Este documento presenta el caso clínico de un niño de 6 años con fiebre alta, dolor abdominal, vómitos y diarrea. Los exámenes revelaron anemia, leucocitosis, aumento de las enzimas hepáticas y derrame pleural. La tomografía mostró hepatomegalia, enteritis e ileítis. El cultivo de sangre identificó Salmonella typhi, lo que llevó al diagnóstico de fiebre tifoidea. Se inició tratamiento con antibióticos.

1. CASO CLINICO
ASIGNATURA : CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN MEDICINA
II
CICLO : VIII
DOCENTE : LUIS HUAMAN BONIFAZ
LUIS HUAMAN BONIFAZ
ALUMNA:
• PUMACAYO PEREZ BRIGHITH MARYORITH
FILIAL : ICA
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1

2.  Paciente de seis años de edad, sexo masculino, proveniente de la
Región del Maule.
 Con antecedentes personales de hernioplastia inguinal izquierda
hace nueve meses, varicela hace tres semanas y, como antecedente
importante, señala viaje al Lago Colbún 15 días previos al inicio del
cuadro (un mes antes de ser hospitalizado).
 El paciente no hace referencia a viajes al extranjero o contacto con
alguna persona enferma.
CASO CLINICO

3.  Consulta al servicio de urgencia por historia de fiebre
de hasta 41 °C, de dos semanas de evolución, que
remitió parcialmente con paracetamol, asociada a
dolor abdominal, cefalea y deposiciones acuosas
fétidas sin sangre, en reiteradas ocasiones.
 En los días previos a la consulta evoluciona con
anorexia, astenia, náuseas y vómitos. Inicialmente es
manejado con hidratación, analgesia y antipiréticos,
sin mejoría, por lo que se decide hospitalizar.

4. ANTECEDENTES
 Sexo: masculino
 Edad: 6 años
 Procedencia: región del maule.
 Clínica: hernioplastia inguinal izquierda
varicela hace tres semanas.
 Viaje al lago colbun 15 días previos al
inicio del cuadro.

5. EXAMEN FÍSICO
 Febril
 Palido
 Deshidratado moderada.
 Piel sin lesiones ni adenopatías.
 Abdomen distendido, poco depresible,
doloroso a la palpación profunda y
superficial, con matidez hepática 5 a 6 cm
bajo el reborde costal,, ruidos hidroaéreos
disminuidos y signos de Blumberg ausente

7. LABORATORIO CLÍNICO
1. proteína C reactiva 14,68 mg/l,
2. hematocrito 25,6%, hemoglobina 9,9
g/dl, volumen corpuscular medio
(VCM) 76,9 fl, concentración de
hemoglobina corpuscular media
(HCM) 27 pg,
3. recuento de leucocitos 11 000
células/mm3 (segmentados 77%,
baciliformes 20%), recuento de
plaquetas 157 000/mm3,
4. velocidad de eritrosedimentación
(VHS) 23 mm/hr,

8. LABORATORIO CLINICO
 GOT (aspartato-aminotransferasa) 180,9
mg/dl, GPT (alanino-aminotransferasa) 67,8
mg/dl, LDH (lactato deshidrogenasa) 497
U/L, albúmina 2,4 g/dl, calcio corregido 8,8
mg/dl.
 Función renal, pruebas de coagulación,
gases venosos y sedimento de orina
normales. Se efectuó
 test de hemorragia oculta en deposiciones
que resultó positivo.
 Búsqueda de rotavirus en deposiciones,
examen coproparasitológico seriado,
urocultivo y coprocultivo, todos negativos.
 tinción de gram, bacterias gram negativas
en abundante cantidad.

9. EXAMENES IMAGENOLOGICOS
 ecografía abdominal que muestra una
hepatomegalia moderada.
 tomografía computada de abdomen, con
contraste, informa una nefritis bilateral,
enteritis de yeyuno e íleon asociada a colitis
derecha, edema periportal, masa hepática y
perirrenal, líquido libre abdominopélvico en
escasa cantidad, además se observa derrame
pleural bibasal.

