una presentacion que explica de forma clara el sindrome nefrotico

1. SÍNDROME NEFRÓTICO

2. • Sumario
- Anatomía renal
- Concepto
- Cuadro clínico
- Complementarios
- Complicaciones
- Tratamiento

5. Concepto:
• Se define como un cuadro clínico – humoral caracterizado por
proteinuria superior a 3.5 g/día, acompañado de hipoalbuminemia y
en grado variable: edema, hiperlipidemia, lipiduria, tendencia a las
infecciones y complicaciones tromboembólicas.
• Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana
basal glomerular (MBG) para las proteínas del plasma.

6. Triada de la enfermedad:
Se caracteriza por la presencia de daño en la barrera de filtración con:
• Proteinuria superior a 3,5 g/día (proteinuria en rango nefrótico.
Proteinuria en niño > 40 mg/m2/h
• Hipoalbuminemia < 3,5 g/dl.
• Edema periférico.
• Si presenta proteinuria en rango nefrótico sin edema o
hipoalbuminemia sugiere glomerulopatía mas no es síndrome
nefrótico

7. Epidemiologia:
• El síndrome nefrótico (SN) se puede producir a cualquier edad, pero
su prevalencia es más elevada en los niños que en los adultos.
• En los niños afecta con más frecuencia a los de 1,5 a 4 años, con
predilección por los varones, mientras que en adultos la distribución
por sexos es similar.
• Tiene una incidencia de 3 por cada 100000 personas en adultos.

9. Etiología:
Primaria
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• Enfermedad de cambios mínimos
• GN mesangiocapilar

10. Secundaria
• LES
• Nefropatía diabética
• Linfomas, leucemias
• Amiloidosis
• VIH, Hepatitis B y C, citomegalovirus, Epstein Barr
• Linfomas
• Medicamentos: AINE, antimicrobianos, penicilamina

11. Etiología más frecuente:
• GN cambios mínimos (causa más frecuente en el niño)
• Nefropatía membranosa (causa más frecuente en el adulto y anciano)
• Amiloidosis
• Glomeruloesclerosis focal segmentaria
• GN mesangiocapilar
• Nefropatía diabética

13. Fisiopatología:

18. Manifestaciones clínicas:
• Edemas (periférico ascendente. anasarca)
• Presión arterial
• Infecciones (perdida de inmunoglobulinas y factores del
complemento)
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
• Complicaciones trombóticas (venas renales y de extremidades
inferiores)
• Hipercolesteronemia > 200 mg/dl

19. Signos y síntomas
• Un signo precoz de SN es una orina espumosa por las proteínas.
• la anorexia
• el malestar
• los párpados edematosos
• el brillo retiniano,
• el dolor abdominal y la pérdida de masa muscular.
• Se puede producir anasarca con derrame pleural y ascitis

20. • Puede presentarse un edema focal que cursa con dificultad respiratoria
(derrame pleural o edema de laringe)
• dolor torácico subesternal (edema pericárdico)
• tumefacción escrotal
• hinchazón de las rodillas (hidrartrosis) y aumento de perímetro abdominal
(ascitis).
• En los niños el dolor abdominal se puede relacionar con el edema
mesentérico. Con frecuencia el edema es móvil (se detecta en los párpados
por la mañana y en los tobillos tras deambular). El edema puede dificultar
la valoración de la pérdida de masa muscular.
• Se pueden producir líneas blanquecinas paralelas en los lechos ungueales
por el edema subungueal.

21. • Los adultos pueden tener hipotensión, normotensión o hipertensión,
en función de los niveles de angiotensina II. Se puede producir
oliguria o insuficiencia renal aguda por la la reducción de la perfusión
renal

25. Complicaciones
• 1- Eventos cardiovasculares
• 2-Eventos tromboembólicos (trombosis de la vena renal )
• 3-infecciones
• 4- enfermedad renal aguda
• 5-deficiencia de oligoelementos y vitaminas

26. Complementarios

28. Cuando no hacer biopsia renal (diagnostico):
• En niños
• En adultos cuando se conoce la evolución de la enfermedad

29. Tratamiento
• El tratamiento de soporte incluye una dieta con aproximadamente
Se recomienda una dieta con restricción leve de proteínas (cantidad diaria
recomendada): 0,8-1 g/kg de peso al día. Además, se debe
• pobre en grasa saturada y colesterol
• restringir el consumo de sal y el aporte líquido para no contribuir a la
retención hidrosalina.

30. • Tratamiento de la proteinuria con BSRAA (IECA o ARA-II). Disminuyen la
presión intraglomerular y, por tanto, disminuyen la protenuria de cualquier
etiología.
• Diuréticos. Ayudan al control de la retención hidrosalina, pero deben
utilizarse con precaución por el estado de hipovolemia efectiva de los
pacientes (tercer espacio, mala distribución del volumen), monitorizando
exploración física y función renal.
• Tratamiento de la dislipidemia con hipolipemiantes.
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica. No indicada de forma
generalizada; se debe individualizar.

31. No se debe anticoagular rutinariamente a
los pacientes con síndrome nefrótico
Factores de riesgo:
• Anticoagulantes
• Inmovilización
• Post quirúrgico
• Eventos previos de trombosis
+
Hipoalbuminemia < 2g/dl
Proteinuria > 2g/dl
Asociado a cancer