La anemia puede clasificarse como hipoproliferativa, de eritropoyesis inefectiva o por pérdida/hemólisis de glóbulos rojos basado en los niveles de reticulocitos e índices de células rojas. La anemia hipoproliferativa se debe a defectos en la producción de médula ósea y incluye deficiencia de hierro e inflamación. La eritropoyesis inefectiva presenta cambios en la maduración de glóbulos rojos. La anemia por pérdida/hemólisis m

1. ANEMIA
Jairo Andrés Castro Peñaloza
Estudiante de Medicina-Sexto Semestre
Universidad Icesi

2. HEMATOPOYESIS
 Célula madre hematopoyética.
 Producción de los elementos sanguíneos.
 Progenitor eritroide/megacariocítico expresa
GATA1 y FOG1.

4.  En la medula ósea, el primer precursor
eritroide identificado es el pronormoblasto.
 Eritropoyetina (EPO).
 La regulación de EPO esta relacionada
con la oxigenación tisular.

6.  El O2 se transporta por la hemoglobina.
 Los eritrocitos maduros son
anucleados, discoides y muy flexibles.
 Diariamente se reemplaza un 1% de eritrocitos
circulantes en sangre (100-120 días).
 Eritrón: Compuesto de precursores eritroides
proliferando y células rojas maduras.

7. ERITROPOYETINA
 Hormona glicoproteica producida por células
capilares peritubulares en riñón.
 Poca cantidad se produce en hepatocitos.
 Estimulo principal es la disponibilidad de O2 para
las demandas metabólicas.
 Hipoxia Inducible Factor-1 (HIF). Se hidroxila en
presencia de O2, y es degradada.
 “Anemia, hipoxia, estenosis de arteria renal”.
 10-25 U/L

8.  Hb<10-12g/dL: Aumenta EPO.
 EPO se une a receptores específicos de células
precursoras eritroides, se induce proliferación y
maduración.
 NUTRIENTES ADECUADOS.
 Capacidad funcional del eritrón: EPO, medula
ósea funcional y substratos adecuados. Un
defecto en estos componentes produce anemia.

9. HEMOGLOBINA/HEMATOCRITO
Hematocrito Hemoglobina
(HcT) (Hb)
Hombres 47% 13g/dL
Mujeres 42% 12g/dL.

10. NIVELES DE EPO EN ANEMIA

11. ANEMIA

12. SIGNOS Y SINTOMAS
 Frecuentemente se reconoce como hallazgo
incidental en tamizaje.
 Anemia aguda: Debida a pérdida de sangre o a
hemolisis. Hay hipovolemia y el HcT o la Hb no
reflejan el volumen de sangre perdida.
 Inestabilidad vascular: 10-15% de volumen
perdido.
 Hipotensión postural y taquicardia: 30%.
 Shock hipovolémico: 40%.

13. SIGNOS Y SINTOMAS
 Hemolisis: Depende del mecanismo.
 Intravascular se puede asociar a dolor dorsal
agudo, Hb libre en plasma y orina y falla renal.
 Síntomas depende de la edad y la perfusión de
órganos.
 Fatiga, disnea, taquicardia.
 Puede aumentar volumen, aumenta gasto
cardiaco y aumenta el flujo sanguíneo.
 Redistribución del flujo sanguíneo.

14. DESORDENES ASOCIADOS A
ANEMIA
 Inflamación Crónica
 Desordenes Linfoproliferativos.

15. ENFOQUE DEL PACIENTE CON
ANEMIA

16. ANAMNESIS
 Historia Clínica.
 Fármacos.
 Alcohol.
 Historia Familiar.
 Geográficos/étnicos
 Asociados: Sangrado, fatiga, malestar, fiebre,
perdida de peso, sudoración nocturna.
 Infección, hematoquezia, linfadenopatías,
esplenomegalia o petequias.

17. EXAMEN FISICO
 Latidos Cardiacos.
 Pulsos periféricos fuertes.
 Murmullos/Soplos.
 Palidez en piel y mucosas.

18. LABORATORIO
 Hemograma: Hb, HcT.
 Índice de células rojas: Volumen Corpuscular Medio
(VCM), Hemoglobina Corpuscular media (MCH),
Concentración Media de Hemoglobina por volumen
de células rojas (MCHC).
 “Edad, sexo, embarazo, fumar, altitud.”
 Conteo de reticulocitos, hierro sérico, capacidad total
de unión a hierro (TIBC; medida indirecta de
transferrina), y ferritina sérica.
 Extendido de sangre periférica.
 Leucocitos y plaquetas.
 Aspirado y Biopsia de Medula Ósea.

