Miocardiopatia isquemica

MIOCARDIOPATIA
ISQUEMICA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TUTOR: DR. GUIDO
MEDICO CARDIÓLOGO-ECOCARDIOGRAFISTA
AUTOR: BR. ROSA ESMERALDA ROCHA MORALES
MEDICO INTERNO
H.G.G.L

DEFINICION
• El término “Síndrome Coronario Agudo” (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una
isquemia aguda del miocardio.

FACTORES DE RIESGO
1 y 2
Establecidos: relación firme en estudios prospectivos. Independientes y aditivos
Condicionales: asociados con relación cuantitativa aun no establecida
Predisponentes: empeoran o modifican los FRs establecidos y condicionales

SCA
Síndrome Coronario Agudo
sin elevación del ST
IAM
Angina Inestable
Síndrome Coronario Agudo
con elevación del ST

Datos Epidemiologicos
• El SCASEST es mas frecuente que el SCACEST
• La mortalidad hospitalaria es mas elevada en paciente con IAMCEST
• Los pacientes con SCASEST tienden a ser de mas edad, con mas comorbilidades, especialmente diabetes
mellitus e insuficiencia renal, por lo cual a largo plazo la mortalidad de estos pacientes es mayor.
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento
ST , 2012

DIAGNOSTICO
CLINICA • Dolor torácico
ECG • Depresión del segmento ST o la elevación
transitoria y cambios en la onda T
BIOMARCADORES
• Troponinas
cardiacas

ECG
BIOQUIMICA
DIAGNOSTICO
SCA
Elevación
persistente del
segmento ST
IAMCEST
Anomalías
ST/T
Aumento de
troponinas
IAMSEST
ECG normal o
indeterminado
Troponinas
normales
Angina
Inestable
ST , 2012

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• • Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular
Canadiense).
• • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como
mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
• • Angina post-IAM.
ST , 2012

ELECTROCARDIOGRAMA
• Depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación
persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente.
• La existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE IAM CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• Nueva elevación en el punto J en dos derivaciones
contiguas cumpliendo los puntos de corte:
• ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones, excepto V2 y V3,
en hombres y mujeres
• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,2 mV en hombres ≥
40 años y ≥ 0,25 mV en hombres <40 años.
• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,15 mV en mujeres
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013

CRITERIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• Nueva depresión horizontal o en descenso del
segmento ST ≥ 0,05 mV en dos derivaciones
contiguas
• o
• •Inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con una onda R prominente
o relación R/S >1

BIOMARCADORES
• Permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable.
• La elevación de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico
• En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la
contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica IAM
• En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele esaparecer a las 48-72 h
• No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I.

IMAGENES
IMAGENES
No invasivas
Ecocardiograma
Resonancia
magnetica
TAC con
multidetector
Invasivas
Angiografía
coronaria

DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO
• DETECCION DE ELEVACION Y/O CAIDA DE BIOMARCADORES CARDIACOS (PREFERIBLEMTE TROPONINA)
CON UN VALOR PERCENTIL 99 Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
• Síntomas de isquemia
• Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma
• Evidencia por imágenes de perdida nueva de miocardio viable o nuevos trastornos de la motilidad
regional
• Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction

BIOMARCADORES
• El biomarcador preferido- globalmente y
para cada clase específica de IAM-es la
cTn (I o T), que posee gran especificidad
para el tejido miocárdico, así como gran
sensibilidad clínica.
• Aunque la elevación de estos
biomarcadores en la sangre reflejan lesión
que conduce a la necrosis de las células
del miocardio, estas no indican el
mecanismo subyacente.

INFARTO AL MIOCARDIO TIPO 1 (IAM espontaneo)
• Se da debido a al ruptura, fisura o disección de
una placa ateroesclerótica resultado en
trombosis intramural en una o mas arterias
coronarias que lleva a disminución del flujo
sanguíneo miocárdico con la subsecuente
necrosis del miocito.

INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO
ISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
• Ocurre por una condición distinta a la
Enfermedad Ateroeslclerotica que contribuye al
desequilibrio entre la oferta y/o demanda de
oxigeno, por ejemplo; el espasmo arterial
coronario, taqui-arritmias, anemia, insuficiencia
respiratoria hipotesion o hipertensión con o sin
Hipertrofia Ventricular Izquierda.

MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE MIOCARDIO (IAM
TIPO 3)
• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de
isquemia miocardica y presunción de nuevos
cambios isquémicos en el EKG, pero la muerte
ocurre antes de ser obtenida la muestra de
sangre o antes que puedan haberse elevado los
biomarcadores.
• A estos pacientes se los debe clasificar como
IAM mortal, aún si no se dispone de
biomarcadores de IAM.

INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON PROCEDIMIENTOS
DE REVASCULARIZACIÓN (IAM TIPOS 4 Y 5)
• Se puede producir lesión miocárdica o infarto en
algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante los
procedimientos de revascularización, ya sea por
Angioplastia Intramural Coronaria (AIC) o por
cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
European Heart Journal (2012), Third universal definition of myocardial infarction

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DE
MIOCARDIO RELACIONADO CON AIC
(IAM TIPO 4a)
• IM relacionado a intervencionismo percutáneo
definido como elevación en troponina cardíaca (>5 x
percentil 99 del LSN), junto con cualquiera de:
• (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica o
• (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG o
• (c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida
de la permeabilidad de una arteria coronaria o
• (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida
de miocardio viable o nueva anormalidad en el
movimiento regional de la pared

MIOCARDIO RELACIONADO CON AIC
(IAM TIPO 4b)
• Es una subclase de IAM relacionada con la
trombosis del Stent, implantado en la AIC,
comprobada por arteriografía o en la
autopsia y el aumento o el descenso de los
valores de cTn mayor del percentil 99 del
URL, se clasifica en:
• temprana’ (0 - 30 días);
• tardía’ (31 días - 1año)
• muy tardía’ (> 1 año).

MIOCARDIO CON CIRUGÍA DE DERIVACIÓN
AORTOCORONARIA
(IAM TIPO 5)
• Todo aumento de los biomarcadores cardiacos tras la DAC,
con valores de cTn mayor de 10 por percentil 99 del URL
durante las primeras 48 horas después de la DAC, que
proviene de valores iniciales normales con alguna de los
siguientes criterios:
• Nuevas ondas Q patológicas o nuevo Bloqueo de Rama
Izquierda o
• Documentación angiográfica de nueva oclusión en el injerto o
en la arteria coronaria nativa o
• Evidencia imagenológica de nueva pérdida de miocardio
viable o nuevo movimiento anormal regional de la pared

CLASIFICACION ELECTROCARDIOGRAFICA DE IAM
Posterior RS V1-V2
Septum
V1-V2
Lateral
D1-AVL
Pared Libre V5-V6
Anterior V3-V4
Inferior
D2-D3 y AVF

Clasificación Topográfica del IAM

RELACION DE ECG Y ANATOMIA
Derivaciones Miocardio Coronaria
V1, V2 Septum (haz de His) Izquierda (CI): descendente
anterior (DA) – rama septal
CI: DA proximal (ST> 2.5
mm en V1 o BR derecha
mas Q o depresión del ST >
V3, V4 VI: pared anterior CI: DA – rama diagonal 1 mm en II, III y AVF
V5, V6, I, aVL VI: pared lateral CI: circunfleja
II, III, aVF VI: pared inferior (y
posterior)
Derecha (CD): rama descendente posterior
V4R
(II, III, aVF)
Ventrículo derecho (VD)
(VI: paredes inferior y
posterior)
CD: ramas proximales
V1, V4
(depresión del ST)
VI: pared posterior CI: circunfleja o CD: rama descendente posterior

ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)

ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)
Manejo inicial
Evaluación Básica
Control de Arritmias Monitorización, ECG, desfibrilador
NOMA
Nitroglicerina
Oxigeno
Morfina
Aspirina
Valoración y medidas generales Vía periférica, ECG, Ha clínica

VALORACION Y MEDIDAS GENERALES
Monitorización ECG
Acceso venoso periférico
• Evitar punción arterial y vías venosas centrales por el riesgo de complicaciones
posfibrinolisis
Pulximetria
Ha clínica dirigida

ECG inmediato
• ECG de 12 derivación en todos los pacientes en menos de
10 min
• Si el primer ECG no es diagnostico pero la sospecha
clínica es alta hacer ECG seriados cada 5 a 10 min
Extracción analítica
• No esperar al resultados de los marcadores bioquímicos
para tomar decisiones terapéuticas.

