1. Hepatitis:
es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Tipos:
Según el tiempo de evolución:
1. Aguda: Con elevación significativa de las aminotransferasas debido a una
necroinflamación difusa del hígado. Los síntomas pueden ser variables. Esta condición
puede resolverse o progresar a falla fulminante o cirrosis.
2. Crónica: presencia de necroinflamación persistente del hígado (al menos 6 meses) que
puede derivar en cirrosis.
Según el agente etiológico:
• Viral: A, B, C, D, E (G y TT no se sabe si producen hepatitis).
• Bacteriana.
• Drogas: metildopa, haloteno, isoniazida.
• Autoinmune:
Hepatitis A:
Características del virus:
1. De tipo no capsular 27 nm.
2. Resistente al calor, ácido y al éter.
3. Virus RNA
4. Género hepatovirus.
5. De la familia picornavirus.
6. Este virión posee 4 cápsides de polipéptidos designadas VP1 a VP4.
Vías de transmisión:
1. Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral (alimentos y
bebidas contaminadas).
2. La persona es infecciosa hasta 3 semanas luego de iniciada la enfermedad.

2. Periodo de incubación:
1. Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días (4 semans).
2. Replicación está limitada al hígado, pero el virus está presente en hígado, bilis,
deposiciones y sangre durante el periodo de incubación tardía y la fase preicterica
aguda de la enfermedad.
3. A pesar de la persistencia del virus en el hígado, los desechos virales en las heces,
viremia y disminución de la infectividad es acelerada desde que la ictericia es
aparente.
Características:
1. No hay reservorios ni pacientes crónicos
2. No es contagiosa en útero.
3. No hay riesgo transfusional.
4. No esta relacionado con la homosexualidad.
5. Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
6. En lactantes y preescolares la infección es generalmente asintomática o con síntomas
inespecíficos leves sin ictericia.
Manifestaciones clínicas:
1. Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se
presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele
estar diagnosticado:
a. Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias,
mialgias, cefaleas, fotofobia,
b. Fiebre que cede cuando a parece la ictericia (11dias).
c. Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina
dispepsia. Náuseas, vómitos, intolerancia a los aliementos.
d. Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
2. A los 5-7 días:
a. Ictericia.
b. Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola),
acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la
conjuntiva, prurito.
c. El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.
d. Elevación de las transaminasas.
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y
debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las
pruebas complementarias.
Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la
producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se
dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.

3. Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos
biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda
Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una
alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado porque no se forma bien
de coagulación siempre. INR ↑, TP↑ y coagulación disminuida con tendencia hemorragípara.
Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y
no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de
fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente
con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está
aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al
paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.
Diagnostico:
1. Historia clínica.
2. Aislamiento del virus.
3. Aumento de 10 a 20 veces los niveles séricos de transaminasas.
4. Aumento de bilirrubina total a expensas de la bilirribina inderecta y directa, siendo
esta última la que se encuentra en mayor proporción.
5. Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de este
indica infección reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es reemplazada
por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece indefinidamente indicando
inmunidad duradera.
6. ALT glutámico espartanotransferasa (oxalacética) ASL espartanotransferasa (pirúvica.)
7. La biopsia de hígado es rara vez usada.
Epidemiologia:
1. Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes).
2. Es la causa mas común de hepatitis en el mundo.
3. Aproximadamente el 30 porciento de la las hepatitis agudas en EEUU son a causa de
VHA.
4. Países subdesarrollados.
5. 80 % en menores de 5 años.
6. No hay portadores de VHA.
Tratamiento:
1. Sintomático.
2. Trasplante de hígado en algunos casos de falla hepática fulminante.

4. Control:
1. Condiciones sanitarias adecuadas.
2. Buena higiene personal.
3. Lavado cuidadoso de las manos.
4. Eliminación sanitaria de las heces.
5. Vacuna.