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ASMA BRONQUIAL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA
VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS
Generalidades y manejo de acuerdo a la Guía GINA 2014.
2014-1
GENERALIDADES
HISTORIA DEL ASMA
 Del verbo griego aazein, Asthma, «jadear»,
 Se conoce desde el antiguo Egipto, aunque
los Griegos la describieron.
 Enfermedad antigua, con tratamientos
modernos.
~ Manuel Domínguez Sánchez - El suicídio de Séneca ~
Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 7
¿QUÉ ES EL ASMA?
 Se considera un síndrome inflamatorio de las vías aéreas, de características
crónicas, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la
inflamación, se condiciona por parte genética y cursa con una
hiperrespuesta bronquial, así como una obstrucción variable al flujo
aéreo, total o parcialmente reversible.
 Se caracteriza por sibilancias respiratorias, disnea, tos, entre otros síntomas.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
FACTORES DE RIESGO
Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch
Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256.
Clasificación de los factores de
Riesgo
Factores Intrínsecos
• Predisposición Genética
Atopia
Hiperreactividad de la vía aérea.
Género
Raza
Factores extrínsecos o
ambientales
• Alérgenos, ácaros, etc.
• Tabaquismo pasivo, inhalación de
químicos irritantes.
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD EN EL MUNDO
 Aumento en las décadas 1980-2000; entra a
estabilizarse desde entonces.
 La OMS calcula que en la actualidad hay 235
millones de pacientes con asma.
 El asma es la enfermedad crónica más
frecuente en los niños.
 El asma está presente en todos los
países, independientemente de su grado de
desarrollo.
 Más del 80% de las muertes por asma tienen
lugar en países de ingresos bajos y medios-
bajos.
Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud.
Enfermedades Respiratorias: Asma. OMS; 2014.
EL ASMA EN MÉXICO
 En México la incidencia anual de asma es de
2.78 por 1,000 habitantes, esto varia de
acuerdo a la región .
 Promedio es de 3.3%
 Causando alrededor de 4000 muertes al año.
 La frecuencia de asma aumenta en algunas
épocas del año; en México este aumento se
presenta entre octubre y enero.
Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y
cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.
ASMA EN MÉXICO
EL ASMA EN MÉXICO
 En México es una de las 10 primeras causas
de utilización de los servicios de
salud, especialmente los de urgencias y de
consulta externa.
 A menudo el asma no se diagnostica
correctamente ni recibe el tratamiento
adecuado, creando así una importante carga
para los pacientes y sus familias, y pudiendo
limitar la actividad del paciente durante toda su
vida.
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la
Clínica del Asma. INER: 2010.
PATOLOGÍA DEL ASMA
ETIOLOGÍA DEL ASMA
 Condición crónica, multifactorial:
 Factores intrínsecos y extrínsecos.
 No todos los casos se explican por alergia.
 Pueden ser irritativos.
 Producen modificación de la vía aérea.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
GENÉTICA DEL ASMA
 Causa Genética, mayor predisposición
por la madre que por el padre.
 Genes agrupados en el 5q.
 IL 3, 4, 5, 9 y 13.
 5q31-33, gen Th1, Th2, receptores
esteroideos, β2 adrenérgico y C4-Sintetasa.
 Genes en 19q13
 Codifica para el TGF-β, este codifica para la
remodelación de la vía aérea.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A.
Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-
Panamericana 2008
PATOGENIA
 Se asocia a una obstrucción e hiperrespuesta
bronquial, lo cual causa los síntomas.
 El patrón inflamatorio es común de las
enfermedades alérgicas,.
 Cursa con activación de mastocitos, aumento de los
eosinófilos, polaridad Th2 y aumento de NK.
 Proceso de inflamación y reparación
continuo, denominado remodelación bronquial.
 Hipertrofia e Hiperplasia de las células bronquiales.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
MECANISMOS DEL ASMA
Contracción del
músculo liso
• Síntomas
inmediatos
• Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos
• Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Alérgeno linfocito B
Producción IgE
Leucotrienos
IL-4
IL-5
linfocitoT
Proteínas básicas
Eosinófilo
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
RESPUESTA HIPERREACTIVA
Respuesta súbita ante un estimulo
irritativo o alérgico.
Causa de la disnea.
Vía efectora, contrae el Ms Liso
Bronquial.
•Interacción con células inflamatorias.
•Sustancias pro inflamatorias, como
Histamina, Leucotrienos, PG-D2, FAP..
•Estimulo Neural, mecanismo reflejo, liberación de
Acetil-Colina, Péptido P y Neuroquímica-A.
Conduce a una estreches de la vía
aérea y la disminución del flujo aéreo.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A.
Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-
Panamericana 2008
CÉLULAS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
IMPLICADAS EN EL ASMA
Epiteliobronquial
Perdida de células ciliadas.
Libera mediadores pro-
inflamatorios.
Reparación da un epitelio
anormal. MsLisoBronquial
Obstrucción por
hipertrofia, contracción y
producción de diversos
medidores.
Endoteliovascular
Reclutamiento de células
inflamatorias.
Expresa proteínas de
adhesión.
Fibroblastos
Remodelación de la vía aérea.
Nervioscolinérgicos
Activan y causan la
broncoconstricción, secreción
de moco por las C.
Caliciformes.
Causan la tos y la opresión.
Liberan neuropépticos.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
RESPUESTA INFLAMATORIA
 En el estado hiperreactivo es seguido
por la inflamación.
 Mecanismos:
 Sistema inmune responde a los alérgenos.
 Citocinas producen inflamación de la VA.
 Las células caliciformes aumentan la
producción de moco.
Waltraud E, Markus J, et al.The Asthma Epidemic. N Engl J Med
2006; 355(21): 2226-2233
CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
Linfocitos
Elevados en V.A.
Predominio de
Th2.
Reguladores
disminuidos y
NK aumentados.
Mastocitos
Aumentados, se
relacionan con la
hiperreactividad
bronquial.
Activación libera
mediadores con
efecto
broncoconstrictor
e inflamatorio.
Eosinófilos
Elevados en la
vía aérea, con
apoptosis
inhibida.
Responsables
del daño epitelial
y amplifican la
respuesta
inflamatoria.
Neutrófilos
Elevados en V.A
de algunos
pacientes..
Participan en el
proceso
inflamatorio y en
las
exacerbaciones..
CélulasDendríticas
Son
presentadoras
de antígeno.
Interaccionan en
los ganglios
linfáticos y
estimulan la
producción de
Linfocitos Th2
Macrófagos
Activan por
alérgenos a
través de FcεII.
Liberan
mediadores que
amplifican la
respuesta
inmune.
MOLÉCULAS IMPLICADAS
Quimiocinas
• Expresan por el epitelio.
• Atraen a las células inflamatorias.
Leucotrienos
• Potentes broncoconstrictores liberados
por el Mastocito.
Citocinas
• Dirigen y modifican la respuesta inmune.
• Th2: IL-5, IL-4 e IL-13.
IgE
• Anticuerpo de la actividad alérgica.
• Se une con alta afinidad al FcεI.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
RESPUESTA INMUNE EN EL ASMA
Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to
molecular approaches. Nat Med 2012; 18(5): 716-725.
RESPUESTA INMUNE
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y
Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
FISIOPATOLOGÍA
 El hecho fisiopatológico principal de la
exacerbación del asma es el estrechamiento
progresivo y obstrucción de la vía aérea.
 Estos cambios conducen a una perdida
progresiva de la función pulmonar.
