñamo, cereales, cebada y otros granos que aunque infrecuentes también pueden causar AAE.

68. Patogenia Para la presentación de la enfermedad, la sola inhalación no es suficiente. La partícula debe ser de un bajo tamaño ( 2 a 7 micras ) que le permita llegar hasta el alvéolo y depositarse allí. Se requiere del antígeno y una partícula promotora de la respuesta inflamatoria celular que generen la lesión en el alvéolo y en la vía aérea distal. Si en este momento de la evolución de la enfermedad se hace lavado broncoalveolar se puede demostrar aumento del número de linfocitos, que producen aumento de la respuesta blastogénica. La lesión inflamatoria puede ceder o no al retirar el antígeno. Si progresa puede llevar a fibrosis pulmonar.

69. Cuadro Clínico AGUDO: Se presenta 4 a 6 horas luego de la exposición con la aparición de fiebre, escalofrío, tos, disnea, cefalea, y artralgias. El cuadro mejora luego de 24 a 48 horas de cesar la exposición. Al examen físico el trabajador se encuentra febril, con disnea, y al auscultarlo se hallarán estertores y sibilancias. Al tomar radiografía de tórax se encuentran infiltrados acinares difusos que ceden en 1 a 2 semanas. SUBAGUDO: Requiere de una exposición menos intensa, pero más prolongada. El cuadro se caracteriza por tos, disnea, malestar general, febrícula y disminución de peso. Al examen físico se encuentra la presencia de estertores en ambos hemitórax. La radiografía de tórax muestra infiltrados en vidrio esmerilado o infiltrados nodulares o retículonodulares. En este período no se observan lesiones de hilio o pleura. CRONICO: El síntoma más frecuente es la disnea con pérdida de peso y tos seca. Al examen físico el trabajador se presenta con estertores finos en ambos hemitórax y en la mitad de los pacientes se puede encontrar hipocratismo digital. A largo plazo se puede presentar hipertensión pulmonar y corpulmonale con signos de falla cardíaca derecha. La placa radiográfica de tórax muestra pulmones pequeños, con infiltrados de predominio superior y de aspecto intersticial difuso. A veces se presenta panalización. Estos hallazgos clínicos y radiológicos se pueden confundir facilmente con enfisema pulmonar. Es aquí donde hay que tener muy clara la pesquisa de los antecedentes laborales.

70. Exámenes Complementarios En la gasometría arterial se ve hipoxemia en ejercicio, pero los valores son normales en reposo. Las pruebas de función pulmonar en la fase aguda muestran disminución en su VC, hasta del 25%. En la fase crónica disminución de la distensibilidad y la capacidad de difusión y en la espirometría un patrón obstructivo o restrictivo. Las pruebas de broncoprovocación generalmente se hacen innecesarias, y se le tiene temor a su ejecución ya que pueden desencadenar un episodio severo agudo. Las pruebas séricas de precipitinas, sólo demuestran exposición ambiental. Algunos autores consideran este hallazgo como un estadío preclínico de la enfermedad. Se basan en antígenos precipitantes como respuesta a proteínas antigénicas. Las pruebas cutáneas son de poca utilidad ya que se pueden presentar reacciones positivas tanto en sujetos enfermos como asintomáticos. Pueden ser mediadas por Ig G o A. No son empleadas de rutina las pruebas de respuesta celular inmune con pruebas in vitro. Cuando se hace necesario practicar fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, se detecta aumento de linfocitos, con alteración en la relación CD4/CD8. Esta alteración se revierte luego de suspenderse la exposición. La radiografía de tórax varía en sus hallazgos de acuerdo al estadío de la enfermedad. Inicialmente hay sombras acinares hacia los campos inferiores, reflejo de la alveolitis. La lesión alveolar desaparece luego para dar paso a lesión nodular difusa, con imágenes de 1 mm. de diámetro hasta 1 cm. y apariencia de vidrio esmerilado, que desaparece varias semanas después de retirar el antígeno. De repetirse la exposición con frecuencia se llega a la fibrosis intersticial difusa con pérdida de volumen y aparición de patrón de panalización de predominio en los lóbulos superiores. Hay frecuentemente nódulos hiliares . En el 20% de los pacientes la placa radiográfica torácica puede ser normal; en este caso está indicada la toma de TAC de alta resolución . Por lo general no se ve derrame pleural, líneas de Kerley u otros hallazgos. Los hallazgos histopatológicos muestran granulomas y seudogranulomas infiltrados de macrófagos, proliferación linfoplasmocitaria e infiltración intersticial.

