La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso. Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo, donde se siguen observando formas graves. El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.
La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso. Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo, donde se siguen observando formas graves. El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.
Paciente con enfermedad ocupacional pulmonarKevin Acosta
Enfoque del paciente con enfermedad pulmonar de origen ocupacional. Exposición presentada en VI semestre del programa de Medicina de la Universidad del Tolima.
Paciente con enfermedad ocupacional pulmonarKevin Acosta
Enfoque del paciente con enfermedad pulmonar de origen ocupacional. Exposición presentada en VI semestre del programa de Medicina de la Universidad del Tolima.
Hacer una pausa activa mejora la presión diaria y nos permite relajar los músculos, para ejecutar de manera mas eficaz nuestras labores diarias. Es necesario mencionar que la normativa legal vigente en Venezuela exige este tipo de actividades que minimicen riesgos laborales dentro de la organización.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
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Pòster "La vivencia subjectiva de los usuarios que forman parte del programa ...
Enfermedades Por InhalacióN De Polvos
1.
2. Enfermedades por inhalación de
polvos
Polvos inorgánicos (Neumoconiosis) Polvos orgánicos
Silicosis Neumonitis por hipersensibilidad (NH)
Enfermedad de los mineros Bisinosis
Asbestosis Asma laboral
Beriliosis
3. • Grupo de condiciones
debidas al deposito de
polvo de minerales en el
pulmón, con la
subsiguiente reacción
tisular al polvo.
4. Asbestosis
Baritosis
Enfermedad
Beriliosis
del minero
Siderosis Estanosis
Fibrosis Metales
pulmonar
Silicosis pesado y
No
alumnio
difusa
fibrinogénicos
(ANTRACOSIS)
6. Tamaño de las partículas (< 10 micras)
Concentración de las partículas
Tiempo de exposición
Susceptibilidad del trabajador
7. • Padecimiento del parénquima pulmonar que
se origina por inhalación de dióxido de silicón
en su forma de cristal
8. Funtes de exposición
• Minas, túneles, galerías y canteras
• Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca,
etc.)
• Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)
• Fundición (moldes)
• Cerámica, porcelana, loza, carborundo y
refractarios (trituración, pulido)
• Cementos
• Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)
• Pigmentos
• Industria del vidrio
• Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en
cantidad, en la composición de la corteza
terrestre, después del oxígeno, la silicosis
puede presentarse en las situaciones más
insospechadas).
9. Fisiopatología
• El poder patógeno de la sílice
tiene relación con el tamaño
de las partículas, la forma y
la cantidad inhalada.
• Son las formas cristalinas de
SiO2 (principalmente el
cuarzo) las causantes de la
enfermedad.
• Las partículas recientemente
fracturadas son más activas.
10. Fisiopatología
• Los macrófagos alveolares
(residentes y reclutados) tienen
un papel central en la patogenia
de las lesiones por inhalación de
sílice, desencadenando una
cascada de eventos, a nivel
molecular y celular que
conducen a las lesiones.
• Diversos tipos celulares son
movilizados: monocitos,
linfocitos, granulocitos y
fibroblastos.
11. Formas clínicas
• Silicosis crónica
Exposición > 10 años
Formación de nodulos silicóticos en
parenquima y ganglios linfáticos parahiliares
Predilección nódulos superiores
Unión de nodulos silicóticos fibrosis masiva
progresiva
12. Formas clínicas
• Silicosis crónica
Asintomática o presentar
tos y disnea progresiva al
Simple
esfuerzo. No hay alteración
funcional significativa.
Se suele objetivar un
patrón ventilatorio
restrictivo con disminución
de la distensibilidad.
Comprimir la tráquea o
Complicada
bronquios principales
Insuficiencia respiratoria
hipoxémica con cor
pulmonale.
13. Formas clínicas
• Silicosis acelerada
– Se relaciona con una exposición más corta (5-10
años) y más intensa.
– Parecida a la forma crónica, pero la progresión es
más rápida. También es más frecuente encontrar
conectivopatías y enfermedades autoinmunes
como la esclerodermia
– También puede desarrollar la fibrosis masiva
progresiva
14. Formas clínicas
• Silicosis aguda
– Es consecuencia de una exposición intensa a
altos niveles de polvo de sílice.
– La enfermedad se desarrolla desde meses a
cinco años tras la exposición masiva.
– El paciente suele tener disnea importante
con debilidad y pérdida de peso.
– La radiografía de tórax muestra un patrón
alveolar difuso que predomina en campos
inferiores con o sin broncograma aéreo.
– Progresa hacia insuficiencia respiratoria y
muerte en menos de 2 años.
– En la espirometría puede mostrar un patrón
obstructivo.
15. Diagnóstico
Historias clínica
Radiografía de tórax
Espirometría
Vigilancia
Porcentaje de sílice libre inferior al 15% cada 3
años.
Porcentaje de sílice libre superior al 15% anual
desde el inicio de la actividad.
Tratamiento
16. Determinación del riesgo
• Clase I Se considera labor sin riesgo.
• Clase II Se aplicarán medidas de prevención
adecuadas para reducir los índices obtenidos.
• Clase III Sin perjuicio de las medidas de
prevención inmediatas que deberá tomar la
Empresa, se dará cuenta a la Autoridad
competente, que emitirá preceptivamente un
informe sobre las medidas concretas a adoptar,
así como el plazo de ejecución de las mismas.
17. Complicaciones
• Todas las formas de silicosis, pero sobre todo la
aguda y la acelerada, predisponen a tuberculosis
o infección por micobacterias atípicas.
• Las personas expuestas a sílice pueden
desarrollar bronquitis crónica y enfisema, y a
veces, disminución de la función pulmonar
aunque no haya alteraciones radiológicas que
sugieran silicosis.
• Pueden aparecer neumotórax y cor pulmonale.
• Propicia Ca Pulmon y EPOC.
19. • Riesgo de neumoconiosis por silicatos:
– Exposición a asbesto ( ). Se trata en otro
protocolo.
– Exposición a talco (talcosis): suavizado de superficies,
cerámicas, material de relleno y soporte de pinturas.
– Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de
papel y porcelana, material de soporte, pinturas,
insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética
etc.).
– Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita,
sepiolita, bentonita, etc.
20. • Fibrosis pulmonar intersticial difusa por la
inhalación de fibras de asbesto
21. • Tipos de asbesto: • Fuentes de
exposición:
– Crisótilo
– Mineria
– Amosita – Molienda de asbesto
– Antofilita – Aislantes para barcos
o construcciones
– Crocidolita
– Materiales de fricción
– Tremolita para frenos y
embrague
– Actinolita
– Cemento de asbesto
– Textiles de asbesto
22. • Generalmente la asbestosis sólo se
hace evidente tras una latencia de
unos diez años después de una
exposición prolongada (10-20
años).
• La prevalencia es mayor cuanto
más intensa y mantenida sea dicha
exposición y cuanto más tiempo
haya transcurrido desde la misma
23. Fisiopatología
Intensidad y
Tipo y tamaño
duración de la
de fibra
exposición
Antecedentes Susceptibilidad
de tabaquismo individual
24. Fisiopatología
• Deposito de fibras en bifurcaciones
de las vias eareas conductoras y en
alveolos, donde son fagocitadas
• Respuesta inflamatoria perialveolar
25. Manifestaciones clínicas
• El síntoma más precoz y común es la disnea
progresiva.
• También puede haber tos y expectoración.
• Son característicos los crepitantes basales y en
las zonas axilares.
• Puede haber acropaquias.
• El curso de la enfermedad es variable.
26. Signos radiológicos
• Radiografía de tórax
– Patrón reticular que predomina
en campos inferiores y en las
zonas laterales unido a placas
pleurales, que consisten en
lesiones blancas, focales e
irregulares, generalmente en
pleura parietal, raras en la
visceral
– Calcificaciones diafragmática y
pericárdica signo característico
de la exposición al asbesto
30. • Enfermedad del parenquima pulmonar
causada por inhalación del polvo del
carbon
• Exposición >20 años
• Lesión primaria Mancha de carbón
• Enfisema centrolobulillar
• Predilección lobulos superiores
• Lesiones simples < 10 mm
• Lesiones complicada > 10 mm (<5%)
31. Manifestaciones clínicas
• Asintomatica insuficiencia
respiratoria
• Tos y expectoración
bronquitis cronica
• Rx pequeñas opacidades
rodeadas de parenquima
pulmonar
• No calcificacion en ganglios
linfaticos hiliares
32. Manifestaciones clínicas
• Pruebas de funcion pulmonar
• Simple no anormalidades
significativas
• Complicadas restrictivo o
mixto
• Disminucion capacidad de
difusion y gases arteriales
anormales
33. Síndrome de Caplan
• Mineros con artritis
reumaoide
• Densidades redondeadas de
rapida evolución Rx
• Propesión a presentar
cavidades histologicamente
• Capas de colagena necrotica y
polvo de carbon
• Manifestaciones pulmonares
pueden preceder o coincidir
con la artritis reumatoide
35. Vigilancia
• Minería de interior del carbón (antracita,
hulla, lignito): durante los 10 primeros años de
la actividad se considera conveniente llevar a
cabo exploraciones radiológicas de tórax cada
3 años. Posteriormente, el reconocimiento
radiológico debe de realizarse anualmente.
36. • La exposición al berilio puede producir una
enfermedad aguda que afecta al tracto
respiratorio superior o puede producir una
neumonitis química.
• La enfermedad crónica por berilio es más
frecuente que la aguda y consiste en un
trastorno granulomatoso pulmonar, aunque
también puede afectar a otros órganos
(nódulos linfáticos, piel, hígado).
37. • La enfermedad aparece unos años tras la
exposición (fábricas de cerámica y tubos
fluorescentes o industrias de alta tecnología).
• La clínica es similar a la de otras enfermedades
intersticiales pulmonares. Radiológicamente
suele haber un patrón reticulonodular a veces
con adenopatías hiliares, similar al de sarcoidosis.
La histología muestra granulomas idénticos a los
de la sarcoidosis, por lo que, para diferenciarlas, a
veces se requiere determinar la concentración
tisular de berilio
38.
39. • La clínica es de disnea y opresión hacia
el final de la jornada del primer día de
trabajo cuando se acude tras un período
de descanso como el fin de semana
(“opresión torácica del lunes”).
• El polvo de algodón asociado al tabaco
aumenta la prevalencia de bronquitis
crónica.
• No se conoce el mecanismo exacto por
el que se induce la broncoconstricción.
Una teoría lo relaciona con la existencia
de cantidades significativas de histamina
en el algodón.
40. • Grupo de enfermedades que afectan a la
porción distal de la vía aérea, mediadas
inmunológicamente, y asociadas a una
exposición intensa y/o repetida a polvos
orgánicos.
41. Aguda Subaguda Crónica
• Inflamación alveolar e • Granulomas no caseosos de • Los granulomas persisten o
intersticial con predominio células epitelioides con desaparecen según se va
de linfocitos y aumento de células gigantes desarrollando la fibrosis
células plasmáticas y multinucleadas parecidos a pulmonar.
macrófagos alveolares la sarcoidosis.
activados.
• Son típicos los macrófagos
con citoplasma espumoso, y
puede haber células
gigantes.
• Daño en el epitelio alveolar y
en el endotelio con un
material proteináceo
intraalveolar.
• Bronquiolitis obliterante
obstructiva causa la
obstrucción al flujo aéreo
que presentan algunos
pacientes.
• Se resuelve sin secuelas.
42. • Forma aguda.
Se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis de
antígeno (4-8 horas)
Fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general.
Se aprecian crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a veces cianosis.
Es fácil confundir el cuadro con una neumonía infecciosa.
En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay
eosinofilia.
La clínica casi siempre desaparece si cesa la exposición,pero si ésta
continúa, puede desarrollarse la forma crónica.
43. Forma subaguda.
• Se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de
corta duración.
• Tiene un comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea
progresiva al ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso.
También suele ser reversible.
Forma crónica.
• Aparece ante exposiciones prolongadas a dosis de antígeno menores.
• Presenta durante meses o años los síntomas referidos en la subaguda
con predominio de la disnea progresiva que llega a ser grave y tos
(productiva o no). No existe fiebre.
• La clínica remeda la de la bronquitis crónica A veces se desarrolla una
forma crónica tras exposiciones agudas repetidas.
44. • Radiológicamente las formas aguda y subaguda se caracterizan por
infiltrados nodulares mal definidos y a veces con áreas en “vidrio
deslustrado” e incluso infiltrados alveolares. Predomina en lóbulos
inferiores y respeta los vértices. Puede haber imágenes lineales,
expresión de áreas de fibrosis como secuela de episodios agudos
previos.
• En la forma crónica hay infiltrados nodulares y lineales de
predominio en lóbulos superiores y que respetan las bases. Incluso
puede haber un patrón en panal con pérdida de volumen que
predomina en lóbulos superiores.
• En la forma aguda hay un patrón ventilatorio restrictivo. Suele
existir hipoxemia con disminución de la PaCO2 por hiperventilación.
En la forma crónica también predomina un patrón restrictivo, pero
asocia con frecuencia un defecto obstructivo leve que se cree
debido a la bronquiolitis. Hay hipoxemia inducida por el esfuerzo y a
veces en reposo.
45. • Diagnostico
– Clínica
– Radiografias
– Espirometria
– BH
– Estudios inmunologicos
– Fibrinoscopio
– Pruebas cutaneas
– Test de provocacion