 Se compone de cuatro mecanismos:
 Broncoconstricción.
 Edema
 Remodelación
 Hiperreactividad
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
BRONCOCONSTRICCIÓN
Cuadro Clínico
• Sibilancias
Contracción en respuesta a diversos
estímulos
• Alérgicos
• Irritantes
• Neurolépticos
Interacción con el Mastocito
• Liberación dependiente de IgE, de mediadores de
mastocitos (Histamina, Triptasa, Leucotrienos y
Prostaglandinas)
Grainge CL, Lau LC, Ward JA, Dulay V, Lahiff G, Wilson S y et
al. Effect of bronchoconstriction on airway remodeling in asthma.
N Engl J Med . 2011; 364:2006-15.
CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA
Edema de la V.A.
 Con la persistencia de la enfermedad y con la
progresión de la inflamación, otros factores
limitan el flujo aéreo.
 Estos incluyen
 Edema y la inflamación
 Hipersecreción de moco, formación de tampones
mucosos.
Hiperreactividad de la V.A.
 Los mecanismos que influencian la
hiperreactividad de la vía aérea son múltiples
 Inflamación
 Neuroregulación disfuncional
 Cambios estructurales.
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA). 2009; 17-14.
REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
 En algunas personas, la limitación al flujo aéreo
puede ser solo parcialmente reversible.
 Cambios estructurales permanentes y se
asocia a perdida de la función pulmonar y no
revierten al tratamiento.
 Activación de las células estructurales.
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of
severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y
Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
AUTOPSIA DE UNA ASMÁTICO
Macroscópicamente
• Pulmones
hiperdistendidos, por una
hiperinsuflación, pequeñas
zonas de atelectasia.
• Al corte gruesos tapones
mucosos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscópicamente
• Bronquiolos
colapsados.
• Taponamiento por
mucosidad.
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y
Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
MICROSCÓPICAMENTE: REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Espiralesde
Curshmann
Remolinos epiteliales
desprendidos, generan
tapones mucosos en
forma helicoidal.
Eosinófilosycristales
deCharcot-Leyden
Acumulaciones de
proteína fijadora de
lisofosfolipasa
eosinofilica (galectina
10).
Remodelacióndelavía
aérea
Engrosamiento de la
pared del bronquio
Metaplasia mucosa
Hipertrofia e hiperplasia
del musculo liso
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y
Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Engrosamiento de las
paredes
Fibrosis bajo la membrana
basal
Mayor vascularización
Hipertrofia de las glándulas
submucosas
Metaplasia mucosa del
epitelio respiratorio
Hipertrofia y/o hiperplasia
del musculo liso bronquial
• Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
DIAGNOSTICO Y CLÍNICA
CUADRO CLÍNICO
 Característico es de Tos disnea, sibilancias y
opresión torácica de predominio nocturno.
 Diferentes desencadenantes.
 Considerar diagnostico de asma, ante dicho
cuadro clínico, antecedentes familiares o
personales de atopia.
 Efectuar un buen diagnostico diferencial.
 Al colocar el diagnostico de Asma a un
paciente, este no se retira nunca.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.
FENOTIPOS DEL ASMA
AsmaAlérgica
•Mas común en la
niñez, antecedentes
familiares de atopia.
•↑ Infiltrado de C.
inflamatorias en el
Bronquio + Buena
respuesta a los CSI.
AsmanoAlérgica
•Inicia por lo regular
en la edad adulta.
•Poca respuesta a
los CSI y poco
infiltrado
inflamatorio.
AsmadeInicioTardío
•Común en
adultos, mas en
mujeres.
•No componente
alérgico.
•Requieren altas
dosis de CSI y son
refractarios a ellos.
Asmaconpatronesmixtosdelflujodeaire.
•Patrón con cambios
mixtos, obstructivo –
reductivo.
•Cambios de
remodelación
bronquial.
AsmayObesidad
•Aumento del patrón
inflamatorio.
•Aumento de los
síntomas.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.
¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNOSTICO DE ASMA?
Aumenta la probabilidad de Asma
 Síntomas inician durante la infancia-
adolescencia.
 Sibilancias espiratorias, disnea, tos, opresión
torácica, más de uno en adultos,
 Predominio nocturno o madrugada.
 Varían de duración e intensidad.
 Se exacerba en
IVR, cigarro, reír, alérgenos, ejercicio, cambios
ambientales, etc.
Disminuye la probabilidad de asma
 Síntomas aislados.
 Acortamiento de la respiración
crónica, producción crónica de esputo.
 Dolor torácico.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.
HISTORIA CLÍNICA
 Dirigida a la sintomatología Alérgica.
 Iniciando con síntomas respiratorios en la infancia.
 Historia personal o familiar de Atopia, Dermatitis
atópica, rinitis, etc.
 Pacientes con alergia ya diagnosticada investigar
síntomas respiratorios.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Si no es un estado asmático es normal por lo
regular.
 Pueden haber sibilancias
espiratorias, generalizadas, no aisladas, y
solo ser audibles a la espiración forzada.
 En casos de asma severo, puede haber tórax
silencioso (Sin sibilancias).
 Rinoscopia da por lo regular datos de Rinitis
Alérgica, mucosa pálida, cornetes
hipertróficos, poliposis nasal, etc.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Espirometría
Valoración
pulmonar.
Es la mejor de
las pruebas en el
diagnostico de
asma, el mas
valioso de sus
parámetros es el
FEV-1, es
útil, pero debe
utilizarse con
cautela, se basa
en valores
predichos.
Fracciónexhaladade
NO
Aumenta en
asma y otras
patologías
eosinófilicas.
Disminuye en
fumadores.
Pruebade
Provocaciónpulmonar
Se utiliza
histamina o
metacolina.
Es sensible mas
no especifica
para asma.
Hay
hiperrespuesta
en Asma, fibrosis
quística, Rinitis
alérgica y
broncodisplasia.
PruebasdeAlergia
Son útiles, no
especificas.
IgE Sérica.
Pruebas
cutáneas de
alergia.
RAST
ESPIROMETRÍA
 El asma se caracteriza por una variable en el
flujo espiratorio.
 FEV/FEV1 Ratio debe ser de 0.75 – 0.90 en
promedio, en el paciente asmático esto es
menor.
 Aumenta tras la dosis de un β-Agonista de
acción rápida.
 Se apoya el diagnostico con:
 Mejoría tras uso de β-Agonista de acción rápida.
 Decremento tras ejercicio o provocación pulmonar.
 Variabilidad de aprox. 20% en el PEF.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
>40años
13-39años
<12añosCuerpo extraño inhalado
Discinesia ciliar
primaria, fibrosis quística
Malformaciones
cardiopulmonares.
• Displasia broncopulmonar.
Disfunción de las cuerdas
vocales
Hiperventilación
Bronquiectasia
Anomalías congénitas
• Déficit de α1-antitripsina
• Inhalación de cuerpo extraño
Disfunción de cuerdas
vocales, hiperventilación y
disfunción respiratoria.
EPOC & Bronquiectasia
Falla Cardiaca
Uso de farmacos
• IECAS principalmente.
Enfermedades propias del
pulmón sin respuesta a
los β-Agonistas
VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA
Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)
Evaluación Inicial
La evaluación
clínica del asma es
indispensable en
todo paciente.
Gravedad
La evaluación inicial
deberá evaluarse la
gravedad, la cual
será útil para la
elección de
tratamiento.
