mi expo

1. DRA. JENNY PULLA

2. DEFINICION:
 Presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina
inestable, infarto con y sin onda Q, y la
 Muerte súbita de causa cardiaca

3. CLASIFICACIÓN
 1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM
 2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM
no Q y Angina inestable.

4.  La presentación clínica de los diferentes SCA depende de
la extensión y duración de la isquemia secundaria a la
obstrucción del flujo coronario.
 Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la
causa más frecuente de la AI o del IAM no Q.
 En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20
minutos y produce angina de reposo.

5.  En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque
el territorio distal puede estar protegido por circulación
colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y
miocardio necrosado.
 En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación
colateral y la duración de isquemia es más prolongada,
con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que
suele ser transmural

6. cuatro tipos de angina
 Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es
desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o
problemas emocionales; dura más de 1 minuto y
mejora con el reposo o con la nitroglicerina.
 Angina inestable. Es la condición intermedia entre la
angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se
presenta en reposo sin ningún factor desencadenante
evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las
arterias coronarias como puede ser la ruptura de la
placa de ateroma.

7. Cuatro tipos de angina:
 Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de
20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de
infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia
de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto.
 Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina
episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al
ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y
empeora temprano en la mañana. Se debe al
vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en
sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.

8. ANGINA INESTABLE
 Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la
mayoría de las veces por un trombo generado en un
accidente de placa.
 Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o
por enfermedades que elevan las demandas de O2
(Hipertiroidismo, fiebre, anemia, )

10. Angina Inestable Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
sin Necrosis Con necrosis
Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada
ECG ST normal ST o ST o inversión de T,
Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%
Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa
Función del VI:
Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI
Dolor menos de 20 min Dolor mayor de 20mim

11. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
 Diabetes Mellitus
 Hipercolesterolemia
 Tabaco
 Hipertensión Arterial
 Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica
 Sexo masculino
 Antecedentes familiares
 Eventos cardiovasculares previos

12.  Hipertrofia ventricular izquierda
 Cocaína
 Obesidad
 Vida Sedentaria
 Anticonceptivos Orales

13. SINTOMAS:
 1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor,
tumefacción, constricción…, con inicio gradual, de
intensidad variable y duración menor de 20 minutos. En
región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula,
hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos,
codos o muñecas.
 Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas,
vómitos.
 síncope o presíncope
 confusión aguda
 empeoramiento de insuficiencia cardiaca
 debilidad intensa…

14. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico
y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia
de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como
diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica,
hiperlipoproteinemia y tabaquismo.
 LABORATORIO Y ECG

15.  Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa
(CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio.
Algunos casos de angina inestable suelen presentar una
elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor
normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático,
glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se
exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o
infección.

17. DIAGNOSTICO
ECG:
 Supradesnivel del segmento ST, medido desde el punto J,
que sea mayor a 0,1 mV en por lo menos dos derivaciones
contínuas. (lesión subepicárdica).
 IAM sin elevación del segmento ST también denominado
IAM subendocárdico o IAM no Q, con descenso del
punto J mayor o igual a 0,1 mV (lesión subendocárdica)
 Bloqueo de rama izquierda presumiblemente nuevo.

18.  El diagnóstico definitivo de la cardiopatía
isquémica se lleva a cabo mediante angiografía
coronaria.
 Este método es relativamente seguro, con tasa muy
baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%.
 Además, esta técnica proporciona información
pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona
con el número de vasos coronarios
significativamente obstruídos y el funcionamiento
del ventrículo izquierdo.

19.  El registro continuo del ECG con un monitor muestra
anomalías que indican una isquemia miocárdica
silenciosa en algunas personas. El ECG también ayuda a
diagnosticar la angina variante, ya que es capaz de
detectar ciertos cambios que se producen cuando aparece
la angina de pecho en reposo.

