Síndrome coronario agudo: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

1. Nombre: Silvia Melissa Solís Zambrano.
Docente: Dr. Bolívar Zurita.
Grupo: 29-Especiales
INFARTO ÁGUDO DEL MIOCARDIO

2. Concepto
La necrosis miocárdica aguda de
origen isquémico, secundaria a la
obstrucción total trombótica de
una arteria coronaria que se
traduce en el ECG, por elevación
persistente del ST.

3. SE LO DEFINE TAMBIEN COMO:
o Hallazgo en la anatomía patológica de
áreas de necrosis cardiaca.
o Elevación significativa de los niveles de
enzimas cardiacas (Troponina), asociada a
los sgtes criterios:
 Clínica sugerente de isquemia.
 Cambios en el ECG sugerentes de
isquemia (cambios significativos en el
segmento ST, onda T o bloqueo de rama
izquierda de nueva aparición).
 Aparición de nuevas ondas Q patológicas
en el ECG.
 Evidencia en las pruebas de imagen de
nuevas alteraciones de la contractilidad
segmentaria miocárdica.
 Detección de un trombo intracoronario
en una autopsia o coronariografía.

4. CAUSAS DE IAM
• SECUNDARIA A ATEROESCLEROSIS
• EMBOLIA CORONARIA
• DISECCIÓN CORONARIA
• VASOESPASMO (COCAÍNA,
ERGOTAMINA)
• YATROGENIA (CIRUGÍA,
INTERVENCIONISMO PERCUTÁNEO)
• CAUSAS EXTRACARDÍACAS: que
disminuyan el flujo coronario o
favorezcan la trombosis (estados de
hipercoagulabilidad, anemia de células
falciformes, inhalación de CO.

5. FISIOPATOLOGÍA
 La rotura de una
placa inestable, rica
en lípidos, con la
formación
secundaria de un
trombo que ocluye
total o
parcialmente la luz
de la arteria
coronaria, provoca
un déficit del riego
distal.

6. Tabla 4. Clasificación de los tipos de IAM

8. Anatomía patológica
IAM puede ser:
• Transmural
• Infarto subendocárdico o no
transmural .
Figura 57-8 Remodelado miocárdico postinfarto.

9. Figura 57-9 Fenómeno de la ola de necrosis. La obstrucción aguda de una
arteria coronaria induce de forma inmediata la isquemia del territorio irrigado.
A los pocos minutos aparece la necrosis en el subendocárdico de la zona
isquémica y se extiende progresivamente hacia el epicardio a lo largo de las
siguientes horas. La progresión de la ola de necrosis es mas rápida en las
primeras 2-3 h; a las 6-12 h la necrosis es ya completa

10. CUADRO CLÍNICO

11. CLINICA:
DOLOR TIPO ANGOR
Más prolongado e intenso y que aparece en
reposo, no calma con nitratos sublinguales y
va acompañado de síntomas vegetativos
SUDORACIÓN FRÍA, DEBILIDAD, NÁUSEAS,
VÓMITO, ANGUSTIA Y SENSACIÓN DE MUERTE
INMINENTE- TÍPICA PRESENTACIÓN EN LA
MAÑANA
.
SÍNTOMAS ATÍPICOS: DOLOR
EPIGÁSTRICO (IAM de cara inferior) ,
DISNEA O SÍNCOPE (sin dolor torácico
previo)
Esto último más frecuente en ancianos,
mujeres, diabéticos y pacientes críticos o
postoperados.

12. EXPLORACIÓN FÍSICA
Orienta a las posibles
complicaciones:
 Generalmente, desciende poco la tensión
arterial dada la descarga catecolaminérgica.
Si inicialmente el paciente se encuentra
hipotenso, se debe sospechar complicación
mecánica o disfunción ventricular.
 Auscultación: signos de insuficiencia
cardiaca ( estertores crepitantes), 3R, 4R,
desdoblamiento del 2R; soplo de
insuficiencia mitral si hay afectación
isquémica del músculo papilar.
 Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul
en el IAM del ventrículo derecho.
 Febrícula en los primeros días.
I No insuficiencia cardíaca
II IC leve: crepitantes, 3R…
III Edema agudo de pulmón
IV Shock cardiogénico
Tabla 4. Clasificación de Killip.

13. JOVEN ANCIANO > 75 años
PRESENTACIÓN CLÍNICA Síntomas típicos Frecuente síntomas
atípicos (dolor atípico,
síncope, arritmias)
CARACTERÍSTICAS DEL
INFARTO
Más frecuente IAM
con elevación del ST.
Primer infarto de
mayor tamaño
Igual frecuencia IAM
con elevación del ST
que sin elevación del ST
( existencia de
colaterales)
COMPLICACIONES Menos frecuente
shock cardiogénico.
Menos frecuente
rotura de pared libre
Mayor incidencia de
shock cardiogénico y de
rotura de pared libre
(muerte en disociación
electromecánica)
Tabla 6. Diferencia de IAM entre jóvenes y ancianos. (MIR)

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Todas las causas de dolor torácico
prolongado con elevación del
segmento ST:
 Todas las variantes de la
normalidad con elevación del
punto J en v1-v2 y la
repolarización precoz.
 Hipertrofia ventricular
 El bloqueo de rama izquierda
 Estado poscardioversión
 Hiperpotasemia
 Y otros procesos como:
PERICARDITIS AGUDA,
MIOCARDITIS, TROMBOEMBOLIA
PULMONAR Y EL SÍNDROME DE
DISCINESIA APICAL REVERSIBLE
O SÍNDROME DE TAKO- TSUBO.
Diferencias entre EKG (ECG) de IAMEST y
Pericarditis:
IAMEST: Ascenso del ST convexo hacia arriba.
PR normal.
Pericarditis: Ascenso del ST cóncavo hacia
arriba. PR descendido.

15. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
- Electrocardiograma
(ECG)
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso
del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, no
transmural, por oclusión subtotal de la arteria.
- IAM con elevación del ST: como su nombre indica se manifiesta
en forma de elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST,
traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una
arteria coronaria.

17. Cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamaño y
se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unos
minutos mas tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplaza
hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión.
Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo
QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T

18. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de
ST hay que sospechar el desarrollo de un
aneurisma ventricular o región disquinética.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden
desarrollar onda Q en su evolución, traduciendo
que se ha completado la necrosis transmural.
Localización Derivaciones Criterios
Anterior ↑ ST, onda Q
Septal V1 y V2
Apical V3 y V4
Anteroseptal V1-V4
Lateral DI, VL, V5 y V6
Anterior extenso DI, VL, V1-V6
Inferior DII, DIII, VF
Ventrículo derecho V4R, V3R, V1 ↑ ST
Inferobasal V1 y V2 R >S
Tabla 57-4 Localización del infarto de miocardio según el ECG

19. Figura 57-11. ECG de un paciente con un infarto anterolateral.
Puede apreciarse la elevación del ST en las derivaciones DI, aVL
y V2-V6

20. Figura 57-12 ECG de un paciente con un infarto posteroinferolateral con extensión
al ventrículo derecho. Puede apreciarse la elevación del ST en las derivaciones de la
cara inferior (DII, DIII, aVF); el descenso del ST en V1 y V3 correspondientes a la
imagen ≪en espejo≫ de la cara posterior o inferobasal y el aumento de la amplitud
de la onda R en V2; y la elevación del ST en las precordiales derechas (V4R, V3R y
V1).

21.  Las enzimas miocárdicas:
 CPK y su fracción más
específica CPK- MB: Se eleva
a partir de las 4-6 horas y
desaparece en 48-72 h. valor
normal: 1-25 U/L. CPK-MB2
es más especifica.
 Troponinas: Son las más
específicas. Se elevan a las 4-
6 h. hay dos tipos: Tnl y TnT.
Elevada 7 días la Tnl y 14 días
la TnT. Diagnóstico del IAM
evolucionado. Troponina
urgencias 50-100 ng/L VN.
 Otras enzimas miocárdicas:
 Mioglobina: elevación muy
precoz (2h), poco especifica
y se normaliza a las 24h.
 GOT y LDH: comienzan a
elevarse a las 24h y el pico
es tardío (48 h y 3-5 días),
utilidad en el diagnóstico del
IAM evolucionado.
 Inespecíficos: leucocitosis,
hiperglucemia y el perfil
lipídico.

22. Pico A: Mioglobina
Pico B: Troponinas tras IAM
Pico C: CK-MB tras IAM
Pico D: Troponinas en angina inestable

23.  ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL:
Muy útil para detectar alteraciones de la
contractilidad (las áreas necróticas son
aquinéticas; las isquemias suelen ser
hipoquinéticas), así como para descartar
complicaciones (trombos
intraventriculares, comunicación
interventricular, derrame pericárdico,
aneurismas, valvulopatías).
TÉCNICAS DE IMAGEN
 RESONANCIA MAGNÉTICA
 GAMMAGRAFÍA CON Ta-201: El talio
no es captado por la zona necrótica.
 PIROFOSFATO CON Tc-99: El tecnecio
se fija a la zona necrótica
El ecocardiograma, por la gran información que aporta, es
útil desde el inicio del cuadro y se debe realizar en todos los
pacientes después de la fase águda para valorar la FEVI.
 Ventriculografía isotópica: poco específico.
Las tres últimas técnicas tienen valor en el
diagnóstico posterior del IAM, cuando ya se ha
establecido la necrosis.

24. CATETERISMO CARDÍACO: En la fase aguda del infarto, la coronariografía esta indicada
como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como método de
reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones
hemodinámicas graves.
La ausencia de
lesiones coronarias
obliga a descartar
otras causas de
dolor torácico con
elevación del ST.

25. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
ST (SCASEST)
 Se debe a la oclusión parcial con
aumento de marcadores de daño
cardiaco, en cambio en la angina
inestable no se elevan dichos
marcadores.
 El manejo de los dos es común por su
semejante fisiopatología
 Dado su normalidad electrocardiográfica
intercrisis, se debe realizar, durante las
primeras horas de ingreso,
electrocardiograma y determinación de
enzimas de daño miocárdico seriados
(cada 6-12 h)

26. Tratamiento
 Ingreso y sedación suave
 Antiagregación
AAS indefinidamente más un antiagregante
(ticagrelor-prasugrel o clopidogrel) durante 12
meses. En los Pctes con SCASEST de muy alto
riesgo se puede añadir un tercer antiagregante
(inhibidor de la glicoproteína IIb-IIIa: tirofiban o
eptifibatide).
 Anticoagulación
Con fondaparinux , HBPM o heparina sódica.
Se mantendrá hasta revascularización o el alta.
 Tratamiento antianginoso
Nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.
Clasificación del CC de bajo
o alto riesgo
 Cambios en el segmento
ST, ondas T negativas
profundas.
 Elevación de enzimas de
daño miocárdico.
 Inestabilidad
hemodinámica, IC o
arritmias.
 Angor recurrente o
refractario a
tratamiento.
 Edad avanzada.

27.  Deben ingresar en planta convencional de hospitalización.
 Una vez estabilizados, se realizara una prueba de
detección de isquemia (ergometría, gammagrafía,
ecocardiograma de estrés) y, si se confirma la presencia
de isquemia se realiza coronariografía para diagnóstico y
eventual tx ( en función del tipo y número de lesiones:
revascularización percutánea mediante ACTP o
quirúrgica).
PCTES CON SCASEST de bajo riesgo
PCTES CON SCASEST de alto riesgo
 Se recomienda el ingreso en Unidad Coronaria para la realización de
una Coronariografía.
 En estos Pctes no hay que demostrar isquemia , porque en el cuadro
clínico ya es patente.
 En Pctes de edad avanzada , con enfermedad coronaria conocida de
difícil Tx invasivo o alta comorbilidad se administrará tx antiisquémico
y antitrombótico y sólo se realizará coronariografía si reaparecen
síntomas o signos de isquemia o ante prueba de detección de
isquemia positiva .

28. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN
DEL ST (SCASEST)
Síntomas de isquemia miocárdica,
acompañados en el ECG con elevación
persistente del ST > 20 minutos o de
bloqueo de rama izquierda de nueva
aparición.
La diferencia fundamental es que en el
SCACEST se establece una estrategia de
reperfusión precoz, con importancia vital
del tiempo para la instauración de la misma
("el tiempo es cantidad de miocardio
salvado").
El máximo beneficio se obtiene en la
primeras 3 horas (sobre todo la primera
hora), siendo significativo hasta las 6 horas
de inicio del dolor, y, aunque escaso,
manteniéndose y estando indicado realizar
reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.

