SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN.pptx

ENFERMEDADES DEL SITEMA
DIGESTIVO.
San Cristóbal, Mayo 2023

ENFERMEDAD DIARREICA CRÓNICA.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Son cuadros diarreicos por más de 2 o 3 semanas de evolución continuada con
los episodios diarreicos recurrentes y de duración variable, que alternan con periodos de
calma intestinal o aun de constipación.
Valdez Martin. Temas de Pediatría. Sistema Digestivo, capitulo 9
Es un conjunto de síntomas y signos producto de la interrupción en una o más
etapas de la secuencias de los siguientes procesos:
 Hidrólisis/solubilización a nivel luminal.
 Absorción a través del epitelio intestinal.
 Transporte linfático y venoso a la circulación.

ETIOLOGÍA
Infección enteral.
Se agrupan en 4 categorías:
Alimentación Inapropiada
Bioquímicas.
Bacterias: Salmonella spp., E. coli, etc.
Nematodos: tricocéfalos, Necator americanus y Strongyloides stercoralis.
Protozoos: Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.
Hiperalimentación. Polialimentación. Ingestión de sales minerales
en exceso.
Malnutrición. Deficiencias de disacaridasas. Enteropatías inducidas por
gluten. Fibrosis quística del páncreas. Deficiencia de hierro y ácido fólico.
Alergias entérales Primaria. Secundaria a enteritis.

FISIOPATOLOGÍA
Síntomas cardinales de la malabsorción:
Diarrea Crónica
Distensión abdominal
Retraso del crecimiento
Hidrólisis defectiva de grandes moléculas y de absorción infectiva de los
productos degradados por ellos en el intestino delgado
Desde el punto de vista clínico, existe detención del desarrollo
pondoestatural (desnutrición), distensión abdominal significativa y signos de
avitaminosis clínicos o químicos, pérdida de peso con hiperfagia,

CUADROCLÍNICO
Síntomas intestinales:
 Diarreas esteatorreícas
 Distensión abdominal.
 Sensación de plenitud.
 Borborigmos.
 Discreto malestar abdominal.
Síntomas generales:
 Detención del desarrollo
pondoestatural (desnutrición).
 Pérdida de peso.
Síntomas generales:
 La falta de absorción de hierro dará lugar a anemia
ferropénica.
 Las carencias de ácido fólico o Vitamina B12 producirán
anemia megaloblástica.
 La malabsorción de Calcio originará hipocalcemia que si
es intensa podrá producir tetania e hiperparatiroidismo
secundario compensatorio, con lo que se incrementará la
tendencia a la osteoporosis y fracturas.

DIAGNÓTICO.
La mayoría de los exámenes complementarios detecta una alteración en la función absortiva o
digestiva.
 Hemograma: Existe anemia de morfología variable, leucopenia y trombocitopenia.
 Alteraciones humorales: Son características de este síndrome, las siguientes:
1.Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia: Sugiere una enteropatía con pérdida de proteínas.
2.Ca, Na, K, Mn, Y Zn séricos: Están disminuidos. 3.-Colesterol y lípidos: Están bajos, sobre
todo en las alteraciones acompañadas de esteatorrea importante.
3. Tiempo de protrombina: Se encuentra prolongado.
4.Carotenos séricos: Están disminuidos, prueba muy adecuada para detectar SMA, si se
excluyo mala digestión.
5. Vitamina A sérica: Esta disminuida.
6. Heces fecales: Se debe indicar un examen macroscópico y parasicológico.

Estabilización del paciente si lo requiere
 Asegurar adecuada hidratación y nutrición, normalizando la dieta
cuando sea posible, evitando regímenes innecesarios o prolongados
 Recomendaciones generales: No suspender lactancia materna. No
introducir alimentos nuevos
 Retirar jugos de fruta dado su alto contenido de azúcar
 Evitar empleo de antibióticos
 Evitar uso de inhibidores del peristaltismo
TRATAMIENTO.
MEDIDASGENERALES.