20.  La prueba de esfuerzo (una prueba en la que el paciente
camina en una cinta al registrar el ECG móvil) permite la
evaluación de la severidad de la enfermedad de las
arterias coronarias y el corazón de la capacidad de
responder a la isquemia

21.  La angiografía (rayos X tomados después de la inyección
arterial consecutivos de un producto de contraste), a
veces se puede detectar un espasmo en las arterias
coronarias que tienen un ateroma.

22. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la angina debe individualizarse,
aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y
las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la
reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento
medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la
eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen
contribuir a la supervivencia.

23. Angina inestable:
. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la
circulación coronaria, También se administra en forma
profiláctica minutos antes de aquellas actividades que
suelen producir angina en el paciente. El principal efecto
antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de
la distensibilidad venosa,.
La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace
desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico.
El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en
comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en
20 segundos y dan protección durante 3 horas.

24.  Angina inestable, angina pre-infarto y angina de
Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto,
mediante mascarilla o cánula nasal.El paciente debe ser
hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden
los niveles enzimáticos (LDH y CPK).
 Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10
minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza
la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe
mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a
4 horas. Puede utilizarse como substituto la
nitroglicerina.

25.  Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como
el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede
incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la
respuesta no es satisfactoria.
 Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues
reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de
muerte
 También puede ser útil la heparinización con una dosis
inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.

26.  Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los
beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el
bloqueo A-V, bradicardia y/o fibrilación.
 Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son
los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60
mg cada 8 horas.
 En todo paciente con angina se debe considerar la
arteriografía, como elemento valioso en cuanto a
determinar indicación de angioplastia o de cirugía
derivativa de urgencia en las coronarias.

27. Angioplastía.
 Mayor efectividad en
restaurar la
permeabilidad del vaso,
menor reoclusión,
mejoría en la función
del VI y mejores
resultados clínicos

28.  La evolución cronológica del electrocardiograma de un
individuo que haya sufrido un infarto de miocardio
puede dividirse en tres fases:

29.  INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase
aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T
forman una onda monofásica.
Onda t picuda
Aparición de onda Q

30. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión,
predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la
normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.

31.  INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace
persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.
 Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto NO
TRANSMURAL, no existe onda Q.

33. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 Es la necrosis aguda de un área del
miocardio, como consecuencia de un
episodio de isquemia grave y prolongada.
Se define por la elevación sérica de los
marcadores bioquímicos de necrosis
miocárdica (CK-MB y troponina)
acompañados de al menos, uno de los
siguientes:
 Síntomas isquémicos
 Desarrollo de ondas Q de necrosis en el
ECG.
 Cambios en el ECG indicativos de
isquemia(elevación o descenso del
segmento ST).
 Intervención coronaria (p. ej.,
angioplastia coronaria).
 Hallazgos anatomopatológicos
específicos.

34. Etiología
Habituamente están
relacionadas con la formación
de placas ateroscleróticas que
ocluyen la luz del vaso u otras
que sufren ruptura y formación
de un trombo en el lugar,
provocándose un déficit entre el
requerimiento de O2 por parte
del miocardio y la oferta
disminuída por la afectación del
flujo sanguíneo.
 La adhesión y agregación
plaquetaria contribuyen a la
formación del trombo y la
fibrina estabiliza el trombo
plaquetario en su fase inicial.

35.  Incidencia:
 En Ecuador las enfermedades isquémicas del corazón
representan la primera causa de muerte en la
población general, registrandose 4430 casos en el 2014.
 Constituye la primera causa de muerte en hombres y la
cuarta en mujeres.
 En los últimos 5 años: 15,5 a 27,6 muertes por 100.000
hab. Año 2014.

