Este documento define y describe el síndrome anémico. Define la anemia como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Describe las causas de la anemia, incluida la deficiencia de hierro, folatos y vitamina B12, así como la hemólisis y la insuficiencia de la médula ósea. También clasifica las anemias y describe los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento de diferentes tipos como la anemia ferropénica.

1. SINDROME ANEMICO
DR.CARLOS YARLEQUE CABRERA
UNP-2016

2.  Disminución de la concentración de
hemoglobina por debajo de los límites
aceptados como normales; variables
según edad, sexo y condiciones del
medio ambiente. Se acompaña de un
descenso del hematocrito y casi siempre
del número de glóbulos rojos.
 Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
DEFINICION

3. Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012
EPIDEMIOLOGIA

4. AMÉRICA LATINA Y
EL CARIBE (21
PAÍSES):
PREVALENCIA DE
LA ANEMIA (HB<11
G/DL) EN NIÑAS Y
NIÑOS MENORES
DE 5 AÑOS, 1998-
2006

5.  Niños
 Ferropenia
 Inflamación aguda
 Talasemias
 Drepanocitosis
 Esferocitosis Hereditaria
 Enzimopatías (G6PD)
 Leucemia
 Aplasia pura de SR
congénita
 Eritroblastopenia
transitoria del niño
 Adultos
 Ferropenia
 Enfermedad crónica
 IRC
 Deficiencia de folatos o Vit-B12
 AHA
 Esferocitosis Hereditaria
 SMD
 Mieloptisis
 Aplasia
Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
ANEMIA: CAUSAS

6. a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
 Anemia normocítica-normocrómica
 Anemia microcitica-hipocrómica
 Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
 Arregenerativa: alteración de células madre,
déficit de factores.
 Regenerativa: Por perdida, hemolítica.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
CLASIFICACION

7. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA
SEVERIDAD DE LA ANEMIA:
La anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl),
- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).
SEVERIDAD

8. A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica
B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE
ERITROCITOS
a. Por déficit de factores relacionados con la
eritropoyesis
 Déficit de hierro
 Déficit de Vit B12 y ácido fólico
 Déficit de cobre
 Déficit de Vit C
 Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina,
ácido pantoténico)
ETIOLOGIA

9. b. Por insuficiencia de la médula ósea
 Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas
o adquiridas, idiopáticas o por reaciones
adversas a medicamentos: Cloramfenicol,
AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales,
otros
 Síndrome mielodisplásico
 Leucemias
 Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia
maligna secundaria
 Neuroblastoma en niños
 Cáncer de mama, próstata y pulmón en adultos.
 Otros

10. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE
ERITROCITOS
a. Anemias hemolíticas hereditarias.
 Hemoglobinopatias
 Alteraciones primarias de la membrana del
hematíe
 Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
 Anemia hemolítica autoinmune.
 Anemia hemolítica inducida por fármacos.
 Anemia hemolítica microangiopática.
 Anemia hemolítica traumática.

11. c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y
DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS
a. Síntesis defectuosa de Hb
 Hemoglobinopatias
 Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
 Nefropatias
 Hepatopatias
 Hipotiroidismo

12. Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders
Elsevier; 2007: chapter 163.
ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM)

13. • Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos
rojos
• Aumento en la velocidad de
destrucción de los glóbulos rojos
CAUSAS DE ANEMIA

14. Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de la
reistencia
periférica
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA

15.  Sobrevida: 120 días.
 Recorre 600 Km. de
territorio vascular, pasa
por vasos de diámetro 10
veces inferior al suyo.
 Alta capacidad de
deformabilidad.
 El eritrocito senil es
eliminado por el SMF del
bazo.
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta
desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y
proteger la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su función
respiratoria.
• El producto final de la
muerte y catabolismo del
eritrocito es la bilirrubina.
ERITROCITO

16. FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA

17. CURVA DE DISOCIACION DE LA HG

18. 1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a órganos
vitales
2. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en
los tejidos
ADAPTACIONES DURANTE LA ANEMIA

19. Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
CARACTERISTICAS CLINICAS

20. ANAMNESIS

21. EXAMEN FISICO

22. 1.- Índices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El VCM representa la media del tamaño de los
hematíes . Es fiable cuando la población
eritrocitaria es homogénea ( micro, normo,
macrocítica).
El estudio de la homogeneidad de los hematíes se
realiza mediante la amplitud de distribución
eritrocitaria (ADE o RDW). El valor normal es de
12-14,5% .
Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil
recurrir al examen de sangre periférica.
Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica
medica en Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
DIAGNOSTICO

23.  Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son hematíes recién liberados que
contienen residuos de ARN.
Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5
por 100 hematíes examinados.
En anemias severas los reticulocitos puede estar
sobrestimado.
Para corregirlo se emplea la siguiente formula:
Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%)
x Hcto (%) / 45.

