1. El documento describe diferentes tipos de anemia, incluyendo sus causas, clasificaciones, características clínicas y diagnóstico. 2. Se definen las anemias microcíticas como aquellas con disminución del volumen corpuscular medio, describiendo la anemia ferropénica como la causa más común. 3. También se describen las anemias normocíticas, mencionando la anemia aplásica como una causa hiporegenerativa de este tipo de anemia.

1. MSc. Dr. Luis Enrique Fonseca Wilson
Esp. 1er Grado en Cardiología
Medicina Critica y Terapia Intensiva

2. • Disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente. Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número de glóbulos
rojos.
• Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
1.-Definición

3. 2.-EPIDEMIOLOGIA

4. Fuente
de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia

5. AMÉRICA LATINA Y EL
CARIBE (21 PAÍSES):
PREVALENCIA DE LA
ANEMIA (HB<11
G/DL) EN NIÑAS Y
NIÑOS MENORES DE 5
AÑOS, 1998-2006

6. Anemia: Causas comunes
• Adultos
– Ferropenia
– Enfermedad crónica
– IRC
– Deficiencia de folatos o Vit-B12
– AHA
– Esferocitosis Hereditaria
– SMD
– Mieloptisis
– Aplasia
• Niños
– Ferropenia
– Inflamación aguda
– Talasemias
– Drepanocitosis
– Esferocitosis Hereditaria
– Enzimopatías (G6PD)
– Leucemia
– Aplasia pura de SR congénita
– Eritroblastopenia transitoria del
niño
Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV

7. 3.-CLASIFICACIONES
a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
– Anemia normocítica-normocrómica
– Anemia microcitica-hipocrómica
– Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
– Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de
factores.
– Regenerativa: Por perdida, hemolítica.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

8. C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA
ANEMIA:
La anemia puede ser:
-leve (Hb>10 g/dl),
-moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).

9. D. SEGÚN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica
B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS
a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
•Déficit de hierro
•Déficit de Vit B12 y ácido fólico
•Déficit de cobre
•Déficit de Vit C
•Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)
b. Por insuficiencia de la médula ósea
•Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones
adversas a medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
•Síndrome mielodisplásico
•Leucemias
•Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
•Neuroblastoma en niños
•Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
•Otros

10. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS
a. Anemias hemolíticas hereditarias.
•Hemoglobinopatias
•Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
•Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
•Anemia hemolítica autoinmune.
•Anemia hemolítica inducida por fármacos.
•Anemia hemolítica microangiopática.
•Anemia hemolítica traumática.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS
a. Síntesis defectuosa de Hb
•Hemoglobinopatias
•Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
•Nefropatias
•Hepatopatias
•Hipotiroidismo

11. ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier;
2007: chapter 163.

12. 4.- Causas de Anemia
• Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos
rojos
• Aumento en la velocidad de
destrucción de los glóbulos rojos

13. Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de la
reistencia
periférica
5.-Fisiopatologia de la Anemia

14. El ERITROCITO
• Sobrevida: 120 días.
• Recorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior al
suyo.
• Alta capacidad de
deformabilidad.
• El eritrocito senil es eliminado
por el SMF del bazo.
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto deEs un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de
organelas, su misión fundamental es transportar y proteger laorganelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA
para que pueda realizar su función respiratoria.para que pueda realizar su función respiratoria.
• El producto final de la muerte yEl producto final de la muerte y
catabolismo del eritrocito es lacatabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.bilirrubina.

15. FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA

16. Curva de disociación de la hemoglobina

17. Adaptaciones durante la anemia
1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a órganos vitales
1. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los
tejidos

18. 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS
Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999

21. 7.- DIAGNOSTICO
1.- Índices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El VCM representa la media del tamaño de los hematíes .
Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea
( micro, normo, macrocítica).
El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza
mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o
RDW). El valor normal es de 12-14,5% .
Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil
recurrir al examen de sangre periférica.
Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en
Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.

22. • Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son hematíes recién liberados que
contienen residuos de ARN.
Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre
0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados.
En anemias severas los reticulocitos puede estar
sobrestimado.
Para corregirlo se emplea la siguiente formula:
Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.

23. • Extensión de sangre periférica.
Sirve para ver la morfología de los hematíes:
-Anisocitosis (diferente tamaño),
-Poiquilocitosis (diferentes formas),
-Eliptocitos (células ovales)
-Esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria),
-células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente)
anemia de células falciformes
-Dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la
mielofibrosis,
-Esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticas
microangiopaticas,
-Células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C,
-Cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen
presentar en pacientes con esplenectomía y anemias
megaloblásticas.

25. OTROS ESTUDIOS
En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera
más dirigida, otras determinaciones como:
•sideremia
•transferrina
•saturación de transferrina
•ferritina
•vitamina B12
•ácido fólico
•bilirrubina conjugada o indirecta
•LDH
•haptoglobina
•hemoglobinuria
•electroforesis de Hgb
•Prueba de Coombs
•perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma
•examen de la médula ósea.

26. ENFOQUE DE LAS
ANEMIAS

27. 7.1.- ANEMIAS
MICROCITICAS

29. •La anemia ferropénica es una
disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.
•los niveles de hemoblobina y del
hematocrito caen por dabajo de lo
normal.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
7.1.1.- ANEMIA FERROPÉNICA

31. Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Enzimas con hierro
Almacenamiento
 Hemosiderina
 Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
Transporte: transferrina
Absorción
 Hierro no hemo
 Hierro hemo
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

32. Etiología
1- Disminución de la ingesta de hierro: Se
produce por malabsorción a consecuencia
de:
Aclorhidria gástrica
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
Pérdidas ginecológicas
Pérdidas digestivas
Pérdidas debidas a causas no digestivas.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

33. Etiología
3- Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
– Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

34.  Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar alimentos
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Debilidad en el ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en
cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

36. Tipos de diagnóstico de laboratorio
 Determinación de la concentración sérica de
ferritina o ferritinemia
1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)
 Tinción de Perls del aspirado de médula
ósea.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

37. Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
- Dosis de administración
- Reacciones adversas
- Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo
- Vía intramuscular
- Vía intravenosa
- Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

39. 7.2.-ANEMIAS
NORMOCÍTICAS

40. Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008

41. 7.2.1 HIPORREGENERATIVA

42. DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la
médula ósea produce muy poca cantidad de los tres
tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.
Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca
disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de
proteína presente en los glóbulos rojos cuya función
es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).
Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve al
paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad
reducida de plaquetas puede hacer que la sangre no
coagule adecuadamente.
ANEMIA APLÁSICA
HIPOREGENERATIVAS

43. ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA

44. Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
•Radiación Disqueratosis congénita
•Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
•Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no
C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Anemias aplasicas familiares:
preleucemia, síndrome no hematológicos
•Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
•Hemoglobinuria paroxistica nocturna
•Embarazo
Idiopatica 50% de los casos
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
• Se desencadena tras la exposición a
productos químicos y fármacos (clorarfenicol)
• En el 50% de los casos la causa es idiopática
• Infecciones víricas
• Anemia de Fanconi: hipoplasia medular, lo
que trae como consecuencia incapacidad de
producir células linfoides y mieloides.

45. Signos y síntomas:
• Hemorragias
• Lasitud
• Debilidad
• Palidez
• Disnea
• Sensación de martilleo en oído.
• Pocas veces: infección, debido a
que los leucocitos han
desminuido.
• Mucosas y piel delgada, uñas
quebradizas, coiloniquia ( uñas
con forma de cuchara)
A la exploración física:
• Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
• Adenopatías, esplenomegalia
• Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

46.  Fibrosis medular secundaria.
 Reacción a la invasión de la medula por células
tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.
 También aparece como secuela tardía de la
radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