HEPATITISVIRALAGUDA.
Es una lesión necroinflamatoria difusa del hígado producida por numerosos agentes
etiológicos. Clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de
insuficiencia hepática, su evolución puede ser aguda o crónica y desde el punto de vista
bioquímico presenta una elevación constante de aminotransferasas

ETIOLOGIA.
Los virus A, B, C, D, E son un grupo heterogéneo
capaz de producir una enfermedad aguda similar.
Los virus B, C, D son capaces de establecer infección
crónica con secuelas potenciales de cirrosis hepática y carcinoma
hepatocelular.
Las infecciones por virus de la hepatitis A son muy
frecuentes en la infancia y se trasmiten fundamentalmente por vía
fecal oral
Existen otros virus capaces de producir hepatitis, entre ellos se encuentran:
• El Citomegalovirus
• El Ebstein Barr
• El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
• Herpes simple, rubéola, varicela, los Adenovirus, Enterovirus y Arbovirus.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
Infecciones por Virus de la Hepatitis A
Infecciones por Virus de la Hepatitis B
Infecciones por Virus de la Hepatitis C
-Período de incubación:
Son muy frecuentes en la infancia y juventud
 Su transmisión es por vía fecal-oral
 El mayor riesgo de infección se produce en escuelas , círculos infantiles,
albergues, etc.
-Período de incubación: 6-8 semanas
Afecta a personas de cualquier edad
 Su transmisión es por vía parenteral y vertical (madre-feto)
- Período de incubación:2- 26 semanas
 Su transmisión es parenteral y sexual
 Es la causante del 80 al 85% de las hepatitis postransfusionales

CARACTERÍSTICASEPIDEMIOLÓGICAS
Infecciones por Virus de la Hepatitis D
 Período de incubación: Varía con la coinfección
 Se replica en hospederos portadores del VHB Su
transmisión es percutánea
 Los grupos de alto riesgo son drogadictos,
multitransfundidos y hemofílicos.
Infecciones por Virus de la Hepatitis E
 Período de incubación: 6 semanas Afecta principalmente a adultos
jóvenes, entre 15 – 40 años
 Su transmisión es por vía entérica
 Es frecuente en viajeros y puede afectar leve o gravemente a
embarazas

ETIOPATOGENIA.
Es una infección generalizada que afecta principalmente al hígado, produciendo el daño
hepático a través de dos mecanismos:
1. Daño celular directo
2. Inducción de la respuesta inmunitaria contra los antígenos del virus
El grado de inflamación y necrosis depende de la RI del individuo:
Una rápida RI durante la fase aguda: causa daño celular pero elimina el virus
Una RI marginal: no elimina el virus, conduce a un estado crónico y portador
Una RI acelerada o exagerada: hepatitis fulminante con necrosis hepática
grave

CUADROCLÍNICO.
Las manifestaciones se pueden dividir en 3:
1. Periodo Prodrómico o Preictérico:
 Fiebre variable
 Anorexia
 Fatiga
 Nauseas, vómitos, diarrea
 Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio derecho)
 Mialgias y artralgias
 Rash cutáneo
2. Periodo Ictérico:
 - Suele aparecer 5 a 10 días después del período prodrómico
 Hepatoesplenomegalia
 Adenopatías (infrecuente)
 Prurito intenso
3. Período de Convalecencia: se da por iniciado al desaparecer el
íctero
 Mejoría del estado general
 Recuperación del apetito
 Desaparición de la icteria

DIAGNÓSTICO.
Se basa en rasgos característicos de la historia clínica, el examen físico y las
pruebas de función hepática
Exámenes de Laboratorio:
 Aspartato Aminotransferasa Sérica (AST)
 Alanina Aminotransferasa Sérica (ALT)
 Lactato Deshidrogenasa Sérica (LDH)
Albúmina Sérica
Tiempo de Protrombina
Bilirrubina Sérica
Fosfatasa Alcalina Sérica
En pacientes con Hepatitis crónica activa se realiza:
 Biopsia Hepática
Laparoscopia

TRATAMIENTO.
Tratamiento Profiláctico
1. Educación sanitaria, higiene ambiental
y personal, eliminación de excretas de
forma adecuada
2. Procedimientos técnicos adecuados
3. Control de donantes
4. Esterilización adecuada de instrumental
como jeringas, agujas, etc
5. Inmunoprofilaxis pasiva o activa
 Tratamiento no farmacológico
1. Medidas Generales-. Reposo absoluto
en cama
2. Dieta: normocalórica, normoproteica,
normoglucida e hipograsa.
 Tratamiento Farmacológico
1. Antihistamínicos: si hay prurito
2. Antieméticos: si hay vomitos
3. Vitamina K: si el TP es prologando
4. Antivirales e inmunosupresores:
- Casos graves con insuficiencia
hépatica aguda
- Formas prolongadas de la
enfermedad

Las Hepatitis deben ser diferenciadas entre sí
En su fase prodrómica con:
Influenza
Mononucleosis infecciosa
Colecistits aguda
Pielonefritis
-En su fase de estado con:
 Leptospirosis
Sepsis
Listiasis Vesicular
Deficiencia de a-1 antitripsina
Hepatitis toxica
Hepatitis medicamentosa
DIAGNÓTICO DIFERENCIAL.

