La neumoconiosis de los mineros del carbón es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación y acumulación de partículas de polvo de carbón en los pulmones a lo largo de muchos años. Presenta lesiones histológicas como nódulos formados por polvo, macrófagos y fibras de colágeno. Otras enfermedades relacionadas incluyen la silicosis causada por la inhalación de sílice cristalina y el síndrome de Caplan asociado con artritis reumatoidea y ex

1. Carmen Nathaly Garcia bruno 2-14-1964
Polvo de carbón
La neumoconiosis de los mineros del carbón es una enfermedad pulmonar causada por la
inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo. Es una enfermedad prevenible,
del parénquima pulmonar, lentamente progresiva, causada por la inhalación y acumulación de
polvo de carbón en los pulmones. El espectro de hallazgos en el pulmón de los mineros del carbón
es muy amplio, desde la antracosis asintomática, la neumoconiosis simple con poca o ninguna
disfunción pulmonar, hasta la neumoconiosis complicada de los mineros de carbón o la fibrosis
masiva, en la cual se compromete la función pulmonar. Presenta lesiones histológicas definidas,
consistentes en nódulos formados por polvo, macrófagos, fibras de colágeno, en una disposición al
azar.
La neumoconiosis de los mineros del carbón: es la enfermedad más frecuentemente asociada con
la minería del carbón, resultante de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral,
grafito o carbón artificial. No es una enfermedad de desarrollo rápido, y suele tardar al menos diez
años en manifestarse, a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. También los
mineros desarrollan bronquitis crónica y enfisema independientemente del tabaquismo.
El silicato contaminante del polvo de carbón favorece la enfermedad progresiva
Antracosis
Se denomina así a la pigmentación negruzca de los parénquimas, especialmente el pulmón, debido
al depósito de polvo de carbón en los histiocitos y a nivel intersticial
Es la lesión pulmonar más inocua que induce el carbón en los mineros, también se ve cierto grado
en personas fumadoras o que vivan en la ciudad.
Tras ser inhalado, el pigmento del carbón es deglutido por los macrófagos alveolares o
intersticiales y luego se acumula en el tejido conjuntivo siguiendo a los linfáticos pleurales, o en el
tejido linfoide organizado que recorre los bronquios o el hilio pulmonar.
Mecanismos
Según el tamaño de la partícula esta puede quedar atrapada en distintos lugares.
-Asbestos 30-60 µm tienden a descender por los bronquios grandes, por eso las lesiones se
encuentran en el lóbulo inferior.
-sílice de carbón 0,5-5 µm se quedan en los alveolos y son fagocitadas por los macrófagos

2. Síndrome de caplan
Síndrome de caplan o neumoconiosis reumatoidea es la hinchazón y cicatrización de los pulmones
en personas con artritis reumatoidea que han estado expuestas al polvo de las minas que
contienen carbón.
Síntomas
-tos
-dolor e inflamación articular
-nódulos cutáneos
-dificultad respiratoria
-sibilancias
Causas
Es causado por la inhalación de polvo de las minas del carbón, lo cual causa inflamación y puede
llevar al desarrollo de muchas protuberancias pulmonares pequeñas y a una enfermedad leve de
las vías respiratorias similar al asma.
Algunas de las posibles complicaciones son: aumento de riesgo de tuberculosis, fibrosis masiva y
progresiva, efectos secundarios de los medicamentos.
Silicosis
Es una enfermedad pulmonar frecuente causada por la inhalación de dióxido de silicona cristalino
proinflamatorio que se presenta tras décadas de exposición en forma de neumoconiosis fibrosante
nodular lentamente progresiva.
La silicosis es la enfermedad laboral crónica mas prevalente en el mundo. Tanto la dosis como la
raza son importantes en el desarrollo de la enfermedad.
La sílice se produce tanto en forma cristalina como amorfa, pero las formas cristalinas (cuarzo,
cristobalita y tridimita) son mucho más fibrogenicas.

3. El cuarzo es el mas implicado con frecuencia. Tras la inhalación los macrófagos fagocitan las
partículas. Los cristales de sílice fagocitados activan el inflamasoma provocando la liberación de
mediadores inflamatorios. Aunque los silicatos amorfos son biológicamente menos activos que la
sílice cristalina, la carga pulmonar importante de esos minerales también producen lesiones.
La silicosis se caracteriza macroscópicamente en sus primeros estadios por nódulos discretos
diminutos, apenas palpables, de color claro o ennegrecido en los ganglios linfáticos hiliares y zonas
superiores de los pulmones.
La exploración histológica demuestra la presencia de lesión típica, que se caracteriza por una zona
central de fibras de colágeno arremolinadas con una zona periférica de macrófagos cargados de
polvo.
La silicosis mata lentamente, pero el deterioro de la función pulmonar limita gravemente la
actividad. Se asocia a un incremento de la susceptibilidad a la tuberculosis, que parece deberse a
que la sílice cristalina inhibe la capacidad de los macrófagos pulmonares de matar a las
micobacterias fagocitadas. Los pacientes con silicosis tienen dos veces mas riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón.

4. http://bdigital.ces.edu.co:8080/repositorio/bitstream/10946/1688/2/Neumoconiosis_minero.pdf
Robbins.cotran.patologia.funcional.y.estructural9a.ed. pag (689-690-691)
http://www.teide.net/catai/patol/Leccion%2036/final/antracosis.htm
Cowie RL, Murray J, Becklake MR. Neumoconiosis y otras enfermedades relacionadas con el
polvo de minerales. En: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, et al, eds. Murray & Nadel’s
Libros de Texto de Medicina Respiratoria. 5th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2010:chap 65.