47. • Comprende tres manifestaciones características:
Mielofibrosis (la medula es transformada por
tejido fibroso)
Metaplasia mieloide. la médula ósea es
reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce
en órganos tales como el hígado y el bazo, en vez de
la médula ósea (agrandamiento del bazo y anemia
evolutiva)
Eritropoyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

48. • Causa Producción de factores de crecimiento que ha
escapado a su regulación normal.
• Las células productoras de eritrocitos se localizaran
en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.
• Es característica pancitopenia (reducción en el
número de GR, GB de la sangre, así como plaquetas) a
pesar de el número altísimo de células progenitoras
hematopoyeticas que circulan en la sangre.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

49. • Predomina la anemia normocitica y normocromica.
• En el frotis la leucoeritroblastosis (presencia
simultánea en la sangre de elementos inmaduros
eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y
afectación de la médula ósea) es característica.
• Suele haber leucocitosis, con aparición de
mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes.
• Plaquetas gigantes abundantes.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

50. • Caracterizadas por “citopenias” (Deficiencia de
algún elemento celular de la sangre)
• Propia de las personas de edad avanzada.
• Radiación, benceno.
• Efecto toxico tardío de el tratamiento
antineoplasico.
• Es un trastorno clonal de la célula madre
hematopoyetica que provoca una alteración
de la proliferación y diferenciación
celulares.
MIELODISPLASIAS

51. • Los síntomas son: cansancio, debilidad,
disnea, palidez.
• ½ pacientes asintomáticos, estos son
descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.
• 20 % hay esplegnomegalia.
MIELODISPLASIAS

52. 7.2.2 REGENERATIVA
• DUDAS.
• RECESO DE 15 MINUTOS

53. ANEMIAANEMIA
POSHEMORRÁGICAPOSHEMORRÁGICA
REGENERATIVAS

54. HALLAZGOS DE LABORATORIO:
 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.
 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).
Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets
ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSASANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

55. % Volumen
perdido ml
síntomas Signos
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad,
disnea de
esfuerzo
Hipotensión
ortostática,
taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al
sentarse o
incorporarse
Hipotensión
ortostática,
taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión ,
disnea
Choque, mala
perfusión
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRESIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

56. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
REGENERATIVAS

57. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
incapacidad de la médula ósea para
compensar la hemólisis.
Clasificación:
Definición
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
Agudas
Crónicas
Heredadas
Adquiridas
Intrínseca
Extrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica

58. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
IntrínsecasIntrínsecas ExtrínsecasExtrínsecas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo)
Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas

59. CAUSAS INTRINSECAS DECAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS

60. La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente
fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DELANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITOERITROCITO

61. Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Hinchazón de la célula
ESFEROCITO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIAESFEROCITOSIS HEREDITARIA

62. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructuralAlteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina
ESFEROCITOESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides
esplénicos secuestro y destrucción

63. “Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Alteración estructural de la espectrinaAlteración estructural de la espectrina
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIAELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
 Delección interna de la proteína 3Delección interna de la proteína 3
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto
Déficit de la proteína 4.1Déficit de la proteína 4.1
Desestabiliza la unión de la espectrina
con la actina del citoesqueleto
Rigidez a la membrana

64. Utiliza dos vías metabólicas
ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍESANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES
METABOLISMO DEL ERITROCITO
El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo,
ribosomas, mitocondrias
Pierden capacidad para síntesis
de proteinas y fosforilación
oxidativa
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Vía de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera ATP
Genera NADPH
Reduce el glutatión
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de
la hemoglobina en
estado ferroso
Protege el hematie de
los agentes oxidantes

65. Déficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no
esferocítica de intensidad
variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos y
facilmente secuestrables por el
sistema celular fagocítico.
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

66.  Son trastornos que afectan la estructura, función o
producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
- Anemia Falciforme
- Beta talasemia – Hemoglobina S
- Rasgo falciforme
2. Metahemoglobinemias
3. Hemoglobinas inestables
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
HEMOGLOBINOPATÍASHEMOGLOBINOPATÍAS