Control
En consultas
sucesivas se
evaluara el
control, el cual es el
grado de
manifestaciones
están presentes o
ausentes en un
paciente por el
tratamiento
Determinantes
Genéticas
Epigenéticas
Psicológicas
Para control y gravedad, se tomara la
categoría donde se encuentre el parámetro
con mayor carga para el paciente.
En otras palabras el mas alto, aunque la
mayoría encaje en el menor.
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD – GEMA/GINA
Parámetro Intermitente Persistente
Leve Moderado Grave/Severo
Sx diurnos < 2 veces por
semana
> 2 veces por
semana
Síntomas diarios Varias veces al día
Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al
mes
Uso de β-Agonistas <2 dosis por
semana
>2 dosis por
semana
Uso diario una vez Mas de dos veces
al día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año
TRATAMIENTO RECOMENDADO
Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2010.
VALORACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA
Parámetro Controlado Parcialmente
controlado
Pobremente controlado
Síntomas diarios No hay o son < 2/ sem. > 2 por semana 3 o mas características
de parcialmente
controlado
Limitación de la actividad No A veces
Síntomas nocturnos No hay A veces
Medicación de rescate < 2 veces por semana > 2 veces por semana
PEF Normal < 80% PEF
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
VALORACIÓN DEL ASMA
Valoración del control del asma
• Control de los síntomas en las ultimas cuatro semanas.
• Identificar los factores de riesgo para exacerbaciones y
retirarlos.
• Valorar la función pulmonar cara 3 a 6 meses una vez
iniciado el tratamiento.
Valoración del tratamiento del asma
• En que paso del tratamiento se encuentra el paciente –
¿es el correcto?.
• Uso de los MDI/DPI
• El paciente tiene un plan de tratamiento o lo
conoce, responder las dudas del paciente.
Valoración de las comorbilidades
• Rinitis alérgica, rinosinusitis, obesidad, ERGE, Apnea del
sueño.
• Depresión y Ansiedad pueden agravar la sintomatología.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.
EVALUAR FUTUROS RIESGOS
Los síntomas de Asma pueden controlarse con:
Efecto placebo
Β2-Agonistas de
acción corta
Sin tratar la
inflamación.
Síntomas respiratorios
Pueden
agravarse con
otras
comorbilidades o
alteraciones de
la vía aérea.
Psiquiatría
Depresión y
ansiedad pueden
empeorar los
síntomas
Función Pulmonar
Algunos
pacientes tienen
pocos síntomas
con una función
pulmonar muy
baja.
Establecer correctamente el nivel de tratamiento y que el
paciente conozca su tratamiento.
Evitar resfriados y otras IVR, así
como ERGE.
Qué el paciente comprenda su
enfermedad, tx psicoterapéutico si
es necesario.
Evaluación constante de la Fs
Pulmonar cada 3 meses, una vez
implementado tratamiento.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
COMPLICACIONES DEL MANEJO DEL ASMA
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
EXACERBACIONES
•Aumenta el riesgo en pacientes no
controlados.
•Factores de riesgo:
•Exacerbación reciente.
•>1 exacerbación al año.
•Fumar
•Mal uso o no uso del tratamiento.
TRATAMIENTO
•Efectos adversos de los fármacos
aumentan con la dosis.
•CSI sus adversos mas comunes son
disfonía o candidosis oral.
•GCS supresión
adrenal, osteoporosis, glaucoma, etc.
DECLIVEDELFEV1
•Pacientes sanos no fumadores
normalmente decae 15-20 mL por
año.
•En asmáticos esto es mayor, y la
perdida de la funcion no es del todo
reversible.
TRATAMIENTO DEL ASMA
PRINCIPIOS GENERALES EN EL MANEJO DEL ASMA
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Objetivos Reducir la sintomatología y las crisis.
Mantener la función pulmonar con la mínima dosis posible.
Requiere un trabajo en equipo entre el medico y el paciente.
Comunicación, empatía y retroalimentación.
El tratamiento de elección no siempre es el ideal, por lo que
debe haber un tratamiento personalizado.
MANEJO DEL ASMA BASADO EN EVIDENCIAS
 El manejo del asma es un ciclo entre el
tratamiento farmacológico y no farmacológico.
 Existen guías basadas en evidencia y de
practica clínica..
 Con la clasificación de la gravedad, es un apoyo
para elegir manejo adecuado.
Evaluación
correcta
Terapéutica
Revisión
responsable
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Fármacos diversos, no idénticos Alternativas en el tratamiento
Medicina publica o privada, ¿Qué
hay disponible?
Fenotipo del paciente
¿Costo del tratamiento?, ¿Hará
buen uso del tratamiento? ¿Habrá
adherencia?
Tratamiento
EFICAS, SEEGURO
Y EFECTIVO.
MEDICAMENTOS EN EL MANEJO DEL ASMA
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Controladores
Reducen la inflamación.
Disminuyen la exacerbación.
Mantiene o mejora la función
pulmonar.
Aliviadores
Son de rescate.
Previenen el broncoespasmo.
Revierten la sintomatología.
INICIAR EL TRATAMIENTO DE ASMA
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
 Iniciar el tratamiento de forma rápida.
 Manejo con bajas dosis de CSI mejora tras 2 a 4
meses de tratamiento.
 Si no hay reacción evaluar el manejo, uso y
adherencia del paciente al tratamiento.
 Siempre evaluar el manejo del inhalador.
 Mantener terapéutica al menos 3 meses y la
mejoría se presenta aprox. A los 4 meses.
MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL
 Los cortico esteroides son la base del
tratamiento del Asma, a dosis bajas y regulares
son efectivos, disminuyen los
síntomas, hospitalizaciones y la muerte.
 En pacientes con síntomas persistentes, hay
que valorar si utiliza adecuadamente el
fármaco, si se expone a alérgenos o irritantes o
tiene comorbilidades.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL
 En niños de 6 a 11 años se prefiere subir la
dosis de los CSI a dar LABA.
 Adolescentes a adultos se prefiere utilizarlos de
forma combinada CSI/LABA.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
¿QUÉ TRATAMIENTO ELEGIR?
Parámetro Intermitente Persistente
Leve Moderado Grave/Severo
Sx diurnos < 2 veces por
semana
> 2 veces por
semana
Síntomas diarios Varias veces al día
Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al
mes
Uso de β-Agonistas <2 dosis por
semana
>2 dosis por
semana
Uso diario una vez Mas de dos veces
al día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año
TRATAMIENTO RECOMENDADO
Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2010.
STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA
 Valorar dosis de CSI en cuanto a equivalencias
con beclometasona / budesonide.
 Teofilina NO es recomendada como controlador
en niños de <11 años, en caso de ser requerida
mejor pasar al paso 3.
 Prefiere uso de CSI a altas dosis que LABA en
niños, valorar.
 Tras una crisis iniciar con ciclos cortos de CS
orales y aumentar la dosis de CSI o CSI a dosis
moderada y LABA.
 Considerar Inmunoterapia.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA
 Los estudios demuestran presencia de
inflamación en todos los estadíos del asma.
 Se debe controlar la inflamación como meta
terapeútica
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
BRONCOSPASMO
INFLAMACIÓN
Asma - GINA 2014
DOSIS RECOMENDADAS DE CSI
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
STEP 1
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Efectos en síntomas
leves o intermitentes.
Sin factores de
riesgo.
Agonista β2
Bajas dosis de CSI,
en caso de riesgo de
exacerbaciones.
Considerar
No usar como
mantenimiento, un β2
/ Ipratropio.
Teofilina de acción
corta.
Aumento de efectos
adversos.
Uso en ciclos cortos.
Alternativas
FEV <80% hay que
subir a STEP 2.
Cuando subir:
STEP 2
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
β2 Medida de rescate.
CSI a bajas dosis,
reduce la sintomatología,
aumenta la FsPs y
mejora la calidad de vida.
Reduce el riesgo de
exacerbaciones.
Tx de base
Menos efectivos que el
CSI en monoterapia.
Es útil en px que no
toleran el CSI o que
padecen rinitis alérgica.
Es de elección en
pacientes sin tratamiento
previo.
ARLKT
Asma estacional:
Cromonas son seguras
mas no eficaces; dar 3
semanas previas a la
estación polínica.
Iniciar el tratamiento
ARLK al inicio de la
sintomatología y
continuar por semana.
Cromonas
STEP 3
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
β2 Medida de
rescate:
*CSI/LABA baja
dosis
*CSI mod. Dosis.
*CSI baja dosis y
ARLKT o Teo.
Adultos
β2 Medida de
rescate. PRN
CSI a dosis
moderadas
Se prefiere CSI a
mayor dosis que
LABA.
Niños
Formoterol/CSI a
baja dosis.
Puede usarse en
control.
Medicamento
de rescate
STEP 4
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
CSI Mod./LABA
Β2 PRN
Adultos
Referir a
Especialista
Niños
Dosis elevadas de
CSI aumentan
beneficios pero
igual riesgos.
Dar solo pro 3 a 6
meses, si no
mejora bajar la
dosis y agregar un
ARLKT o Teofilina.
Considerar
STEP 5
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Únicamente Alergología
Ciclos cortos de CSO a
bajas dosis de
CSO, equivalentes a ≤
7.5 mg/ Día de
Prednisona.
Si hay riesgo de
osteoporosis o el
tratamiento se alarga a
mas de 3 meses, agregar
un Bisfosfonato.
Manejo por:
Anticuerpo monoclonal
anti IgE
Omalizumab
FACTORES QUE MODIFICAN EL TRATAMIENTO
Fármacodependiente
Dificultad en el uso del
inhalador (Artritis).
Poliinhaladores/Polifarmacia.
Régimen pesado de fármacos
(Adversos)
NoIntencionados
Alto costo del
tratamiento.
No hay una rutina diaria.
No entiende el manejo
del inhalador.
Intencionados
Religión.
Enfermedad
estigmatizante.
Percepción de un
tratamiento no
necesario.
Poca satisfacción con el
manejo medico.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
Factores de riesgo, evitar, cigarro, alérgenos, polución, irritantes, et c.
Iniciar con actividad física leve o moderada.
Mantener o bajar de peso, evitar obesidad.
Dieta saludable.
Ejercicios respiratorios
Vacunación contra influenza y estreptococo.
Lidiar con el estrés, depresión y ansiedad.
VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO CON TRATAMIENTO
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
 Control debe ser inicial cada mes en Medicina
General y una vez logrado el control, cada 3 o
4 meses.
 Si hay exacerbaciones con tratamiento hay que
citar al paciente en una semana.
Step Up
Step
Down
No hay factores de
riesgo.
Control mínimo de 3
meses.
Disminuyen o
desaparecen los
síntomas.
Considerar alternativas
No mejora al
tratamiento a pesar de
medidas generales.
Aumento de
Exacerbaciones
CORTO STEP UP!
Corticoesteroides
orales
• Uso frecuente en
ciclos de 1 semana
o mas.
FactoresdeRiesgo
• Riesgo de IVR.
Infecciones
respiratorias
• Exposición al
alérgeno o
contaminantes.
• Estacionalidad del
Asma.
CSI/Formoterol
• En caso de
tratamiento de
control:
• Ajustar la dosis
mínima requerida
para
mantenimiento y
aliviar los síntomas.
 Durara poco tiempo < 1 mes.
 Explicar al paciente y hacer todo de forma escrita.
 Resolver sus dudas.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma
management and prevention. 2014.
¿CUÁNDO BAJAR UN PELDAÑO?
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
 Evaluar al paciente por mínimo 3 meses , si se
mantiene controlado, con buena función
pulmonar y con pocos o ausentes síntomas.
 Puede considerarse la reducción de la dosis de
manera paulatina (25 a 50%)
 El paciente no tiene o esta en riesgo de una
IVR, próximo a viajar, en estacionalidad de
alérgenos o embarazada.
Plan Escrito de tratamiento y
acción.
• Tratamiento empleado
• Próxima cita
• Cuando hay que acudir a Atención
primaria o a urgencias.
Como auto valorarse
• Como medirse el PEF, mantenerse
monitorizado.
• Cuando hay que acudir a urgencias
Modificar factores de riesgo
• Cigarrillo
• Obesidad
• Factores ambientales y ocupacionales.
BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 5
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
CSIadosisaltaconLABA+otro
controlador.
DosisaltasdeCSI/LABA+CSO
Dosis
continua de
CSI Y
BAJAR cso.
Alternar o
remplazar el
CSO por el
CSI.
Referir a
experto.
BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 4
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
ModeradasdosisdeCSI
DosismoderadadeCSI/Formoterol
Dosismoderada/AltadeCSI/LABA
Reducir un
50% el
CSI, sin
retirar el
LABA.
Reducir a
baja dosis
del CSI.
Reducir a
bajas dosis.
BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 3
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
ModeradasdosisdeCSI
DosismoderadadeCSI/Formoterol
BajasdosisdeCSI/LABA
Reducir a
una dosis
diaria.
Reducir a
una dosis
diaria o
PRN. Reducir el
50% de la
dosis .
BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 2
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
BajasdosisdeCSI/ARLKT
BajasdosisdeCSI
Reducir a una
dosis diaria.
Preferencia:
*Budesonide
*Ciclosonide
*Mometasona
Considerar
retirar el
tratamiento tras
6 a 12 meses de
control.
Sin
exacerbaciones
o síntomas.
Sin factores de
Riesgo.
¿CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA?
REFERIR EN CASO DE:
Síntomas de IVR
crónica
Asma vs EPOC
Dx no esta claro
Paciente con una
cardiopatía o anomalía
estructural del pulmón.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
A pesar de Manejo
adecuado
Múltiples
exacerbaciones
Baja la FEV
Recurre
frecuentemente a
urgencias o atención
por crisis asmática.
REFERIR EN CASO DE:
Asmaocupacional
• Identificar el
alérgeno o irritante.
AsmaFatal
• Historia de:
• Paro respiratorio
por Asma.
• Anafilaxia
• Alergia
alimentaria o a
himenópteros.
Adversos
farmacologicos
• Adversos
frecuentes
• Ciclos de CSO en
mas de dos
ocasiones.
• Largos ciclos de
CSO.
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
¿CUÁNDO REFERIR?
Complicaciones:
 Aparece intolerancia/alergia a los AINES.
 Aspergillosis broncopulmonar.
El paciente tiene menos de 6 años:
 Historial de alergia alimentaria.
 Asma no controlada.
 Síntomas no remiten a dosis moderadas.
 Dudas en el diagnostico.