10. Fisiopatología
Período de incubación
● por lo general es de 3 a 21 días (promedio de 10-12 días) de acuerdo al inóculo ingerido.
Período de invasión activa
● ocurre en una o dos semanas después de la ingestión
● con febrícula seguida de fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos,
sequedad de boca y cefalea
Período de estado
● aparece de dos a cuatro semanas de la ingesta
● con fiebre alta persistente, (38.8 – 40.5°C que puede durar hasta 4 semanas sin tratamiento)
● confusión,
● coriza,
● tos, disfagia, dolor torácico, anorexia,
● dolor abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento más que diarrea,
● olor corporal rancio o feculento, pudiendo predominar síntomas de bronquitis
● A la exploración aparece bradicardia con respecto a la temperatura corporal existente,
hepatoesplenomegalia y roseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo de las lesiones
en el 60% de ellas.
● A la exploración aparece bradicardia con respecto a la temperatura corporal existente,
hepatoesplenomegalia y roseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo de las lesiones en
el 60% de ellas.

11. Período de convalecencia:
 cuatro o cinco semanas, mayor complicación son enfermedadesmetastásicas tras
bacteriemias y recaídas, como osteomielitis, infección detejidos blandos y colecistitis, que
pueden aparecer años después.
 Las recaídas ocurren en el 3-15% de los casos y no están influidas por eltratamiento.
 En la fase precoz aparece leucopenia, pudiendo seguirse de leucocitosis alfinal y anemia.
 Pueden presentarse alteraciones neurológicas en 2 -40% de los pacientes,tales como
meningitis, Guillain Barré, neuritis y síndromesneuropsiquiátricos.Hasta el 10% de los
pacientes sufren recurrencias leves (2a 3 sem después de la caída de la fiebre).
 La aparición de enfermedad grave (que ocurre en casi 10 a 15% de lospacientes) depende de
factores del hospedador (inmunodepresión,tra-tamiento antiácido, exposición anterior y
vacunación)
Esta infección se encuentra restringida al hombre y se contrae por ruta fecal-oral a partir de
enfermos, convalecientes o portadores, siendo de transmisión hídrica en países
subdesarrollados, mientras que en países industrializados ésta tiene lugar a través del contacto
directo o por la ingestión de alimentos contaminados

12.  Se identificaron, dispersos a lo largo del núcleo conservado, diez islotes de patogenicidad de Salmonella (IPS).
Los IPS 1 y 2 facilitan la invasión intracelular del hospedador
 El IPS 7 codifica la producción del polisacárido Vi (factor inhibidor de la fagocitosis).
 Existen también dos plásmidos extracromosómicos: el PHCM-1 codifica laresistencia frente a los fármacos y le
confiere mayor virulencia; el PHCM-2 esfenotípicamente crítico para la supervivencia.
 Se requiere una dosis infectante mínima de entre 103 y 105 bacterias; peroen los sujetos aclorhídricos o que
ingieren antiácidos, se facilita el inicio de lacolonización entérica.
 Se adhieren también sobre la mucosa usando una proteína receptora(pr-reguladora de la translocación
transmembrana), proceso regulado por los genes bacterianos
 De esta manera induce la formación de proteínas secretadas capaces degenerar la polimerización de la
actina y producir cierto movimiento delcitoesqueleto y de la membrana del enterocito, fenómeno que
propicia lainternalización bacteriana
 Tras esta internalización, las bacterias se dirigen hacia las placas de Peyersiendo engullidas por las células
fagocíticas -macrófagos, células dendríticasy neutrófilos- en cuyo interior sobreviven y se multiplican,
pudiendoestablecer, de esta manera, infección intracelular y diseminación sistémic
 A continuación, las bacterias pasan a sangre desde el sistema linfático através del conducto torácico
produciendo una bacteriemia primaria transitoriasiendo de nuevo captadas por los macrófagos que recubren
los sinusoides del hígado, bazo, médula ósea y vesícula biliar, donde las bacterias se siguen multiplicando.
Desde estos órganos regresan a la sangre, causando una bacteriemia secundaria comenzando en ese
momento las manifestaciones clínicas (incremento de la temperatura corporal, síntomas pseudo gripales e
incluso problemas neurológicos).
 adenomegalias periféricas con necrosis y hemorragias focales