29. El protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
 Monitorización
 Oxigenoterapia: Si hay signos de IC o disnea
 AAS: debe administrarse a la mayor brevedad
posible.
 Segundo antiagregante: Prasugrel o ticagrelor o
clopidogrel, beneficioso tanto si se realiza ACTP
primaria o fibrinólisis como tx de repercusión
precoz.
 Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM, hasta
la revascularización.
 Tratamiento del dolor: Cloruro mórfico, con
efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la
precarga por vasodilatación.
 Antianginosos: Nitratos IV o Betabloqueantes. No
Calcio antagonistas en la fase aguda del IAM.
 Estabilización hemodinámica:
 Si hipotensión arterial: Fluidos venosos. Si la
hipotensión es refractaria a volumen: Inotrópicos
positivos como DOPAMINA Y DOBUTAMINA.
 Si HTA: Nitratos IV y Betabloqueantes
 Si hay datos de IC: Nitroglicerina IV y diuréticos.

30. REPERFUSIÓN
Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria,
recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos
dependientes de la arteria ocluida, evitando así la necrosis
del miocardio.
FIBRINÓLISIS
Fármacos con
capacidad de
lisar el trombo
ACTP PRIMARIA
Se realiza un
cateterismo urgente
con dilatación y/o
implante de stent en
la arteria ocluida
Ambas reducen la
mortalidad, el tamaño del
IAM y la pérdida de FEVI, así
como las complicaciones.
Durante la realización de las
mismas pueden ocurrir
arritmias de reperfusión
(RIVA), que sólo indican que
se ha recuperado el flujo
arterial hacia las zonas
isquémicas

31. ACTP PRIMARIA
 Mayor tasa de
repermeabilización de la
arteria, mejorando el
pronóstico de los pacientes,
con menor complicaciones.
 Hoy en día es la terapia de
reperfusión de elección
• Si no existe contraindicación
para fibrinólisis y si el tiempo
estimado para realizar la ACTP
primaria es > 2h, debe
procederse a fibrinólisis.

32. Los fármacos fibrinolíticos activan el sistema
fibrinolítico endógeno cuyo fin es la
conversión del plasminógeno en plasmina.
Se utilizan exclusivamente en el SCACEST,
asociándose a un anticoagulante.
 Activador tisular del plasminógeno
recombinante (rTPA): Tenecteplase
(TNK) y el retaplase, los más utilizados.
En Dosis única.
 Estreptoquinasa: Se combina con el
proactivador y cataliza la conversión del
plasminógeno en plasmina. Se
administra por V.I. R. Alérgicas: fiebre,
urticaria, rash, por los AC
antiestreptocócicos ya formados. : RA:
hipotensión y bradicardia.
 Anistreplasa: Por su administración IV
rápida (5m), su gran afinidad por el
trombo, y su VM de 100 m, se utiliza en
atención extrahospitalaria. RA:
hemorragia al igual que los otros
fibrinolíticos.

33. Tras la administración del fármaco,
se valora si la fibrinólisis ha sido
efectiva cuando:
 Desaparece el dolor y
desciende el ST > 50%
en 60 min.
 Aparecen las arritmias
de reperfusión (RIVA).
 El pico de enzimas
cardíacas que se
obtiene es precoz (en
las primeras 24h).
• Si la fibrinólisis es efectiva debe
realizarse una coronariografía y
revascularización de la lesión
responsable entre las 3 y las 24h
sgtes al evento isquémico.
• En caso de no reperfusión tras
fibrinólisis o reoclusión de be
practicarse una ACTP de rescate.

34. - Tener en cuenta que los fibrinolíticos NO SE
UTILIZAN EN IAM sin elevación del ST.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
 Hemorragia activa
 Ictus hemorrágico previo o
isquémico si <6 meses
 Tumor o aneurisma cerebral
conocido
 Sospecha de rotura cardíaca o
disección aórtica
 Trauma o cirugía mayor en
menos de 14 días
 HTA severa no controlada
>160/100 mmHg
 Ictus no hemorrágico en >6
meses
 Hemorragia gastrointestinal
reciente o úlcera activa
 RCP prolongada y traumática
 Historia de diátesis
hemorrágica
 ACO con INR: 2-3
 Punción arterial en zona no
comprimible
 Embarazo
 Trauma o cirugía mayor entre
14 días y 3 meses
 Retinopatía diabética
hemorrágica
 Pericarditis
 Shock cardiogénico si se
dispone de ACTP.