20. INDICES DE CELULAS ROJAS

21. CAMBIOS CON LA EDAD Y EL
EMBARAZO

22. CLASIFICACION DE LA ANEMIA
 Microcitosis: MCV<80.
 Macrocitosis: MCV>100
 Hipocromía: MCH Y MCHC
 Ancho de distribución del volumen de células
rojas (RDW).

23. EXTENDIDO DE SANGRE
PERIFERICA
 Información acerca de defectos en la producción
de células rojas.
 Anisocitosis.
 Poiquilocitosis.
 Policromasia: células alargadas y de color azul
grisáceo a la tinción de Wright-Giemsa.
 Reticulocitos: EPO/Daño en medula osea.

33. CONTEO DE RETICULOCITOS
 Clave para la clasificación inicial de la anemia.
 Los reticulocitos son células rojas que han sido
recientemente liberados de la medula ósea.
 RNA ribosómico como precipitados azules.

35. CALCULO DEL INDICE DE
RETICULOCITOS

37. RESPUESTA NORMAL DE ANEMIA

38. DEPOSITO DE HIERRO
 Hierro Sérico 50-150µg/dL.
 Capacidad total de unión a Hierro TIBC 300-
360µg/dL.
 % Saturación de Transferrina 25-50%:
 Ferritina en suero:
 Hombres 100µg/dL.
 Mujeres 30µg/dL.
 Depleción 10-15µg/dL.

39. EXAMEN DE MEDULA OSEA
 Aspirado y frotis de médula ósea.
 Anemia hipoproliferativa con pruebas de hierro
normales.
 Desordenes primarios o enfermedades
infiltrativas.
 Conteo diferencial: Rata Mieloide/Eritroide.
 Los desordenes de maduración tienen
discrepancia entre la Rata M/E y el índice de
reticulocitos.

43. DEFINICION Y CLASIFICACION DE
ANEMIA

44. CLASIFICACION INICIAL DE
ANEMIA
 Hipoproliferativa: Defectos en la producción en
Médula Ósea.
 Eritropoyesis Inefectiva: Defectos en la
maduración.
 Perdida/Hemolisis.

45. CLASIFICACION INICIAL DE
ANEMIA
 Hipoproliferativa: Índice de reticulocitos bajo sin
cambios en la morfología celular.
 Eritropoyesis Inefectiva: Índice de reticulocitos
aumentado de forma moderada con cambios
macrocíticos o microcíticos.
 Hemolisis/Hemorragia: Índice aumentado.

47. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
 75% de los casos de anemia son
hipoproliferativas.
 Falla absoluta o relativa.
 La mayoría son por deficiencia de hierro o estado
inflamatorio.
 Puede ser por daño en la medula, por deficiencia
de hierro o EPO.

48. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
 EPO en función renal alterada, supresión por IL-
1 o disminución de requerimiento de O2 en caso
de enfermedad metabólica como hipotiroidismo..
 DM, Mieloma.
 Inflamatoria: bajo hierro sérico, baja TIBC, % de
Saturación de Transferrina bajo y Ferritina alta.
“hepcidina”.
 Puede haber daño por drogas, enfermedad
infiltrativa como leucemia o linfoma, o aplasia
medular.

49. DESORDENES DE MADURACION
 Macrocitosis o microcitosis con índices
anormales
 Nucleares: Macrocitosis. Por deficiencia de B12 o
Acido Fólico, daño por drogas (Metrotexate/
Alcohol) o mielodisplasia.
 Citoplásmicas: Microcitosis e hipocromía. Por
deficiencia de Hierro severa o alteración en
síntesis de globinas o grupo hemo. Las
adquiridas se asocian frecuentemente a
mielodisplasia.
 Hiperplasia Eritroide.

50. ANEMIA HEMOLITICA/PERDIDA DE
SANGRE
 Índices normocíticos/macrocíticos, con aumento
del índice de reticulocitos.
 Perdida de sangre: Aguda, Subaguda y Crónica.
 Hemolisis: Índice de reticulocitos alto.

51. TRATAMIENTO
 Solo cuando hay un diagnóstico específico.
 Es determinado para cada caso de anemia.

52. BIBLIOGRAFIA
 Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser
SL, Jameson JL, Loscaizo J: Harrisons Principles
of Internal Medicine 18th Edition.