 El paciente con evolución normal debe curarse de la infección por el VHA entre 30 y 45
días .
 Como secuelas y complicaciones son frecuente la hiperbilirrubinemia post-hepatitis, la
cirrosis post-hepatitis y el cáncer primario del hígado.
EVOLUCIÓN y pronóstico

DOLOR ABDOMINAL RECUERRENTE
Se define como todo dolor, ya sea localizado o difuso con una frecuencia de 3
crisis o más en un periodo no inferior de 3 meses.
Es una de las principales causas de consulta médica, tanto en niños como
adultos, habitualmente se presenta en escolares de 5-12 años
El DAR fue definido por primera vez por
Apley en 1958
1. Pediatra y Gastroenteróloga Infantil. Hospital Dr. Roberto del Río.
2. Departamento de Pediatría. Clínica Las Condes

EPIDEMIOLOGÍA
 prevalencia del 23%, como en consultas de gastroenterología pediátrica.
 58 estudios que incluían cerca de 200.000 pacientes, la prevalencia agrupada de
trastornos gastrointestinales funcionales relacionados con el dolor abdominal fue de un
13,5% (IC 95% 11,8-15,3), el más frecuente el síndrome de intestino irritable (8,8%).
 Seguido de la dispepsia funcional (4,5%). Existe una mayor frecuencia del trastorno
en niñas (relación 1,4:1). Entre los factores que aumentan la prevalencia, se encuentran,
los trastornos psicológicos, el estrés y los eventos traumáticos de la vida

fisiopatología
Es compleja y parece implicar alteración de la motilidad intestinal, aumento de la
nocicepción visceral y factores psicológicos
Alteraciones del eje
“cerebro-intestino”
Sistema nervioso
entérico
Control.
Constituido por neuronas
de los plexos intestinales
Sistema nervioso autónomo
Con funciones conectadas
con el SNC
A través de vías sensitivas y
motoras
Sistema nervioso simpático y
parasimpático
Motilidad, la secreción y
regulación de procesos
inmunes o inflamatorios
Liberación de
neurotransmisores
SNC

fisiopatología
¿qué se requiere para que el
dolor abdominal se haga
recurrente?
Interacción de los subsistemas
biológico, psicológico y social.
Constantes fisiopatológicos
que intervienen en el dolor.
 Hipersensibilidad visceral.
 Dismotilidad intestinal.
Umbral doloroso visceral
hiperalgesia.
Sensaciones del aparato
gastrointestinal
Factores Genéticos
Experiencia Laboral.
Medio Cultural.

etiología
Causa Orgánica Causa Funcional.
Estimulo anómalo en la vía sensitiva del
dolor.
Se inicia con una alteración física o química
del órgano periférico y es conducido a través
de los plexos 68 sensitivos, fibras pre
ganglionares y vía espinal hasta los centros
superiores del dolor (tálamo y corteza).
Estímulos estéreo receptivos actúan sobre la
corteza.
Siguen una vía descendente a través de los
núcleos subcorticales, vía espinal, fibras pre
ganglionares, y plexos del tubo digestivo.
Respuesta similar a la que inicialmente
originan los estímulos físicos o químicos.

CUADRO CLÍNICO.
Signos de alarma:
Los siguientes hallazgos son de
particular importancia:
 Fiebre
 Anorexia, pérdida de peso
 Dolor que despierta al
paciente
 Sangre en materia fecal u
orina
 Ictericia
Edema
 Masa abdominal u
organomegalia.
MD, Lewis Katz School of Medicine at Temple University. Revisado médicamente ene. 2022

DIAGNÓTICO.

DIAGNÓTICO.
Se indica de acuerdo con el criterio clínico y según las
posibilidades diagnosticas:
 Hemograma completo
 Eritrosedimentación
 Heces fecales seriadas
 Intubación duodenal.
Parcial de orina
 Glicemia
 Aminotransferasas, timol.
 Fosfatasa alcalina
 Amilasa sérica
 Ultrasonografía de abdomen
 Drenaje biliar
 Radiografía contrastada de esófago, estómago y
duodeno

TRATAMIENTO
 Hacer acciones de prevención y tratamiento en relación con las crisis familiares,
alteraciones de la personalidad y trastornos emocionales.
 El paciente enfermo se debe vincular a tratamiento psicológico y en ocasiones, puede
ser necesaria la interconsulta con psiquiatría.
 Estará en dependencia de la enfermedad causal.
 Combatir el hábito (p. ej., regularidad en la defecación todos los días a la misma hora)
 Consistirá en cambiar la dieta,
 Administrar analgésicos
 Educar al paciente y a su familia
DAR de origen orgánico.
DAR de origen funcional.

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