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FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR UN ASMA FATAL
 Historia de asma casi fatal que requirió intubación o asistencia respiratoria mecánica
 Hospitalización o visita de emergencia en el último año
 Uso actual o reciente interrupción de corticoides orales
 Ausencia de uso de corticoides inhalados
 Uso excesivo de b2 de acción rápida inhalados más de un envase por mes
 Problemas psiquiátricos o psicosociales incluyendo uso de sedantes
 Historia de no cumplimiento del plan de tratamiento
Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
REFERENCÍAS
 Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
 Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 77-86.
 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
 Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256.
 Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud. Enfermedades Respiratorias: Asma. OMS; 2014.
 Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.
 Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la Clínica del Asma. INER: 2010.
 Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008
 Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
 Waltraud E, Markus J, et al.The Asthma Epidemic. N Engl J Med 2006; 355(21): 2226-2233
 Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med 2012; 18(5): 716-725.
 Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
 Grainge CL, Lau LC, Ward JA, Dulay V, Lahiff G, Wilson S y et al. Effect of bronchoconstriction on airway remodeling in asthma. N Engl J Med . 2011; 364:2006-15.
 Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
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  • 1. ASMA BRONQUIAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS Generalidades y manejo de acuerdo a la Guía GINA 2014. 2014-1
  • 3. HISTORIA DEL ASMA  Del verbo griego aazein, Asthma, «jadear»,  Se conoce desde el antiguo Egipto, aunque los Griegos la describieron.  Enfermedad antigua, con tratamientos modernos. ~ Manuel Domínguez Sánchez - El suicídio de Séneca ~ Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 7
  • 4. ¿QUÉ ES EL ASMA?  Se considera un síndrome inflamatorio de las vías aéreas, de características crónicas, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la inflamación, se condiciona por parte genética y cursa con una hiperrespuesta bronquial, así como una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible.  Se caracteriza por sibilancias respiratorias, disnea, tos, entre otros síntomas. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 5. FACTORES DE RIESGO Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256. Clasificación de los factores de Riesgo Factores Intrínsecos • Predisposición Genética Atopia Hiperreactividad de la vía aérea. Género Raza Factores extrínsecos o ambientales • Alérgenos, ácaros, etc. • Tabaquismo pasivo, inhalación de químicos irritantes.
  • 6. PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD EN EL MUNDO  Aumento en las décadas 1980-2000; entra a estabilizarse desde entonces.  La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma.  El asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.  El asma está presente en todos los países, independientemente de su grado de desarrollo.  Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en países de ingresos bajos y medios- bajos. Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud. Enfermedades Respiratorias: Asma. OMS; 2014.
  • 7. EL ASMA EN MÉXICO  En México la incidencia anual de asma es de 2.78 por 1,000 habitantes, esto varia de acuerdo a la región .  Promedio es de 3.3%  Causando alrededor de 4000 muertes al año.  La frecuencia de asma aumenta en algunas épocas del año; en México este aumento se presenta entre octubre y enero. Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.
  • 9. EL ASMA EN MÉXICO  En México es una de las 10 primeras causas de utilización de los servicios de salud, especialmente los de urgencias y de consulta externa.  A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el tratamiento adecuado, creando así una importante carga para los pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente durante toda su vida. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la Clínica del Asma. INER: 2010.
  • 11. ETIOLOGÍA DEL ASMA  Condición crónica, multifactorial:  Factores intrínsecos y extrínsecos.  No todos los casos se explican por alergia.  Pueden ser irritativos.  Producen modificación de la vía aérea. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 12. GENÉTICA DEL ASMA  Causa Genética, mayor predisposición por la madre que por el padre.  Genes agrupados en el 5q.  IL 3, 4, 5, 9 y 13.  5q31-33, gen Th1, Th2, receptores esteroideos, β2 adrenérgico y C4-Sintetasa.  Genes en 19q13  Codifica para el TGF-β, este codifica para la remodelación de la vía aérea. Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica- Panamericana 2008
  • 13. PATOGENIA  Se asocia a una obstrucción e hiperrespuesta bronquial, lo cual causa los síntomas.  El patrón inflamatorio es común de las enfermedades alérgicas,.  Cursa con activación de mastocitos, aumento de los eosinófilos, polaridad Th2 y aumento de NK.  Proceso de inflamación y reparación continuo, denominado remodelación bronquial.  Hipertrofia e Hiperplasia de las células bronquiales. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 14. MECANISMOS DEL ASMA Contracción del músculo liso • Síntomas inmediatos • Sibilancias episódico Inflamación Síntomas crónicos • Sibilancias Hiperrespuesta bronquial Mastocito Histamina, leucotrienos Alérgeno linfocito B Producción IgE Leucotrienos IL-4 IL-5 linfocitoT Proteínas básicas Eosinófilo Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
  • 15. RESPUESTA HIPERREACTIVA Respuesta súbita ante un estimulo irritativo o alérgico. Causa de la disnea. Vía efectora, contrae el Ms Liso Bronquial. •Interacción con células inflamatorias. •Sustancias pro inflamatorias, como Histamina, Leucotrienos, PG-D2, FAP.. •Estimulo Neural, mecanismo reflejo, liberación de Acetil-Colina, Péptido P y Neuroquímica-A. Conduce a una estreches de la vía aérea y la disminución del flujo aéreo. Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica- Panamericana 2008
  • 16. CÉLULAS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA IMPLICADAS EN EL ASMA Epiteliobronquial Perdida de células ciliadas. Libera mediadores pro- inflamatorios. Reparación da un epitelio anormal. MsLisoBronquial Obstrucción por hipertrofia, contracción y producción de diversos medidores. Endoteliovascular Reclutamiento de células inflamatorias. Expresa proteínas de adhesión. Fibroblastos Remodelación de la vía aérea. Nervioscolinérgicos Activan y causan la broncoconstricción, secreción de moco por las C. Caliciformes. Causan la tos y la opresión. Liberan neuropépticos. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 17. RESPUESTA INFLAMATORIA  En el estado hiperreactivo es seguido por la inflamación.  Mecanismos:  Sistema inmune responde a los alérgenos.  Citocinas producen inflamación de la VA.  Las células caliciformes aumentan la producción de moco. Waltraud E, Markus J, et al.The Asthma Epidemic. N Engl J Med 2006; 355(21): 2226-2233
  • 18. CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14. Linfocitos Elevados en V.A. Predominio de Th2. Reguladores disminuidos y NK aumentados. Mastocitos Aumentados, se relacionan con la hiperreactividad bronquial. Activación libera mediadores con efecto broncoconstrictor e inflamatorio. Eosinófilos Elevados en la vía aérea, con apoptosis inhibida. Responsables del daño epitelial y amplifican la respuesta inflamatoria. Neutrófilos Elevados en V.A de algunos pacientes.. Participan en el proceso inflamatorio y en las exacerbaciones.. CélulasDendríticas Son presentadoras de antígeno. Interaccionan en los ganglios linfáticos y estimulan la producción de Linfocitos Th2 Macrófagos Activan por alérgenos a través de FcεII. Liberan mediadores que amplifican la respuesta inmune.
  • 19. MOLÉCULAS IMPLICADAS Quimiocinas • Expresan por el epitelio. • Atraen a las células inflamatorias. Leucotrienos • Potentes broncoconstrictores liberados por el Mastocito. Citocinas • Dirigen y modifican la respuesta inmune. • Th2: IL-5, IL-4 e IL-13. IgE • Anticuerpo de la actividad alérgica. • Se une con alta afinidad al FcεI. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 20. RESPUESTA INMUNE EN EL ASMA Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med 2012; 18(5): 716-725.
  • 21. RESPUESTA INMUNE • Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
  • 22. FISIOPATOLOGÍA  El hecho fisiopatológico principal de la exacerbación del asma es el estrechamiento progresivo y obstrucción de la vía aérea.  Estos cambios conducen a una perdida progresiva de la función pulmonar.  Se compone de cuatro mecanismos:  Broncoconstricción.  Edema  Remodelación  Hiperreactividad Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 23. BRONCOCONSTRICCIÓN Cuadro Clínico • Sibilancias Contracción en respuesta a diversos estímulos • Alérgicos • Irritantes • Neurolépticos Interacción con el Mastocito • Liberación dependiente de IgE, de mediadores de mastocitos (Histamina, Triptasa, Leucotrienos y Prostaglandinas) Grainge CL, Lau LC, Ward JA, Dulay V, Lahiff G, Wilson S y et al. Effect of bronchoconstriction on airway remodeling in asthma. N Engl J Med . 2011; 364:2006-15.
  • 24. CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA Edema de la V.A.  Con la persistencia de la enfermedad y con la progresión de la inflamación, otros factores limitan el flujo aéreo.  Estos incluyen  Edema y la inflamación  Hipersecreción de moco, formación de tampones mucosos. Hiperreactividad de la V.A.  Los mecanismos que influencian la hiperreactividad de la vía aérea son múltiples  Inflamación  Neuroregulación disfuncional  Cambios estructurales. Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.
  • 25. REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA  En algunas personas, la limitación al flujo aéreo puede ser solo parcialmente reversible.  Cambios estructurales permanentes y se asocia a perdida de la función pulmonar y no revierten al tratamiento.  Activación de las células estructurales. Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93
  • 26. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450. AUTOPSIA DE UNA ASMÁTICO Macroscópicamente • Pulmones hiperdistendidos, por una hiperinsuflación, pequeñas zonas de atelectasia. • Al corte gruesos tapones mucosos.
  • 27. ANATOMÍA PATOLÓGICA Microscópicamente • Bronquiolos colapsados. • Taponamiento por mucosidad. • Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
  • 28. MICROSCÓPICAMENTE: REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA Espiralesde Curshmann Remolinos epiteliales desprendidos, generan tapones mucosos en forma helicoidal. Eosinófilosycristales deCharcot-Leyden Acumulaciones de proteína fijadora de lisofosfolipasa eosinofilica (galectina 10). Remodelacióndelavía aérea Engrosamiento de la pared del bronquio Metaplasia mucosa Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso • Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.
  • 29. REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA Engrosamiento de las paredes Fibrosis bajo la membrana basal Mayor vascularización Hipertrofia de las glándulas submucosas Metaplasia mucosa del epitelio respiratorio Hipertrofia y/o hiperplasia del musculo liso bronquial • Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona:
  • 31. CUADRO CLÍNICO  Característico es de Tos disnea, sibilancias y opresión torácica de predominio nocturno.  Diferentes desencadenantes.  Considerar diagnostico de asma, ante dicho cuadro clínico, antecedentes familiares o personales de atopia.  Efectuar un buen diagnostico diferencial.  Al colocar el diagnostico de Asma a un paciente, este no se retira nunca. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 32. FENOTIPOS DEL ASMA AsmaAlérgica •Mas común en la niñez, antecedentes familiares de atopia. •↑ Infiltrado de C. inflamatorias en el Bronquio + Buena respuesta a los CSI. AsmanoAlérgica •Inicia por lo regular en la edad adulta. •Poca respuesta a los CSI y poco infiltrado inflamatorio. AsmadeInicioTardío •Común en adultos, mas en mujeres. •No componente alérgico. •Requieren altas dosis de CSI y son refractarios a ellos. Asmaconpatronesmixtosdelflujodeaire. •Patrón con cambios mixtos, obstructivo – reductivo. •Cambios de remodelación bronquial. AsmayObesidad •Aumento del patrón inflamatorio. •Aumento de los síntomas. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 33. ¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNOSTICO DE ASMA? Aumenta la probabilidad de Asma  Síntomas inician durante la infancia- adolescencia.  Sibilancias espiratorias, disnea, tos, opresión torácica, más de uno en adultos,  Predominio nocturno o madrugada.  Varían de duración e intensidad.  Se exacerba en IVR, cigarro, reír, alérgenos, ejercicio, cambios ambientales, etc. Disminuye la probabilidad de asma  Síntomas aislados.  Acortamiento de la respiración crónica, producción crónica de esputo.  Dolor torácico. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 34. HISTORIA CLÍNICA  Dirigida a la sintomatología Alérgica.  Iniciando con síntomas respiratorios en la infancia.  Historia personal o familiar de Atopia, Dermatitis atópica, rinitis, etc.  Pacientes con alergia ya diagnosticada investigar síntomas respiratorios. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 35. EXPLORACIÓN FÍSICA  Si no es un estado asmático es normal por lo regular.  Pueden haber sibilancias espiratorias, generalizadas, no aisladas, y solo ser audibles a la espiración forzada.  En casos de asma severo, puede haber tórax silencioso (Sin sibilancias).  Rinoscopia da por lo regular datos de Rinitis Alérgica, mucosa pálida, cornetes hipertróficos, poliposis nasal, etc. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 36. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Espirometría Valoración pulmonar. Es la mejor de las pruebas en el diagnostico de asma, el mas valioso de sus parámetros es el FEV-1, es útil, pero debe utilizarse con cautela, se basa en valores predichos. Fracciónexhaladade NO Aumenta en asma y otras patologías eosinófilicas. Disminuye en fumadores. Pruebade Provocaciónpulmonar Se utiliza histamina o metacolina. Es sensible mas no especifica para asma. Hay hiperrespuesta en Asma, fibrosis quística, Rinitis alérgica y broncodisplasia. PruebasdeAlergia Son útiles, no especificas. IgE Sérica. Pruebas cutáneas de alergia. RAST
  • 37. ESPIROMETRÍA  El asma se caracteriza por una variable en el flujo espiratorio.  FEV/FEV1 Ratio debe ser de 0.75 – 0.90 en promedio, en el paciente asmático esto es menor.  Aumenta tras la dosis de un β-Agonista de acción rápida.  Se apoya el diagnostico con:  Mejoría tras uso de β-Agonista de acción rápida.  Decremento tras ejercicio o provocación pulmonar.  Variabilidad de aprox. 20% en el PEF. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 38. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 >40años 13-39años <12añosCuerpo extraño inhalado Discinesia ciliar primaria, fibrosis quística Malformaciones cardiopulmonares. • Displasia broncopulmonar. Disfunción de las cuerdas vocales Hiperventilación Bronquiectasia Anomalías congénitas • Déficit de α1-antitripsina • Inhalación de cuerpo extraño Disfunción de cuerdas vocales, hiperventilación y disfunción respiratoria. EPOC & Bronquiectasia Falla Cardiaca Uso de farmacos • IECAS principalmente. Enfermedades propias del pulmón sin respuesta a los β-Agonistas
  • 40. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) Evaluación Inicial La evaluación clínica del asma es indispensable en todo paciente. Gravedad La evaluación inicial deberá evaluarse la gravedad, la cual será útil para la elección de tratamiento. Control En consultas sucesivas se evaluara el control, el cual es el grado de manifestaciones están presentes o ausentes en un paciente por el tratamiento Determinantes Genéticas Epigenéticas Psicológicas Para control y gravedad, se tomara la categoría donde se encuentre el parámetro con mayor carga para el paciente. En otras palabras el mas alto, aunque la mayoría encaje en el menor.
  • 41. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD – GEMA/GINA Parámetro Intermitente Persistente Leve Moderado Grave/Severo Sx diurnos < 2 veces por semana > 2 veces por semana Síntomas diarios Varias veces al día Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al mes Uso de β-Agonistas <2 dosis por semana >2 dosis por semana Uso diario una vez Mas de dos veces al día Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60% Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año TRATAMIENTO RECOMENDADO Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2010.
  • 42. VALORACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA Parámetro Controlado Parcialmente controlado Pobremente controlado Síntomas diarios No hay o son < 2/ sem. > 2 por semana 3 o mas características de parcialmente controlado Limitación de la actividad No A veces Síntomas nocturnos No hay A veces Medicación de rescate < 2 veces por semana > 2 veces por semana PEF Normal < 80% PEF Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 43. VALORACIÓN DEL ASMA Valoración del control del asma • Control de los síntomas en las ultimas cuatro semanas. • Identificar los factores de riesgo para exacerbaciones y retirarlos. • Valorar la función pulmonar cara 3 a 6 meses una vez iniciado el tratamiento. Valoración del tratamiento del asma • En que paso del tratamiento se encuentra el paciente – ¿es el correcto?. • Uso de los MDI/DPI • El paciente tiene un plan de tratamiento o lo conoce, responder las dudas del paciente. Valoración de las comorbilidades • Rinitis alérgica, rinosinusitis, obesidad, ERGE, Apnea del sueño. • Depresión y Ansiedad pueden agravar la sintomatología. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 44. EVALUAR FUTUROS RIESGOS Los síntomas de Asma pueden controlarse con: Efecto placebo Β2-Agonistas de acción corta Sin tratar la inflamación. Síntomas respiratorios Pueden agravarse con otras comorbilidades o alteraciones de la vía aérea. Psiquiatría Depresión y ansiedad pueden empeorar los síntomas Función Pulmonar Algunos pacientes tienen pocos síntomas con una función pulmonar muy baja. Establecer correctamente el nivel de tratamiento y que el paciente conozca su tratamiento. Evitar resfriados y otras IVR, así como ERGE. Qué el paciente comprenda su enfermedad, tx psicoterapéutico si es necesario. Evaluación constante de la Fs Pulmonar cada 3 meses, una vez implementado tratamiento. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 45. COMPLICACIONES DEL MANEJO DEL ASMA Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 EXACERBACIONES •Aumenta el riesgo en pacientes no controlados. •Factores de riesgo: •Exacerbación reciente. •>1 exacerbación al año. •Fumar •Mal uso o no uso del tratamiento. TRATAMIENTO •Efectos adversos de los fármacos aumentan con la dosis. •CSI sus adversos mas comunes son disfonía o candidosis oral. •GCS supresión adrenal, osteoporosis, glaucoma, etc. DECLIVEDELFEV1 •Pacientes sanos no fumadores normalmente decae 15-20 mL por año. •En asmáticos esto es mayor, y la perdida de la funcion no es del todo reversible.
  • 47. PRINCIPIOS GENERALES EN EL MANEJO DEL ASMA Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Objetivos Reducir la sintomatología y las crisis. Mantener la función pulmonar con la mínima dosis posible. Requiere un trabajo en equipo entre el medico y el paciente. Comunicación, empatía y retroalimentación. El tratamiento de elección no siempre es el ideal, por lo que debe haber un tratamiento personalizado.
  • 48. MANEJO DEL ASMA BASADO EN EVIDENCIAS  El manejo del asma es un ciclo entre el tratamiento farmacológico y no farmacológico.  Existen guías basadas en evidencia y de practica clínica..  Con la clasificación de la gravedad, es un apoyo para elegir manejo adecuado. Evaluación correcta Terapéutica Revisión responsable Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 49. ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Fármacos diversos, no idénticos Alternativas en el tratamiento Medicina publica o privada, ¿Qué hay disponible? Fenotipo del paciente ¿Costo del tratamiento?, ¿Hará buen uso del tratamiento? ¿Habrá adherencia? Tratamiento EFICAS, SEEGURO Y EFECTIVO.
  • 50. MEDICAMENTOS EN EL MANEJO DEL ASMA Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Controladores Reducen la inflamación. Disminuyen la exacerbación. Mantiene o mejora la función pulmonar. Aliviadores Son de rescate. Previenen el broncoespasmo. Revierten la sintomatología.
  • 51. INICIAR EL TRATAMIENTO DE ASMA Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20  Iniciar el tratamiento de forma rápida.  Manejo con bajas dosis de CSI mejora tras 2 a 4 meses de tratamiento.  Si no hay reacción evaluar el manejo, uso y adherencia del paciente al tratamiento.  Siempre evaluar el manejo del inhalador.  Mantener terapéutica al menos 3 meses y la mejoría se presenta aprox. A los 4 meses.
  • 52. MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL  Los cortico esteroides son la base del tratamiento del Asma, a dosis bajas y regulares son efectivos, disminuyen los síntomas, hospitalizaciones y la muerte.  En pacientes con síntomas persistentes, hay que valorar si utiliza adecuadamente el fármaco, si se expone a alérgenos o irritantes o tiene comorbilidades. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 53. MEDICACIÓN Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL  En niños de 6 a 11 años se prefiere subir la dosis de los CSI a dar LABA.  Adolescentes a adultos se prefiere utilizarlos de forma combinada CSI/LABA. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 54. ¿QUÉ TRATAMIENTO ELEGIR? Parámetro Intermitente Persistente Leve Moderado Grave/Severo Sx diurnos < 2 veces por semana > 2 veces por semana Síntomas diarios Varias veces al día Sx nocturnos < 2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al mes Uso de β-Agonistas <2 dosis por semana >2 dosis por semana Uso diario una vez Mas de dos veces al día Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho PEF >80% <80% 60 a 80% ≤60% Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año TRATAMIENTO RECOMENDADO Escalón Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 o 5Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2010.
  • 55. STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA  Valorar dosis de CSI en cuanto a equivalencias con beclometasona / budesonide.  Teofilina NO es recomendada como controlador en niños de <11 años, en caso de ser requerida mejor pasar al paso 3.  Prefiere uso de CSI a altas dosis que LABA en niños, valorar.  Tras una crisis iniciar con ciclos cortos de CS orales y aumentar la dosis de CSI o CSI a dosis moderada y LABA.  Considerar Inmunoterapia. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 56. STEPS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA  Los estudios demuestran presencia de inflamación en todos los estadíos del asma.  Se debe controlar la inflamación como meta terapeútica Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 BRONCOSPASMO INFLAMACIÓN
  • 58. DOSIS RECOMENDADAS DE CSI Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 59. STEP 1 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Efectos en síntomas leves o intermitentes. Sin factores de riesgo. Agonista β2 Bajas dosis de CSI, en caso de riesgo de exacerbaciones. Considerar No usar como mantenimiento, un β2 / Ipratropio. Teofilina de acción corta. Aumento de efectos adversos. Uso en ciclos cortos. Alternativas FEV <80% hay que subir a STEP 2. Cuando subir:
  • 60. STEP 2 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 β2 Medida de rescate. CSI a bajas dosis, reduce la sintomatología, aumenta la FsPs y mejora la calidad de vida. Reduce el riesgo de exacerbaciones. Tx de base Menos efectivos que el CSI en monoterapia. Es útil en px que no toleran el CSI o que padecen rinitis alérgica. Es de elección en pacientes sin tratamiento previo. ARLKT Asma estacional: Cromonas son seguras mas no eficaces; dar 3 semanas previas a la estación polínica. Iniciar el tratamiento ARLK al inicio de la sintomatología y continuar por semana. Cromonas
  • 61. STEP 3 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 β2 Medida de rescate: *CSI/LABA baja dosis *CSI mod. Dosis. *CSI baja dosis y ARLKT o Teo. Adultos β2 Medida de rescate. PRN CSI a dosis moderadas Se prefiere CSI a mayor dosis que LABA. Niños Formoterol/CSI a baja dosis. Puede usarse en control. Medicamento de rescate
  • 62. STEP 4 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 CSI Mod./LABA Β2 PRN Adultos Referir a Especialista Niños Dosis elevadas de CSI aumentan beneficios pero igual riesgos. Dar solo pro 3 a 6 meses, si no mejora bajar la dosis y agregar un ARLKT o Teofilina. Considerar
  • 63. STEP 5 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Únicamente Alergología Ciclos cortos de CSO a bajas dosis de CSO, equivalentes a ≤ 7.5 mg/ Día de Prednisona. Si hay riesgo de osteoporosis o el tratamiento se alarga a mas de 3 meses, agregar un Bisfosfonato. Manejo por: Anticuerpo monoclonal anti IgE Omalizumab
  • 64. FACTORES QUE MODIFICAN EL TRATAMIENTO Fármacodependiente Dificultad en el uso del inhalador (Artritis). Poliinhaladores/Polifarmacia. Régimen pesado de fármacos (Adversos) NoIntencionados Alto costo del tratamiento. No hay una rutina diaria. No entiende el manejo del inhalador. Intencionados Religión. Enfermedad estigmatizante. Percepción de un tratamiento no necesario. Poca satisfacción con el manejo medico. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 65. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 Factores de riesgo, evitar, cigarro, alérgenos, polución, irritantes, et c. Iniciar con actividad física leve o moderada. Mantener o bajar de peso, evitar obesidad. Dieta saludable. Ejercicios respiratorios Vacunación contra influenza y estreptococo. Lidiar con el estrés, depresión y ansiedad.
  • 66. VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO CON TRATAMIENTO Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20  Control debe ser inicial cada mes en Medicina General y una vez logrado el control, cada 3 o 4 meses.  Si hay exacerbaciones con tratamiento hay que citar al paciente en una semana. Step Up Step Down No hay factores de riesgo. Control mínimo de 3 meses. Disminuyen o desaparecen los síntomas. Considerar alternativas No mejora al tratamiento a pesar de medidas generales. Aumento de Exacerbaciones
  • 67. CORTO STEP UP! Corticoesteroides orales • Uso frecuente en ciclos de 1 semana o mas. FactoresdeRiesgo • Riesgo de IVR. Infecciones respiratorias • Exposición al alérgeno o contaminantes. • Estacionalidad del Asma. CSI/Formoterol • En caso de tratamiento de control: • Ajustar la dosis mínima requerida para mantenimiento y aliviar los síntomas.  Durara poco tiempo < 1 mes.  Explicar al paciente y hacer todo de forma escrita.  Resolver sus dudas. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.
  • 68. ¿CUÁNDO BAJAR UN PELDAÑO? Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20  Evaluar al paciente por mínimo 3 meses , si se mantiene controlado, con buena función pulmonar y con pocos o ausentes síntomas.  Puede considerarse la reducción de la dosis de manera paulatina (25 a 50%)  El paciente no tiene o esta en riesgo de una IVR, próximo a viajar, en estacionalidad de alérgenos o embarazada. Plan Escrito de tratamiento y acción. • Tratamiento empleado • Próxima cita • Cuando hay que acudir a Atención primaria o a urgencias. Como auto valorarse • Como medirse el PEF, mantenerse monitorizado. • Cuando hay que acudir a urgencias Modificar factores de riesgo • Cigarrillo • Obesidad • Factores ambientales y ocupacionales.
  • 69. BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 5 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 CSIadosisaltaconLABA+otro controlador. DosisaltasdeCSI/LABA+CSO Dosis continua de CSI Y BAJAR cso. Alternar o remplazar el CSO por el CSI. Referir a experto.
  • 70. BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 4 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 ModeradasdosisdeCSI DosismoderadadeCSI/Formoterol Dosismoderada/AltadeCSI/LABA Reducir un 50% el CSI, sin retirar el LABA. Reducir a baja dosis del CSI. Reducir a bajas dosis.
  • 71. BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 3 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 ModeradasdosisdeCSI DosismoderadadeCSI/Formoterol BajasdosisdeCSI/LABA Reducir a una dosis diaria. Reducir a una dosis diaria o PRN. Reducir el 50% de la dosis .
  • 72. BAJAR LA DOSIS - PELDAÑO 2 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 BajasdosisdeCSI/ARLKT BajasdosisdeCSI Reducir a una dosis diaria. Preferencia: *Budesonide *Ciclosonide *Mometasona Considerar retirar el tratamiento tras 6 a 12 meses de control. Sin exacerbaciones o síntomas. Sin factores de Riesgo.
  • 73. ¿CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA?
  • 74. REFERIR EN CASO DE: Síntomas de IVR crónica Asma vs EPOC Dx no esta claro Paciente con una cardiopatía o anomalía estructural del pulmón. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20 A pesar de Manejo adecuado Múltiples exacerbaciones Baja la FEV Recurre frecuentemente a urgencias o atención por crisis asmática.
  • 75. REFERIR EN CASO DE: Asmaocupacional • Identificar el alérgeno o irritante. AsmaFatal • Historia de: • Paro respiratorio por Asma. • Anafilaxia • Alergia alimentaria o a himenópteros. Adversos farmacologicos • Adversos frecuentes • Ciclos de CSO en mas de dos ocasiones. • Largos ciclos de CSO. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 76. ¿CUÁNDO REFERIR? Complicaciones:  Aparece intolerancia/alergia a los AINES.  Aspergillosis broncopulmonar. El paciente tiene menos de 6 años:  Historial de alergia alimentaria.  Asma no controlada.  Síntomas no remiten a dosis moderadas.  Dudas en el diagnostico. Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 77. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR UN ASMA FATAL  Historia de asma casi fatal que requirió intubación o asistencia respiratoria mecánica  Hospitalización o visita de emergencia en el último año  Uso actual o reciente interrupción de corticoides orales  Ausencia de uso de corticoides inhalados  Uso excesivo de b2 de acción rápida inhalados más de un envase por mes  Problemas psiquiátricos o psicosociales incluyendo uso de sedantes  Historia de no cumplimiento del plan de tratamiento Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 20
  • 78. REFERENCÍAS  Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2009; 17-14.  Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 77-86.  Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2014.  Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch Bronconeumol 2000; 37(5): 248-256.  Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud. Enfermedades Respiratorias: Asma. OMS; 2014.  Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97.  Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias: Acerca de la Clínica del Asma. INER: 2010.  Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008  Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93  Waltraud E, Markus J, et al.The Asthma Epidemic. N Engl J Med 2006; 355(21): 2226-2233  Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med 2012; 18(5): 716-725.  Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., Aster J.C. y cols. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional. Barcelona: ELSEVIER, 2010; vol. 1: 1450.  Grainge CL, Lau LC, Ward JA, Dulay V, Lahiff G, Wilson S y et al. Effect of bronchoconstriction on airway remodeling in asthma. N Engl J Med . 2011; 364:2006-15.  Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368: 780–93