35. TRATAMIENTO EN EL POSINFARTO (POST SCASEST o SCACEST)
Han demostrado aumentar la
supervivencia y disminuir las
complicaciones
 AAS: desde el inicio de los
síntomas y de por vida
 Segundo antiagregante: Clopidogrel
desde la fase aguda del infarto (Se
recomienda 12 meses posinfarto,
pero si hay alto riesgo de sangrado
1 mes como mínimo si se ha
implantado un stent convencional ,
y 6 meses en caso de stent
farmacoactivo.
Si no se ha implantado stent se
mantendrá 12 meses.
 Betabloqueantes: Se deben iniciar de
inmediato si lo permite la situación
hemodinámica del paciente.
Disminuyen la incidencia de arritmias
posinfarto.
 IECA: Previenen el remodelado del
ventrículo
 Estatinas: Incluso en Pctes sin
hipercolesterolemia, poseen efectos
antinflamatorios y de estabilización de
la placa de ateroma (efecto
pleiotrópico). El objetivo es mantener
la LDL <100mg/dl.
 Antiarrrítmicos: No indicados para
prevención de arritmias, solo como tx
específico.
 Eplerenona: ha demostrado disminuir
el IAM en Pctes con disfunción
ventricular e IC y en diabéticos.
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo
la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación
subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP

37. REHABILITACIÓN CARDÍACA

38. COMPLICACIONES
POSINFARTO:
Figura 57-13 Complicaciones que pueden aparecer tras un infarto de
miocardio. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IM: infarto de miocardio;
re-IM: reinfarto de miocardio; VD: ventrículo derecho.

39. ELÉCTRICAS
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal: frecuente por descarga
simpática. Implica peor pronóstico si es
persistente, traduciendo fallo ventricular. Debe
tratarse con betabloqueantes si es debida a
descarga simpática sin insuficiencia cardíaca.
Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarla
si hay compromiso hemodinámico o ritmo
ventricular ectópico frecuente. El tratamiento es
atropina y, si no es suficiente, implantación de
marcapasos transitorio.
Fibrilación auricular y flutter: su presencia
se asocia a peor pronóstico. Si hay
inestabilidad hemodinámica se realizará
cardioversión.
Las desfibrilación y la cardioversión son tip
de terapia mediante la aplicación de
choque eléctrico de corriente contin
consigue revertir distintos transtornos d
ritmo cardíaco.

41. 2. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Si
son frecuentes, multifocales y tempranas
pueden desencadenar arritmias ventriculares
sostenidas. Los betabloqueantes reducen la
actividad de los focos ectópicos.
3. ARRITMIAS VENTRICULARES
 TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
(aquella que se mantiene durante más de 30
seg o con inestabilidad hemodinámica que
requiere cardioversión eléctrica). Si hay
estabilidad hemodinámica, en el contexto de
SCA, puede tratarse con amiodarona o
lidocaína.
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es la causa más frecuente de muerte
extrahospitalaria en el IAM. El tratamiento es la
desfibrilación. Si ocurre en las primeras 24-48h
posinfarto no empeora el pronóstico del pcte y
será indicación de implantar un DAI.
Desfibrilador manual

42. LAS ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL
CONTEXTO DEL IAM SE CLASIFICAN CON
FINES PRONÓSTICOS EN:
 TORSADES DE POINTES
Secundaria a QT alargado, siendo una causa del
mismo la propia isquemia. Además pueden
contribuir alteraciones electrolíticas
(hipopotasemia, hipomagnesemia) o
antiarritmicos. El tratamiento inicial es con
Sulfato de magnesio.
 Primarias
En las primeras 24- 48 h tras el IAM. Superando
el momento agudo, no implican peor
pronóstico a largo plazo.
 Secundarias
Después de las primeras 24-48 h se asocian a
por pronóstico y es necesario valorar el DAI o
estudios electrofisiológicos.

43. 4. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
Es un ritmo de origen ventricular (QRS ancho),
habitualmente no taquicárdico (60-120 lpm), y
que indica reperfusión, por lo que no se asocia
a peor pronóstico y no necesita tratamiento. Es
más frecuente en los IAM inferiores.
IAM inferior IAM anterior
Localización BAV Suprahisiano Infrahisiano
Ritmo escape 40-60 <40
Predictores BAV 1, Mobitz I Bloqueo de rama,
Mobitz II
QRS Estrecho Ancho
Estabilidad del escape -Estable
-Bajo riesgo de
asistolia
-Inestable
-Alto riesgo de
asistolia
Respuesta a atropina En fase temprana No
Pronóstico Bueno Peor
Tabla 10. Bloqueos AV completos en el IAM
Si no hay respuesta a
atropina (el Infrahisiano
no suele responder),
precisará de implante de
un marcapasos
transitorio. Ambos
pueden resolverse tras el
episodio agudo, sobre
todo si se revasculariza. Si
no, se implantará
marcapasos definitivo.

44. INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
• Se debe a la reducción de la
masa contráctil del VI.
• Cuando la necrosis afecta
mas del 25% aparecen los
signos clínicos de fallo
izquierdo; un infarto que
afecte al 40% provocara
shock cardiogénico.
• La isquemia determina
también una alteración de la
distensibilidad ventricular, lo
que provoca una elevación
de la presión diastólica
ventricular y favorece la
aparición de los síntomas de
congestión pulmonar.
I No insuficiencia cardíaca
II IC leve: disnea, crepitantes, 3R, palpitaciones
III Edema agudo de pulmón
IV Shock cardiogénico
Tabla 4. Clasificación de Killip.
Clínicamente se valora mediante la clasificación de Killip.
O mediante datos hemodinámicos obtenidos con la
implantación de catéter Swam- Ganz, en la clasificación de
Forrester.
Presión capilar pulmonar Índice cardíaco (GC/ superficie
corporal)
I Normal (< 18mm/Hg) Normal
II Aumentada Normal (>2,2 l/min/m2)
III Normal Disminuido
IV Aumentada Disminuido
Tabla 10. Clasificación de Forrester.

45. El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardíaca;
el III es el shock hipovolémico o fallo de ventrículo derecho;
el IV es el shock cardiogénico.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria.
Tienen más riesgo de desarrollar fallo ventricular en el
PostIAM:
 Ancianos
 IAM extenso
 Depresión de la función sistólica
 IAM previo
El tratamiento del fallo ventricular consiste en:
• La reposición de volumen, si es necesario, o diuréticos y vasodilatadores, si existe
congestión pulmonar.
• Inotrópicos positivos (dopamina y dobutamina); implantación de balón de
contrapulsación intraórtico.
• En caso de shock cardiogénico, está indicada la revascularización inmediata
mediante ACTP.

46. LA ROTURA DEL MIOCARDIO
Como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse
en tres localizaciones distintas.
 La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida
masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento
rápidamente letal, a menos que se realice la
peericardiocentesis de inmediato.
 La rotura del tabique interventricular: con un soplo sistólico y
frémito por la CIV.
 La necrosis de un músculo papilar puede ocasionar su rotura o
la de uno de los puntos de inserción de las cuerdas de la
válvula mitral y ocasionar un cuadro de Insuficiencia mitral
muy grave y EAP.
ANEURISMA O DILATACIÓN
• Alrededor del 10% de los pacientes circunscrita en la zona
necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada,
que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la
contracción ventricular.
• La persistencia del ST en el ECG y un doble impulso apical.
• El ecocardiograma confirmará su presencia.
ANEURISMA tienes las capas
normales del ventrículo y el
PSEUDOANURISMA (rotura
cardíaca contenida mediante
trombo), cuyo tratamiento es
quirúrgico.
PSEUDOPSEUDOANEURISMA
es una rotura incompleta de la
pared ventricular.

48. Otras complicaciones
 Trombos intraventriculares adheridos a la zona necrosada.
 Embolias sistémicas en caso de trombos pediculados y
móviles de gran tamaño y localizados en la cara inferior.

49. COMPLICACIONES PERICÁRDICAS
• Dos cuadros clínicos principales:
 Pericarditis postinfarto: en los
primeros días. Más frecuente en los
IAM transmurales. Se presenta con
dolor pericárdico típico, roce a la
auscultación y electrocardiograma
típico de pericarditis.
 Síndrome de Dressler: desde
primera semana en adelante.
Parece tener una base autoinmune,
con fiebre e inflamación de serosas
(pleuritis, pericarditis).
El tratamiento de ambos se basa en
AAS o AINES, y si no hay mejoría
pueden utilizarse corticoides. Está
contraindicada la anticoagulación en
estos pacientes por el riesgo
aumentado de hemopericardio.