71. Tratamiento Ante todo hay que suspender la exposición al antígeno agresor. Los glucocorticoides estan indicados en las formas agudas severas o progresivas de la enfermedad. En los casos severos también se hace necesario la administración de oxigeno y líquidos endovenosos. La desensibilización inmunológica no está indicada por el alto nivel de anticuerpos circulantes. Para el tratamiento se hace necesario alejar al trabajador del antígeno, con recuperación en 2 a 5 días. Sin embargo, los síntomas pueden persistir por 2 meses. En los casos severos se hace necesario el reposo, con manejo hospitalario para la recuperación del trabajador. Es discutible el beneficio aportado por los glucocorticoides, salvo el caso en que a través de lavado broncoalveolar se demuestre actividad celular significativa.

72. ASMA OCUPACIONAL obstrucción reversible de la vía aérea relacionada etiológicamente con agentes que se encuentran en el medio ambiente laboral, se entiende que de manera característica, sólo afecte a una proporción de trabajadores expuestos al agente causal, y se desarrolle después de un período libre de síntomas que es variable entre los individuos y la antigenicidad de la sustancia de trabajo.

73. Hallazgos Clínicos La queja principal es disnea o sibilancia relacionada al trabajo. El momento de presentación depende por un lado del trabajador y sus antecedentes de atopia y exposición, y por otro lado de la antigenicidad de la sustancia con que se trabaja. Así por ejemplo, los empleados expuestos a isocianatos pueden reaccionar de manera relativamente precoz con tan sólo unas exposiciones. Los individuos con antecedentes de atopia pueden llegar a reaccionar más rápido, mientras que aquellos individuos que no lo son , pueden reaccionar en un tiempo más prolongado. Los síntomas varían considerablemente. Unos trabajadores pueden sentir e informar completo alivio de su sintomatología durante el tiempo en que están ausentes del área de trabajo ( fin de semana y vacaciones), mientras que otros pueden persistir sintomáticos con empeoramiento de su cuadro en horas de la noche siguiente a la jornada de la exposición. De modo característico, los trabajadores con asma de origen ocupacional, empeoran en el transcurso de la semana y su recuperación puede retardar días o semanas luego de cesar la exposición. Otra circunstancia que se presenta es aquella en que la modalidad de horario hace que la exposición al agente sea de tipo irregular por los turnos, dando lugar a una presentación de crisis ocasional. Además de la disnea, los trabajadores pueden presentar tos, productiva de esputo, y rinitis. Estos hallazgos hacen pensar en enfermedad alérgica cuando ocurren en trabajadores no fumadores.

74. Agentes industriales que pueden causar asma AGENTE OCUPACION 1. Sales metálicas Sales complejas de platino Refinerías de metal Sales de níquel y cromo 2. Químicos industriales Isocianatos Industria del poliuretano Acido ftálico Industria de plástico y pintura Anhídrido trimetílico Colofonio y soldadura Industria electrónica y de comunicaciones Persulfatos Peluquería Reactivos de tintura Tinturas y fotocopiado Etilendiamina y parafenilendiam. Industria de caucho y laca 3. Agentes farmacéuticos Penicilinas, cefalosporinas, y rel. Industria farmacéutica Espiramicina Farmacia y Hospital Cimetidina, piperazina, sulfas Práctica veterinaria 4. Enzimas biológicas Bacillussubtilis Detergentes Enzimas pancreáticas Industria de farmacia y comidas 5. Secreciones de animales Trabajadores de laboratorio Veterinarios, alm. De mascotas Trabajadores de la seda AGENTE OCUPACION 6. Restos vegetales Restos de madera Carpinteros, aserradores Gomas vegetales Industria de imprenta Harina Panadería y comestibles Polvo de algodón Industria textil Grano de café Trabajadores de café Aceite de ricino Industria farmacéutica Polvo de granos Granjeros y manipuladores de grano