67. “Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val
)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+
y Ca+2
en el eritrocito
ANEMIA FALCIFORMEANEMIA FALCIFORME

68. Eritrocitos pierden la flexibilidad
necesaria para atravesar los
capilares pequeños
Membrana de eritrocitos se alteran
(pegajosas)y se adhieren al endotelio de
las vénulas finas:
•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis prematura

69. Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

70. DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
• Crisis dolorosas
• Necrosis aséptica
• Propensión a la osteomielitis
• Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
• Isosteinuria
• Insuficiencia renal progresiva
• Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
• Taquicardia
• Cardiomegalia y soplos
• Infartos pulmonares
• Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado:
• Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
• Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos

71. Sistema Nervioso:
• Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:
• Hemorragia
• Neovascularización
• Desprendimiento
• Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
• Mínimas posibilidades de embarazo
• Complicaciones:
– Pielonefritis
– Infartos pulmonares
– Hemorragias perinatales
– Parto prematuro
– Muerte fetal

72. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.

73. Se produce por oxidación de
las fracciones hemo al
estado férrico
Metahemoglobina tiene alta
afinidad por el oxigeno q no lo
libera a los tejidos
CIANOSIS
METAHEMOGLOBINEMIASMETAHEMOGLOBINEMIAS

74. CAUSASCAUSAS
EXTRINSECAS DEEXTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS

75. El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que
tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO

76. 1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNESANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

77. 1.- Anemia hemolítica cardíaca.
- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.
- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.
3.- Anemia hemolítica microangiopática.
- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICAANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA

79. ANEMIA
HEMOLITICA

80. 7.3.-ANEMIA
MACROCITICA
• MEGALOBLÁSTICA
• NO MEGALOBLÁSTICA

83. ANEMIA
MEGALOBLASTICA

84. I. Definición: aquellas anemias causadas por una
alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.
• Etiopatogenia
DEFICET DE ACIDO
FÓLICO (anemia por déficit
de folato)
DEFICIT DE VITAMINA
B 12 (anemia perniciosa)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

85. FISIOPATOGENIA:
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
 En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos
anti-células parietales (productoras del FI).
 Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de
acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina
B12.
 En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
 Existe una posible predisposición genética.
anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 años
en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.

86. Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
•Diabetes Mellitus
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia

87.  Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de
la saliva).
 Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al
factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las
mismas células productoras de HCl).
 Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la
circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a
transcobalamina II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación énterohepática 1 μg/d

88.  Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse
(2 a 5 años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación del
ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la
médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12
produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).

89. Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor
intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Déficit de vitamina B 12Déficit de vitamina B 12

90. ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblástica
moderada a leve.
• Leucopenia (disminución leucocitos)
• Trombocitopenia (disminución plaquetas).
• Alteraciones neurológicas (por disminución de
vitamiba B12).
• Aclorhidria (porque las células del fondo están
atrofiadas)
• Incapacidad de absorción oral de cobalaminas (test
de Schilling) y se elimina por las heces.
• Niveles séricos disminuidos de vitamina B12.
• Hematocrito mejora con la administración de
vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)

91. Acido Fólico (Pteroilglutámico)
Una causa podría ser una enfermedad autoinmune
donde los linfocitos matan a las células del fondo
del estómago
Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y
por ende no se va a formar el factor intrínseco, y la
vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea.
Además también habrá aclorhidria, lo que
empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la
disociación del factor R y la vitamina B12

92.  Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses

93. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal,
linfoma intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Déficit de FolatosDéficit de FolatosDéficit de FolatosDéficit de Folatos

94. Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea
 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

95. Anemia Megaloblástica: Laboratorio
 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)
 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro

96. Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

97. GRACIAS!
PROXIMA CLASE:
1. DIAGNOSTICO DE ANEMIA POR HEMOGRAMA
2. PREVALENCIA DE LA DEPRANOCITOSIS.
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DEPRANOCITOSIS
4. DISCRACIAS SANGUINEAS ( LEUCEMIAS)
DUDAS