Edema agudo de pulmon

Edema agudo
de pulmón
R2 Juan Edison Raymundo López

Es una emergencia médica que requiere tratamiento
inmediato. Se caracteriza por disnea e hipoxia
secundarias a la acumulación de líquido en los
pulmones que dificulta el intercambio de gases y la
distensibilidad pulmonar
La tasa de mortalidad a un
año para pacientes
ingresados en el hospital con
edema pulmonar agudo es de
hasta 40%.
Las causas más comunes de edema pulmonar agudo
incluyen;
• Cardiacas: IAM, arritmias cardiacas, insuficiencia
izquierda grave, shock cardiogénico, hipervolemia
y emergencia hipertensiva
• No cardiacas: Neumonía por aspiración, inhalación
de gases irritantes, shock séptico, administración
rápida de líquidos IV, falla renal crónica, SDRA
Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med, december 29, 2005; 353: 2788 – 2796. DOI: 10.1056/NEJMcp052699
Purvey M, Allen G. Managing acute pulmonary oedema. Australian Prescriber. 02 Apr 2017, 40(2): 59-63 DOI: 10.18773/austprescr.2017.013

El diagnostico requiere comprende el intercambio de líquidos
microvasculares en el pulmón.
En un pulmón normal, se cree que
la fuga de líquidos y proteínas
ocurre principalmente a través de
pequeños espacios entre celulares
endoteliales capilares.
Los fluidos y solutos que se
filtran en la circulación al
espacio intersticial alveolar
normalmente no entran en
los alveolos porque el
epitelio alveolar esta
compuesto de uniones muy
estrechez.
Pero cuando el fluido ingresa al
espacio intersticial alveolar, se
mueve proximalmente al espacio
peribroncovascular

El diagnostico requiere comprende el intercambio de líquidos
microvasculares en el pulmón.
Pero cuando el fluido ingresa al
espacio intersticial alveolar, se
mueve proximalmente al espacio
peribroncovascular
• Presión osmótica: Aquella presión necesaria para detener el flujo de
agua a través la membrana semipermeable.
• Presión hidrostática: Fuerza ejercida por el fluido dentro de los
capilares al líquido intersticial o que expulsa el líquido de los vasos.
30 mmHg
• Presión oncótica / coloidosmótica: Fuerza ejercida por proteínas
plasmáticas hacia el capilar (“suele tender a meter agua en el sistema
circulatorio”). 20 mmHg
Fuerzas hemodinámicas / Principio de
Starling

Fisiología
Presión osmótica es superior a la
del capilar pulmonar
La presión hidrostatica capilar
pulmonar oscila entre 7 – 12
mmHg.
La presión osmótica del plasma
oscila entre 25 – 28 mmHg
Estas fuerzas tienden a impulsar
el líquido de regreso a los
capilares.

El edema se desarrolla cuando
el ventrículo izquierdo falla
Aumento de la presión
hidrostática en la circulación
pulmonar
Acumulación de liquido en el
intersticio pulmonar y los
alveolos.
Dificultad respiratoria severa
que empeora en posición
supina, crepita en el pulmón
y signos de congestión
pulmonar en la radiografía
de tórax
Sistema linfático
Velocidad a la que se filtra = Velocidad a la que se extrae

El edema se desarrolla cuando
el ventrículo izquierdo falla
Aumento de la presión
hidrostática en la circulación
pulmonar
Acumulación de liquido en el
intersticio pulmonar y los
alveolos.
Dificultad respiratoria severa
que empeora en posición
supina, crepita en el pulmón
y signos de congestión
pulmonar en la radiografía
de tórax
Sistema linfático
Velocidad a la que se filtra = Velocidad a la que se extrae
• Hipervolemia
absoluta
• Elevación de la
presión venosa
pulmonar
• Aumento del flujo
sanguíneo pulmonar
Existen cinco mecanismos fisiopatológicos que pueden
conducir a edema agudo del pulmón.
1. Aumento de la presión hidrostática capilar.
2. Disminución de la presión oncótica de las proteínas
plasmática
3. Aumento de la permeabilidad capilar
4. Obstrucción linfática
5. Causas misceláneas.

Manifestaciones clínicas
• El edema intersticial causa disnea y taquipnea
• Las inundaciones alveolares conducen a hipoxemia arterial y puede
estar asociado con tos y expectoración de líquido espumoso de
edema.
• La auscultación de una S 3 galope es relativamente específico para la
presión diastólica final ventricular izquierda elevada y disfunción
ventricular izquierda y sugiere edema pulmonar cardiogénico.
• Las venas elevadas del cuello, un hígado agrandado y sensible y el
edema periférico sugieren una presión venosa central elevada.

Laboratorios
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, los niveles plasmáticos
de BNP se correlacionan con la presión diastólica final ventricular
izquierda y la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
Según un panel de consenso:
• Un nivel de BNP inferior a 100 pg por mililitro indica que la insuficiencia
cardíaca es poco probable (valor predictivo negativo,> 90 por ciento)
• Un que un nivel de BNP mayor de 500 pg por mililitro indica que es
probable la insuficiencia cardíaca (predictivo positivo valor,> 90 por
ciento).
Sin embargo, los niveles de BNP entre 100 y 500 pg por mililitro
proporcionan una discriminación diagnóstica inadecuada.

Radiografía de tórax
Hay varias explicaciones para la precisión diagnóstica limitada de la
radiografía de tórax:
• El edema puede no ser visible hasta que la cantidad de agua
pulmonar aumente en un 30 por ciento.
• Cualquier material radiolúcido que llene los espacios de aire (como
hemorragia alveolar, pus y carcinoma broncoalveolar) producirá una
imagen radiográfica similar a la del edema pulmonar.
• Los problemas técnicos también pueden reducir la sensibilidad y la
especificidad de la radiografía de tórax, incluida la rotación, la
inspiración, la ventilación con presión positiva, la posición del
paciente y la penetración insuficiente o excesiva de la película.
• También existe una variabilidad interobservador sustancial en la
interpretación de las radiografías.

Radiografía de tórax

Abordaje

Tratamiento
Tiene como objetivo tratar el aumento de la
presión hidrostática en la circulación
pulmonar
Disminuyendo la
presión de llenado
(precarga)
Disminuyendo la
presión arterial
periférica
(poscarga)
Eliminar el exceso
de líquido a través
de diuresis
Desde la década de 1960, tres medicamentos se han utilizado con mayor
frecuencia para lograr estos efectos, junto con el tratamiento con oxígeno.
1. Furosemida (diureticos):
Inhibe la reabsorción de sodio en el asa de Henle y los túbulos
distales, por tanto, aumenta la excreción de líquidos.
2. Nitroglicerina (nitratos):
A través de la cGMP y la relajación del musculo liso induce
vasodilatación: en dosis bajas solo venosas, en dosis altas también
arterial.
3. Morfina
Venodilatadoras/vasodilatadoras anticipadas y propiedades
ansiolíticas.

NITRATOS
El mecanismo de acción del nitrato es la
relajación del músculo liso, que causa
venodilatación y la consiguiente reducción de
la precarga a dosis bajas
Dosis más altas causan dilatación
arteriolar, resultando en una
poscarga y presión sanguínea
reducidas.
En la práctica general, los nitratos se pueden
administrar por vía sublingual. Los hospitales
pueden usar infusiones ya que se prefiere la
administración intravenosa debido a la velocidad de
inicio y la capacidad de valorar la dosis

NITRATOS

Los nitratos están asociados con la hipotensión y, por lo
tanto, el control de la presión arterial es esencial para
garantizar que la presión arterial sistólica se mantenga
por encima de 90 mmHg.
No deben administrarse si la presión arterial sistólica es
inferior a 90 mmHg o si el paciente tiene una estenosis
aórtica grave, ya que estos pacientes dependen de la
precarga

Diuréticos
El mecanismo de acción
de Los diuréticos de asa
como la furosemida
reducen la precarga y
deben suspenderse o
usarse con prudencia en
pacientes que pueden
tener disminución del
volumen intravascular

Morfina
Se presume que este efecto es secundario a la
venodilatación, lo que da como resultado la
acumulación venosa y la reducción de la
precarga reduce la actividad nerviosa
simpática y puede reducir la ansiedad y la
angustia asociadas con la disnea.
La morfina ha sido parte del tratamiento
tradicional para el edema pulmonar agudo,
ya que puede reducir la disnea. La morfina
también reduce la actividad nerviosa
simpática y puede reducir la ansiedad y la
angustia asociadas con la disnea.
Gray A, Goodacre S, Seah M, Tilley S. Diuretic, opiate and nitrate use in severe acidotic acute cardiogenic pulmonary oedema: analysis from the 3CPO trial. Q J Med. 2010. 103: 573-581. Doi:
10.1093/qjmed/hcq077
Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, Lopatin M, Fonarow G, Emerman CL. Morphine and outcomes in acute descompensated heart failure: an ADHERE analysis. BMJ group. Feb 4 2018. Doi:

Los efectos adversos de la morfina incluyen depresión del sistema
nervioso central y respiratorio, gasto cardíaco reducido e
hipotensión.
La morfina utilizada para el edema pulmonar agudo se ha asociado
con eventos adversos como tasas significativamente mayores de
ventilación mecánica, ingresos por cuidados intensivos y
mortalidad. En ausencia de datos de ensayos aleatorios de alta
calidad, la mejor evidencia actual sugiere que la morfina puede
causar daño.
Por lo tanto, la morfina ya no se recomienda para el uso de rutina
en el edema pulmonar agudo. Puede ser beneficioso si hay dolor
torácico continuo resistente a los nitratos. Las dosis bajas de morfina
(1–2.5 mg) pueden ser útiles para facilitar la tolerancia de la

Soporte ventilatorio
El primer paso para mejorar la ventilación de
los pacientes con edema pulmonar agudo es
asegurarse de que se coloquen sentados. Esto
reduce el desajuste ventilación-perfusión y
ayuda con su trabajo de respiración
El oxígeno no se recomienda rutinariamente para pacientes sin
hipoxemia, ya que la hiperoxemia puede causar
vasoconstricción, reducir el gasto cardíaco y aumentar la
mortalidad a corto plazo
El oxígeno suplementario y la ventilación asistida solo deben
usarse si la saturación de oxígeno es inferior al 92%.

Si es necesario, se debe administrar oxígeno para lograr una
saturación de oxígeno objetivo del 92-96%
Dependiendo del escenario clínico, la titulación de
oxígeno puede ocurrir usando varios dispositivos de
suministro de oxígeno.
Estos incluyen:
• Hasta 4 L / minuto a través de cánulas nasales
• 5–10 L / minuto a través de una máscara
• 15 L / minuto a través de una máscara de depósito no
rebreather
• Cánulas nasales de alto flujo con una fracción de
oxígeno inspirado mayor al 35%.

Si el paciente tiene dificultad respiratoria,
acidosis o hipoxia, a pesar del oxígeno
suplementario, está indicada la ventilación
no invasiva.
Contraindicaciones para
ventilación no invasiva
• Hipotensión
• Posible neumotórax
• Vómitos
• Alteración del nivel
de conciencia o
incumplimiento.
Si, a pesar de la ventilación no
invasiva, hay hipercapnia
persistente, hipoxemia o
acidosis, se debe considerar la
intubación

Inotrópicos
los fármacos inotrópicos intravenosos están indicados en el edema
pulmonar agudo cuando hay hipotensión y evidencia de perfusión
orgánica reducida.
En casos de insuficiencia ventricular izquierda e hipotensión, la
terapia de primera línea es una infusión intravenosa de dobutamina.
La dobutamina puede causar arritmias y está contraindicada si el
paciente tiene arritmias ventriculares o fibrilación auricular rápida.

Bibliografía
1. Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med, december 29, 2005;
353: 2788 – 2796. DOI: 10.1056/NEJMcp052699
2. Purvey M, Allen G. Managing acute pulmonary oedema. Australian Prescriber. 02 Apr
2017, 40(2): 59-63 DOI: 10.18773/austprescr.2017.013
3. Ellingsrud C, Agewall S. Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema.
Why?. International Jounal of Cardiology. Jan 2016. 202. 870-873. Doi:
10.1016/j.ijcard.2015.10.014
4. Gray A, Goodacre S, Seah M, Tilley S. Diuretic, opiate and nitrate use in severe acidotic
acute cardiogenic pulmonary oedema: analysis from the 3CPO trial. Q J Med. 2010.
103: 573-581. Doi: 10.1093/qjmed/hcq077
5. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, Lopatin M, Fonarow G, Emerman CL.
Morphine and outcomes in acute descompensated heart failure: an ADHERE analysis.
BMJ group. Feb 4 2018. Doi: 10.1136/emj.2007.050419

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