24.  Extensión de sangre periférica.
Sirve para ver la morfología de los hematíes:
-Anisocitosis (diferente tamaño),
-Poiquilocitosis (diferentes formas),
-Eliptocitos (células ovales)
-Esferocitos (caracteristicos de la esferocitosis
hereditaria),células falciformes (hematíes en forma de
media luna creciente) anemia de células falciformes

25. -Dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en
la mielofibrosis,
-Esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias
hemolíticas microangiopaticas,
-Células diana frecuentes en talasemia, saturnismo,
Hgb C,
-Cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de
ADN) se suelen presentar en pacientes con
esplenectomía y anemias megaloblásticas.

27. En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de
una manera más dirigida, otras determinaciones como:
 sideremia
 transferrina
 saturación de transferrina
 ferritina
 vitamina B12
 ácido fólico
 bilirrubina conjugada o indirecta
 LDH
 haptoglobina
 hemoglobinuria
 electroforesis de Hgb
 Prueba de Coombs
 perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma
 examen de la médula ósea.
OTROS ESTUDIOS

28. ENFOQUE DE LAS
ANEMIAS

29. ANEMIAS MICROCITICAS

31.  La anemia ferropénica es una
disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.
 los niveles de hemoblobina y del
hematocrito caen por debajo de lo
normal.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
ANEMIA FERROPENICA

33.  Contenido corporal del hierro: 2-6g
 Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Enzimas con hierro
 Almacenamiento
 Hemosiderina
 Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
 Transporte: transferrina
 Absorción
 Hierro no hemo
 Hierro hemo
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
METABOLISMO HIERRO

34. ETIOLOGÍA
1- Disminución de la ingesta de hierro:
Se produce por malabsorción a
consecuencia de:
 Aclorhidria gástrica
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas
 Pérdidas digestivas
 Pérdidas debidas a causas no
digestivas.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

35. 3- Aumento de las demandas:
 Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
 Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

36.  Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar alimentos
 Palidez
 Dificultad
respiratoria
 Debilidad en el
ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en
cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

38.  Determinación de la concentración
sérica de ferritina o ferritinemia
Técnicas radioinmunológicas (RIA) o
inmunoradiométricas (IRMA)
 Tinción de Perls del aspirado de médula
ósea.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO

39. Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
 - Dosis de administración
 - Reacciones adversas
 - Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro: Tratamiento
alternativo
 - Vía intramuscular
 - Vía intravenosa
 - Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
TRATAMIENTO

41. ANEMIAS
NORMOCITICAS

42. Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008

43. HIPOREGENERATIVA

44. DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando
la médula ósea produce muy poca cantidad de
los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Una cantidad reducida de glóbulos rojos
provoca disminución abrupta de la
hemoglobina (tipo de proteína presente en los
glóbulos rojos cuya función es transportar
oxígeno a los tejidos del cuerpo).
Una cantidad reducida de glóbulos blancos
vuelve al paciente susceptible a las
infecciones. Y una cantidad reducida de
plaquetas puede hacer que la sangre no
coagule adecuadamente.
ANEMIA APLASICA

45. ANEMIA APLASICA:FISIOPATOLOGIA

46. Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Anemias aplasicas familiares:
preleucemia, síndrome no
hematológicos
Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo
Idiopatica 50% de los casos
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
• Se desencadena tras la
exposición a productos químicos y
fármacos (clorarfenicol)
• En el 50% de los casos la causa
es idiopática
• Infecciones víricas
• Anemia de Fanconi: hipoplasia
medular, lo que trae como
consecuencia incapacidad de
producir células linfoides y
mieloides.

47. Signos y síntomas:
• Hemorragias
• Lasitud
• Debilidad
• Palidez
• Disnea
• Sensación de martilleo en
oído.
• Pocas veces: infección,
debido a que los leucocitos
han desminuido.
• Mucosas y piel delgada,
uñas quebradizas,
coiloniquia ( uñas con
forma de cuchara)
A la exploración física:
• Petequias, equimosis,
hemorragias retinianas.
• Adenopatías, esplenomegalia
• Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

48.  Fibrosis medular secundaria.
 Reacción a la invasión de la medula por
células tumorales, también aparece en las
infección por micobacterias, hongos y VIH.
 También aparece como secuela tardía de la
radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

49.  Comprende tres manifestaciones características:
 Mielofibrosis (la medula es transformada
por tejido fibroso)
 Metaplasia mieloide. la médula ósea es
reemplazada por tejido fibroso y la sangre
se produce en órganos tales como el
hígado y el bazo, en vez de la médula ósea
(agrandamiento del bazo y anemia
evolutiva)
 Eritropoyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

50.  Causa Producción de factores de crecimiento que
ha escapado a su regulación normal.
 Las células productoras de eritrocitos se
localizaran en zonas no hematopoyeticas y se
desligaran de los procesos equilibrados de la
proliferación y diferenciación de las cel. madre.
 Es característica pancitopenia (reducción en el
número de GR, GB de la sangre, así como
plaquetas) a pesar de el número altísimo de
células progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

51.  Predomina la anemia normocitica y
normocromica.
 En el frotis la leucoeritroblastosis
(presencia simultánea en la sangre de
elementos inmaduros eritroides y mieloides
que se acompaña de anemia y afectación de
la médula ósea) es característica.
 Suele haber leucocitosis, con aparición de
mielocitos, promielocitos y mieloblastos
circulantes.
 Plaquetas gigantes abundantes.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

52.  Caracterizadas por “citopenias”
(Deficiencia de algún elemento celular de la
sangre)
 Propia de las personas de edad
avanzada.
 Radiación, benceno.
 Efecto toxico tardío de el tratamiento
antineoplasico.
 Es un trastorno clonal de la célula
madre hematopoyetica que provoca una
alteración de la proliferación y
diferenciación celulares.
MIELODISPLASIAS

53. Los síntomas son: cansancio,
debilidad, disnea, palidez.
½ pacientes asintomáticos, estos son
descubiertos casualmente en un
análisis sistémico de sangre.
 20 % hay esplegnomegalia.
MIELODISPLASIAS

54. REGENERATIVA

55. HALLAZGOS DE LABORATORIO:
 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.
 Aumento de los reticulocitos, con un pico
máximo a los 7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en
sangre.
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).
Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets
ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

56. % Volumen
perdido ml
síntomas Signos
< 20 < 100 Inquietud Reacción
vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad,
disnea de
esfuerzo
Hipotensión
ortostática,
taquicardia
con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al
sentarse o
incorporarse
Hipotensión
ortostática,
taquicardia
en reposo
< 40 > 2000 Confusión ,
disnea
Choque,
mala
perfusión
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

57. ANEMIA HEMOLITICA

58. ANEMIA HEMOLÍTICA
incapacidad de la médula ósea
para compensar la hemólisis.
Clasificación:
Definición
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
Agudas
Crónicas
Heredadas
Adquiridas
Intrínseca
Extrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica

59. ANEMIA HEMOLÍTICA
Intrínsecas Extrínsecas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo)
Anomalías de la
membrana eritrocitaria
Anomalías de la
hemoglobina o enzimas

60. CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISIS

61. La membrana del eritrocito debe ser lo
suficientemente fuerte para atravesar la válvula
aórtica y lo suficientemente plástico para navegar
en la microcirculación y sus bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO

62. Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Hinchazón de la célula
ESFEROCITO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

63. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina
ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los
cordones y sinusoides esplénicos secuestro y
destrucción

64. “Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Alteración estructural de la espectrina
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
 Delección interna de la proteína 3
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto
Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la
espectrina con la actina del
citoesqueleto
Rigidez a la membrana

65. Utiliza dos vías metabólicas
ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES
METABOLISMO DEL ERITROCITO
El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo,
ribosomas, mitocondrias
Pierden capacidad para
síntesis de proteinas y
fosforilación oxidativa
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Vía de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera ATP
Genera NADPH
Reduce el glutatión
Mantiene medio
iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de
la hemoglobina en
estado ferroso
Protege el hematie de los
agentes oxidantes

66. Déficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no
esferocítica de intensidad
variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos y
facilmente secuestrables por el
sistema celular fagocítico.
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

67.  Son trastornos que afectan la estructura,
función o producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
- Anemia Falciforme
- Beta talasemia – Hemoglobina S
- Rasgo falciforme
2. Metahemoglobinemias
3. Hemoglobinas inestables
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el
oxígeno
5. Hemoglobinas con menor afinidad por el
oxígeno
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
HEMOGLOBINOPATÍAS

68. “Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito
ANEMIA FALCIFORME

69. Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares
pequeños
Membrana de eritrocitos se alteran
(pegajosas)y se adhieren al endotelio
de las vénulas finas:
•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis prematura

70. Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICAS

71. DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
 Crisis dolorosas
 Necrosis aséptica
 Propensión a la osteomielitis
 Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
 Isosteinuria
 Insuficiencia renal progresiva
 Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
 Taquicardia
 Cardiomegalia y soplos
 Infartos pulmonares
 Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado:
 Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
 Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis dolorosas en
adultos

72. Sistema Nervioso:
 Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:
 Hemorragia
 Neovascularización
 Desprendimiento
 Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
 Mínimas posibilidades de embarazo
 Complicaciones:
 Pielonefritis
 Infartos pulmonares
 Hemorragias perinatales
 Parto prematuro
 Muerte fetal

73. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la
cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal,
que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.