13. Dx diferenciales
Métodos de dx e interpretación
Diagnóstico
 Clínico: diagnóstico diferencial con
otras causas de fiebre de origen
Desconocido
 Aislamiento de Salmonella Typhi o S.
Paratyphi
• Hemocultivos: 4O-80% de
sensibilidad
• Cultivo de médula ósea 55-90%
sensibilidad
• Test de Widal: baja sensibilidad y
especificidad
• PCR
 El pilar fundamental en el diagnóstico es el cultivo
microbiológico sanguíneo (mayorgrado de sensibilidad en
la primera semana)
 También se usa el cultivo de heces, orina y el contenido
duodenal pero estosrequieren una interpretación más
cautelosa debido a que pueden ser positivos tantoen
portadores crónicos como en los que se encuentran en
etapa aguda
 la reacción de Widal, que establece la presencia de
anticuerpos contra el antígenoO y H para Salmonella typhi
 una reacción de Widal negativa no excluye el diagnóstico
en un cuadro clínicocompatible con la enfermedad y que
para su interpretación es necesario conocer laprevalencia
del área
 El test de ELISA, usado para medir los anticuerpos anti
Lipopolisacáridos yanticuerpos anti-flagelos, es más
sensible que la reacción Wida pero pocoespecífico
 Pruebas rápidas de diagnóstico pueden detectar
anticuerpos tipo IgM en sangrecontra los antígenos de la
salmonela, sugerentes de infección actual o reciente, ylos
de tipo IgG indican la exposición anterior

14. Transmisión
1. Los serotipos S.typhi y S.paratyphi son exclusivos del humanoInfección a través de ingesta
de agua o alimentos contaminados con materia fecalproveniente de Portadores o
enfermos.Brotes por agua contaminada debido a saneamiento deficiente.
2. Transmisión fecal-oral directa por mala higiene corporal.Ingestión de alimentosIndividuo
que excreta s.typhi tres meses después de la infección o mas tarde,suelen ser eliminados al
cabo de un año
3. Via fecal oral colonizan intestino delgado, invaden la mucosa gastrointestinal y luegose
diseminan al hígado, bazo y medula ósea. La gravedad de la infección dependede la dosis
infectiva inicial, virulencia y respuesta inmune del huésped

15. HIPÓTESIS DIAGNOSTICA
1. Fiebre tifoidea por
salmonella typhi

16. TRATAMIENTO.
Tratamiento
Primera línea como tto para fiebre
tifoidea
 amoxicilina/penicilina
 cloranfenicol
 clotrimazo
Segunda opción
-uso de quinolonas
primer grupo: ácido nalidíxico
●indicador de resistencia a las quinolonas algunos aislamientos
pueden
parecer sensibles al ácido nalidíxico, pero aún tienen una
sensibilidad
reducida a las fluoroquinolonas lo que pone en duda la
confiabilidad del uso
de la resistencia al ácido nalidíxico como marcador de resistencia a
las
Fluoroquinolonas
Segundo grupo fluoroquinolona
Los estándares CLSI designan los siguientes puntos de corte para
la
susceptibilidad a ciprofloxacina en cepas de Salmonella
● Concentración mínima inhibitoria (MIC) ≤0.06 mcg / mL -
susceptible
● MIC 0,12 a 0,5 mcg / mL - intermedio

17. Tercera opción: uso de macrólidos como
azitromicina(menores recaidas)
Cuarta opción:-uso de cefalosporina de tercera
generación:ceftriaxona+ciprofloxacina
En muchas partes del sur de Asia, más del 80 por ciento de
S. Typhi aislado entrelos casos clínicos no son susceptibles
a las fluoroquinolonas MIC ≥1 mcg / mL -resistente (antes
MIC 2 a 4 mcg / mL)
• Ceftriaxona+ciprofloxacina(quinolona)= ha mostrado
resistencia

18. Prevención
Prevención•
 Están basadas en medidas sociosanitarias con buen control de las
aguasresiduales, sistemas de abastecimiento de aguas y
manipulación de alimentos.
 Extremar la higiene personal teniendo especial cuidado con el
lavado de manos.
 En caso de viaje a las zonas endémicas o en situaciones de
catástrofes serecomienda la inmunización, ya que se dispone de
dos tipos de vacunas queaseguran una protección eficaz durante
dos años
1. La vacuna parenteral está elaborada con antígeno Vi.
2. La vacuna oral con una mutante atenuada (Ty21a), no estando por
tanto indicada en casos de inmunodeficiencia (por ejemplo
personas infectadas por el VIH) o mujeres embarazadas

19. Conclusion
1. Este caso nos hace recordar la importancia de mantener a la fiebre tifoidea entre los
diagnosticos diferenciales de sindromes febriles.
2. Continua siendo un cuadro difícil de reconocer por la baja sensibilidad tanto de las
manifestaciones clinicas como de los examnes de laboratorio.
3. El hemograma nos ayuda a orientar el diagnostico, para de esta forma saber que pruebas
extta debemos realizar

21. GRACIAS