NOMA
OXIGENOTERAPIA
• Se recomienda la administración de oxigeno durante las primeras horas de IAM,
dado la frecuencia con la que se pueden producir alteraciones de la ventilación-perfusión
y en consecuencia niveles de SaO2 bajos.
MORFINA
• El objetivo es reducir el dolor, ya que la ansiedad y el dolor contribuye a mantener la
hiperactividad simpática, aumentando ademas el consumo de miocardio de oxigeno.
ASPIRINA (AAS)
• Se debe administrar dosis alteas de aspirina en las primeras horas del episodio con
el objetivo de alcanzar niveles rápidos de Antiagregación y de esta manera reducir la
posibilidad de reoclusión coronaria y la isquemia recurrente tras el tratamiento
antitrombotico.

NOMA (NITROGLICERINA)
• Dolor persistente: 0.4 mg cada 5 min; máximo 3 dosis. NTG sublingual Si persiste el dolor administrar NTG iv
• Dolor persistente tras 3 dosis de NTG sublingual
• HTA
• Cogestión pulmonar NTG iv
• TAS menor 90mmgh o descenso 30mmgh respecto a PA basal
• Bradicardia menor de 50 lpm
• Sospecha de infarto de ventrículo derecho
• Consumo de inhibidores de fofodiestrerasa para disfunción eréctil en las ultimas 24hrs (Viagra)
Contraindicaciones

TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST

TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACION DE ST
•Estos fármacos reducen el consumo
miocárdico de oxígeno (disminuyendo la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
precarga o deprimiendo la contractilidad
ventricular izquierda) o aumentan el
aporte miocárdico de oxígeno (al inducir
vasodilatación coronaria).
Fármacos
antiisquémicos
Fármacos
antiplaquetarios
•La activación plaquetaria y su ulterior
agregación desempeñan un papel
predominante en la propagación de la
trombosis arterial y, por lo tanto, son
dianas terapéuticas críticas en el manejo
de los SCA
•El objeto de reducir el riesgo de
complicaciones isquémicas agudas y la
recurrencia de episodios
aterotrombóticos.
•Su objetivo es inhibir la formación de
trombina o su actividad y, de esta forma
reducir los episodios trombóticos.
Anticoagulantes
Revascularización
coronaria
•Alivia los síntomas, acorta el ingreso
hospitalario y mejora el pronostico.
•Sus indicaciones depende del estado del
paciente, la presencia de características de
riesgo, las comorbilidades y la extensión y
la gravedad de las lesiones identificadas en
la angiografía coronaria.
ST , 2012

ANTIISQUEMICOS
BLOQUEADORES BETA
Los bloqueadores beta inhiben
competitivamente los efectos
miocárdicos de las catecolaminas
circulantes y reducen el consumo
miocárdico de oxígeno al disminuir la
frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la contractilidad
NITRATOS
Su principal beneficio terapéutico esta
relacionado con los efectos
vasodilatadores, que producen una
disminución de la precarga y del
volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo, además de su
vasodilatación a nivel de las arterias
coronarias.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
Todos producen vasodilatación
coronaria, además algunos tienen
efectos directos en la conducción
auriculoventricular y la frecuencia
cardiaca.

ANTIPLAQUETARIOS
Acido Acetil Salicílico
Reduce la incidencia de IAM recurrente
Se recomienda una dosis de carga de masticable entre
150 y 300mg
Una dosis diaria de 75-100mg tiene la misma eficacia que
dosis mayores.
Inhibidores del receptor
P2Y (clopidogrel)
Reduce la incidencia de muerte por causas
cardiovasculares e IAM no fatal o ACV, comparada con
ASA
La dosis de carga recomendada es de 600mg, con un
inicio de acción rápido y un efecto inhibidor potente
Dosis de mantenimiento recomendada es de 150mg
diario

ANTICOAGULANTES
• Inhibidores indirectos de la coagulación (requieren antitrombina para una acción completa).
• Inhibidores indirectos de la trombina: HNF; heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
• Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM; fondaparinux.

CRITERIOS DE ALTO RIESGO CON INDICACION DE MANEJO INVASIVO
PRIMARIOS
 Aumento o disminución relevante de las troponinas
 Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T
SECUNDARIOS
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal (TFGc menos 60ml/min/1.73m2)
 Función ventricular izquierda reducida
 Angina postinfarto temprana
 Angioplastia reciente
 Previo a la cirugía de derivación aortocoronaria
 Clasificación de riesgo intermedia a alta según puntuación GRACE
ST , 2012

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROME
CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROEME CORONARIO
AGUDO CON ELEVACION DEL ST
SCACEST
Tratamiento especifico Reperfusión
Tratamiento fibrinolitico
Intervención coronaria
percutánea (ICP) primaria
Tratamiento coadyuvante
a la Reperfusión
Anticoagulación
Antiagregación

DOSIS DE FARMACOS FIBRINOLITICOS

ASPECTOS A TOMAR EN CUENTA PARA LA UTILIZACION
DEL TRATAMIENT0 FIBRINOLITICO
• Hoy no se considera la edad avanzada un criterio de exclusión sino todo lo contrario. La
máxima reducción de mortalidad se consigue con los enfermos de edad avanzada y es
mayor hasta el límite de los 75 años, edad en la que se pierde el beneficio global del
tratamiento fibrinolítico. Edad
• La máxima eficacia se obtiene en pacientes que presentan S.C.A con dolor persistente tras
la administración de NTG y elevación persistente del ST o bloqueo de rama de reciente
Alteraciones en el ECG aparición.
• La aplicación del tratamiento está justificada en presencia de dolor y alteraciones en el
ECG. El beneficio de la fibrinólisis en pacientes que ya no tienen dolor sólo estaría indicado
Dolor el tratamiento en pacientes con elevación persistente del ST y de mayor riesgo
Estabilidad fibrinolítico.
hemodinámica
• Es necesaria la estabilidad hemodinámica del paciente para el inicio del tratamiento
Javier Alonso Urbita. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO FIBRINÓLISIS PREHOSPITALARIA.

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO
FIBRINOLITICO
Contraindicaciones
Absolutas
 Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento
 Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes
 Daño el sistema nervioso central o neoplasia o malformación auriculoventricular
 Trauma/cirugía/lesión craneal importante reciente (en las tres semanas precedentes
 Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes
 Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)
 Disección aortica
 Punciones no compresibles en las ultimas 24 hrs (ej. Biobsia hepática, punción lumbar)
Relativas
 Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses
 Tratamiento anticoagulante oral
 Gestación o primera semana posparto
 Hipertensión refractaria (PAS>180mmgh o PAD >110mmgh)
 Enfermedad hepática avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Ulcera péptica activa
 Reanimación prolongada o traumática

CLASIFICACIÓN POR PRIORIDADES PARA LA ADMINISTRACIÓN
DE TROMBOLÍTICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Prioridad 1 Pacientes en los que no hay ninguna duda de que deben ser tratados con
fibrinolíticos y además presentan bajo riesgo de complicaciones, por lo que no es
justificable una demora en el inicio del tratamiento fibrinolítico.
Prioridad 2 Pacientes en los cuales es necesario realizar una valoración de riesgo-beneficio antes
de iniciar el tratamiento fibrinolítico, lo que puede justificar una cierta demora en su
aplicación
Prioridad 3 Pacientes con alguna condición especial por lo que probablemente sea necesario
utilizar otra alternativa terapéutica al fibrinolítico

Prioridad I Prioridad II Prioridad II
Características clínicas del dolor Dolor de tipo > de 30 min que no cede con
nitroglicerina SL o iv
Dolor atípico Remisión del dolor con nitroglicerina
Tiempo de evolución del dolor 6 horas o menos Mas de 6 horas y menos de 12 horas 12 horas o mas
Edad 75 años o menos Mas de 75 años
Situación hemodinámica TAS > 100 mmgh
TAD < 100mmgh
FC: 50-120 lpm
Sin bloqueo AV, bradi o taquiarritmia
TAS < 100 mmgh
TAD > 100 mmgh
FC 120 lpm
ECG Elacion de ST o aparición de bloqueo
completo de rama izquierdo agudo
Qtipico: ST elevado menos de 0.1 mV en
derivaciones de extremidades o menos de
0.2 mV en derivaciones precordiales.
Bloque completo de rama derecha
Cambio en la onda T
Descenso de ST
Contraindicaciones fibrinolítico ninguna Relativas Absolutas

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO COADYUVANTES
DOSIS DE TRATAAMIENTO ANTIPLAQUTARIO COADYUVANTE
CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA
 ASPIRINA: dosis de carga de 150-300 por via oral o de 80-150mg iv seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100mg/dia
 COPIDOGREL: dosis de carga de 600mg via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/dia
 PRASUGREL: dosis de carga de 60mg por via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10mg/dia
CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
 ASPIRINA: dosis inicia de 150-500mg por via oral o 250mg iv
 CLOPIDOGREL: dosis de carga de 300mg por via oral si el paciente < de 75 años, seguida de dosis de mantenieminto de 75mg/dia
SIN TRATAMIENTO DE REPERFUSION
 ASPIRINA: dosis inicial de 150-500 mg PO
 CLOPIDOGREL: 75 mg/dia PO

DOSIS DE TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
COADYUVANTE
CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA
 HEPARINA NO FRACCIONADA : bolo iv 70-100U/kg cuando no este prevista la administración de un ihibidor de
GP Iib/III y bolos de 50-60U/kg si esta prevista
 ENOXAPARINA: bolo de 0.5mg/kg iv
 BIVALIRUDINA: bolo de 0.75mg/iv, seguido de perfucion de 1.75 mg/kg/hora hasta 4 horas después del
procedimiento
CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
 HEPARINA NO FRACCIONADA: bolo de 60U/kg con máximo de 4000U, seguido de 12U/kg con un máximo de
1000U/h duarnte 24-48hrs.
 ENOXAPARINA: en paciente de < de 75 Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h
hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis nodeben exceder los 100 mg
En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de
0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c.

OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS EN EL
SCACEST
BETABLOQUEADORES
• Su tratamiento precoz
no se recomienda en
pacientes con signos
clínicos de
hipotensión o
insuficiencia cardiaca
congestiva, pero se
puede asociar a un
beneficio modesto en
pacientes que se
encuentran
hemodinamicamnete
estables
Tratamiento
hipolipemiante
• La reducción de
colesterol unido a LDL
con estatinas, ha
demostrado un
mayor riesgo de
reducción en el riesgo
de muerte
cardiovascular, ACV y
revascularización
coronaria, por tanto
su utilización se debe
iniciar de una manera
precoz
independientemente
de la concentración
de colesterol.
Antagonistas de calcio
• No está justificado el
• uso de antagonistas
del calcio de forma
profiláctica en la fase
aguda. En la fase
crónica, el verapamilo
puede ser útil para
prevenir el reinfarto y
la muerte
IECAS
• Está bien establecido
que los IECA deben
administrarse a
pacientes con
fracción de eyección
deprimida (< 40%) o a
los que han tenido
insuficiencia cardiaca
en la fase inicial

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON IAM A SU ALTA
• Teniendo en cuenta los bien establecidos beneficios que tiene en la prevención secundaria, se debe
usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con IAMCEST
Aspirina
• La combinación de aspirinas con estos fármacos en los primeros 12 meses a probado ser útil en la
prevención de episodios isquémicos y trombosis intra stent
Inhibidor de receptor de ADP
Estatinas • Reducción del colesterol unido a LDL
• Reducen el índice cardíaco, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, por tanto, disminuye el
consumo miocárdico de oxígeno/latido/min.
• Disminuyen las concentraciones circulantes de ácidos grasos libres, al antagonizar los efectos
lipolíticos de las catecolaminas, así como la incidencia de arritmias ventriculares.
• Inhiben los efectos de la liberación neuronal de catecolaminas circulantes sobre los receptores
adrenérgicos beta
Betabloqueadores

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