74. Se produce por oxidación
de las fracciones hemo
al estado férrico
Metahemoglobina tiene
alta afinidad por el oxigeno
q no lo libera a los tejidos
CIANOSIS
METAHEMOGLOBINEMIAS

75. CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMÓLISIS

76. Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
Anemia
Granulocitopenia
Trombocitopenia
HIPERESPLENISMO
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los
hematíes que tienen mínimos defectos

77. 1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones
virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
-Produce anemia, hemosiderinuria,
granulocitopenia y trombocitopenia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

78. 1.- Anemia hemolítica cardíaca.
- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas,
reparación quirúrgica del septum y enf. cardíaca
valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.
- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.
3.- Anemia hemolítica microangiopática.
- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA

80. ANEMIA HEMOLITICA

81. • MEGALOBLÁSTICA
• NO MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA MACROCITICA

84. ANEMIA MEGALOBLASTICA

85. I. Definición: aquellas anemias
causadas por una alteración en la
maduración de los precursores de la
serie roja , debido a anomalía en
síntesis de ADN.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

86. DEFICIT DE VITAMINA B
12 (anemia perniciosa)
DEFICIT DE ACIDO FÓLICO
(anemia por déficit de
folato)
ETIOPATOGENIA

87. FISIOPATOGENIA:
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
 En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anticuerpos anti-células parietales (productoras del FI).
 Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de
producción de acido y FI con una posterior alteración en la
absorción de la vitamina B12.
 En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
 Existe una posible predisposición genética.
anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de
10 años en los que el FI no es activo y no se observan
anticuerpos.

88. Suele asociarse a otras enfermedades de
origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
•Diabetes Mellitus
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia

89. Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor
R ( de la saliva).
Este complejo a nivel de duodeno se separa por la
acción de proteasas pancreáticas para que así la
vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido en el
fondo del estómago por las mismas células productoras
de HCl).
Así se une a las células del íleon para absorberse y
pasar a la circulación sanguínea. Transporte en plasma
unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos
Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
Circulación énterohepática 1 μg/d
VIT.B12 (CIANOCOBALAMIDA)

90.  Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse
(2 a 5 años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación
del ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos
van a tener un aumento de tamaño, y va a traer
consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y
SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas
intermedias relacionadas con el SNC, trayendo como
consecuencia alteraciones motoras y espasmos).

91. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Déficit de vitamina B 12
NUTRICIONALES Vegetarianos estrictos
MALAABSORCION
GASTRICA Gastrectomia, ausencia factor
intrinseco
INTESTINAL Esprue tropical,reseccion intestinal,
contaminacion bacteriana,
enfermedad inflamatoria intestinal,
pancreatitis cronica.
OTROS Deficit congenito transcobalamina II,
tabaquismo, interaccion con
farmacos ( colchicina, neomicina
etc.)

92. ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblástica
moderada a leve.
 Leucopenia (disminución leucocitos)
 Trombocitopenia (disminución plaquetas).
 Alteraciones neurológicas (por disminución
de vitamiba B12).
 Aclorhidria (porque las células del fondo
están atrofiadas)
 Incapacidad de absorción oral de
cobalaminas (test de Schilling) y se elimina
por las heces.
 Niveles séricos disminuidos de vitamina B12.
 Hematocrito mejora con la administración de
vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)

93.  Una causa podría ser una enfermedad autoinmune donde
los linfocitos matan a las células del fondo del estómago
 Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por
ende no se va a formar el factor intrínseco, y la vitamina
B12 no entrará a circulación sanguínea.
 Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará la
situación ya que la acidez ayuda a la disociación del
factor R y la vitamina B12
ACIDO FOLICO
(PTEROILGLUTAMICO

94.  Depósitos en hígado: 5 a 20 mg
(según aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales
verdes frescos
 Cocción altera absorción en 70 a
100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses

95. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Déficit de Folatos

96. Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea
 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

97. Anemia Megaloblástica: Laboratorio
 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml,
dg<100)
 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml,
dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro

98. Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

99. GRACIAS!