36.  Factores de riesgo coronario:
 HTA
 Diabetes Mellitus
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 Historia previa de cardipatía isquémica
 Factores precipitantes:
 Arritmias
 Anemia grave
 Hipertiroidismo o hipotiroidismo

37. Localización del infarto
localización Derivaciones
Septal V1 Y V6
Apical V3 Y V4
anteroseptal V1 –V4
lateral bajo V5 Y V6
lateral alto DI Y AVL
anterior V4 Y V5
Anterior extenso DI, AVL, V1-V6
Inferior DII, DIII Y AVF
Posterior V1 Y V2

38. CLINICA
 Dolor precordial tipo opresivo, con irradiación a cuello y
miembro superior izquierdo, desencadenado en reposo o
tras esfuerzo físico.
 Síntomas vasovagales: sudoración, palidez, frialdad de la
piel, náuseas, diarrea y sensación de muerte inminente.
 Cuadros atípicos en diabéticos, adultos mayores y mujeres:
 Ligera molestia epigástrica
 Disnea
 Signos de shock de causa no definida.
 Muerte súbita
 Signos de bajo gasto cardiáco: hipotensión y edema agudo
de pulmón.

39. DIAGNOSTICO
1.- CLINICA
2.- ECG:
 Supradesnivel del segmento ST, medido desde el punto J,
que sea mayor a 0,1 mV en por lo menos dos derivaciones
contínuas. (lesión subepicárdica).
 IAM sin elevación del segmento ST también denominado
IAM subendocárdico o IAM no Q, con descenso del
punto J mayor o igual a 0,1 mV (lesión subendocárdica)
 Bloqueo de rama izquierda presumiblemente nuevo.
3.- Troponinas positivas.

42. ECG
Tres signos electrocardiográficos
específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

43. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO:
 BH
 QS
 Tiempos de coagulación
 Gasometría.
 Electrolitos
 Troponina
IMAGEN:
 Radiografía Estándar de Tórax

44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración
profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse
sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el momento de
aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización retroesternal
o en la espalda.

45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación
de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con
el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general
mente aparece durante las comidas o poco después con la
ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene
relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo,
si la embolia es significativa puede provocar isquemia
miocárdica y dolor anginoso

46. TRATAMIENTO
 El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o
procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a
través de tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis
miocárdica.

47. TRATAMIENTO
1.-ECG realizado e interpretado en los primeros 10
minutos de la llegada del paciente.
2.- Pase a Emergencia C (cuarto crítico)
3.- Monitoreo completo contínuo de constantes vitales.
4.- Oxígeno suplementario para mantener saturación
mayor de 94%
5.- Obtener línea intravenosa con catéter 16 o 18.
6.- Morfina 5 mg IV

48. TRATAMIENTO
7.- Nitroglicerina SL si no hay contraindicación
(hipotensión, taquicardia en ausencia de falla cardíaca,
pacientes con infarto ventricular derecho).
8.- Aspirina 300 mg VO masticados.
9.- Clopidogrel 300 mg VO para menores de 75 años y
para mayores dar 75 mg.
10.- Calcular enoxaparina según peso, edad y
aclaramiento de creatinina dada en un bolo IV seguida a
los 15 minutos de dosis SC.

49. Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su
efecto al acelerar la acción de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no
destruye al que se ha formado.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para
lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las
tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina
sublingual

50. 11.- Terapia fibrinolítica para todo paciente elegible con
síntomas menores de 12 horas de inicio.
12.- Fibrinolísis en pacientes con inicio de síntomas de 12
a 24 horas y evidencia ECG, o clínica de isquemia que
continúa en una gran área de miocardio o inestabilidad
hemodinámica.
13.- No administrar fibrinolísis si ECG muestra
infradesnivel, exepto cuando se sospecha de un infarto
infero-basal o cuando esta asociado a supradesnivel en
AVR.

51. 14.- Administrar fibrinolísis en los 30 minutos desde la
llegada del paciente al hospital.
15.- Tratamiento coadyuvante:
- Betabloqueantes si no hay contraindicaciones (falla
cardíaca, bloqueo AV, PR mayor a 0, 24, asma, bajo gasto,
enfermedades respiratorias reactivas).
- IECAS
- ESTATINAS

52. Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante
situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir la
frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia
miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las
catecolaminas.
 Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la
fibrilación ventricular.

53. COMPLICACIONES
 Shock Cardiogénico
 Arritmias cardiácas
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita