Este documento resume los tipos, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la gastroenteritis. Describe las diferentes causas bacterianas, virales y parasitarias que pueden producir diarrea aguda, persistente o disentería. Explica los mecanismos patogénicos y las manifestaciones clínicas dependiendo del agente, así como el enfoque diagnóstico y los tratamientos disponibles, incluyendo el manejo de la deshidratación y el uso de antimicrobianos.

1. GASTROENTERITIS
KENNY LÓPEZ GÓMEZ
UNIVERSIDAD DE LA SABANA

2. DIARREA
Síndrome clínico con expulsión frecuente de heces de menor consistencia de lo normal y a
menudo vómitos y fiebre.
Causada por
- Bacterias, virus y parásitos
- Ingestión de fármacos o toxinas
- Alteraciones en la función intestinal
- Intolerancia a algunos alimentos
- Reinstauración de nutrición enteral después de un ayuno prolongado.

3. TIPOS
Diarrea Simple
1. Diarrea usual, generalmente autolimitada, con pocos días de evolución, sin ninguna de las
características que la ubiquen en los demás tipos de diarrea y que se logra controlar con las
medidas básicas que incluyen suero oral.
2. Diarrea con disentería:
Squellos casos que se acompañan de sangre en las heces. Lo cual esta indicando que se trata de
una diarrea invasora de origen bacteriano o amebiano. Las bacterias mas frecuentemente
responsable

4. TIPOS
Diarrea persistente
Se prolonga por mas de 14 días- Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven
persistentes.
Del 35-50% de las muertes por diarrea son debidas a diarrea persistente, se produce por:
- Deterioro nutricional progresivo - Estados prolongados de deshidratación y desequilibrio
electrolítico - Sepsis

5. TIPOS
Cólera
Cualquier individuo mayor de 5 años que presenta diarrea aguda, acuosa y abundante con o sin
vómito, acompañada de deshidratación rápida y choque circulatorio (OMS1 )
Caso probable: De cualquier edad residentes en áreas endémicas, o en individuos mayores de 5
años residentes en áreas sin evidencia de circulación del Vibrio cholerae
Caso confirmado: Aislamiento de Vibrio cholerae 01 ó 0139 toxigénico de la materia fecal o
vomito.

6. PATOGENIA
Se adquiere por la vía oral a partir de un portador sintomático, un reservorio animal; con
transmisión de forma directa, a través de alimentos contaminados o de vectores.
Ingesta de agua o alimentos contaminados por desechos humanos o animales.
Puede aparecer casos esporádicos o brotes aislados.

7. MECANISMOS PATOGENIA
1. Síntesis de toxinas:
Alteran procesos de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción
de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.
2. Invasión directa de la mucosa intestinal:
Destruyen el borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.

8. MECANISMOS PATOGENIA
3. Mecanismo mixto o no preciso:
Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como
Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.

9. DEFINICION
Menos de 2 semanas: diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la
habitual
Operacional: Mas de 3 deposiciones anormales en 24 hrs

10. EPIDEMIOLOGIA
Disminución en últimos 30 años la mortalidad por GEA Infecciosa.
Resultado impactante en los extremos de la vida.
1700 mil- 700 menores de 5 años.
En adultos, la mayor incidencia y severidad de GEAI se presenta en adultos mayores
Institucionalizados.

11. FACTORES DE RIESGO

12. ETIOLOGIA
Variación con condiciones socioeconómicas de la región., sanitarias de la región y con la edad del
paciente.
En 45-60% de los casos no es posible identificar el agente infeccioso responsable.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Gastroenteritis aguda por toxinas:
-Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se hallan
preformadas en los alimentos.
-- Las heces son acuosas sin presencia de productos patológicos (ni sangre, moco ni pus)
-- Dolor abdominal poco importante, vomito variable, poco frecuente fiebre y tenesmo rectal.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Gastroenteritis aguda por toxinas:
-Son autolimitadas a unos 2 días.
-- Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse deshidratación y alteraciones
electrolíticas
-- En la analítica: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y
acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).

16. A/ Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococus aureus, Bacillus cereus, y Clostridium
perfringens:
Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son autolimitadas.
B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridium botulinum:
De forma simultánea o inmediata a la clínica digestiva, aparece parálisis fláccida debido a la
inhibición de la acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25 %. Está en relación
con la ingesta de conservas, con frecuencia, casera

17. C/ Gastroenteritis por Vibrion cholerae:
Produce diarrea acuosa profusa, al principio amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como
“agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora
de pérdidas). En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e hipopotasemia
importante
. D/ Gastroenteritis por Escherichia coli enteropatógena:
Cursa con brotes epidémicos que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir
diarrea acuosa de color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos. Aparece
deshidratación, en muchos casos.

18. E/ Diarrea del viajero:
El agente más frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar a los 5-15 días
de inicio del viaje. Clínicamente se caracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales. Es
autolimitada.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
2. Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos:
- Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a varios días)
-- Fiebre, en ocasiones, elevada; dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo rectal.
-Heces son menos voluminosas, con presencia de sangre macroscópica o microscópica,
leucocitos y moco.
-El hemograma muestra leucocitosis y/o desviación a la izquierda.

20. A/ Disentería aguda:
Es la forma clínica más característica. Está producida por Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como
Entamoeba histolytica
A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de los casos. Si afecta a sujetos
inmunocomprometidos, con edad avanzada o patología vascular de base, puede producir
septicemia hasta en el 25 % de casos.

21. A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica, dando clínica de dolor en fosa
ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.
A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersinia enterololítica y, menos
frecuentes, Shigella y Salmonella.
A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia coli enterohemorrágico,
productor de una diarrea hemorrágica sin leucocitos ni fiebre.

22. B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en el adulto; en el niño por
Escherichia coli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y
shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Tiene una
mortalidad hasta del 40 %.
C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Inicio brusco de fiebre y dolor
abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras la 7
retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, con pérdida de peso, alteraciones
electrolíticas y elevada mortalidad.

23. D/ GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa. El periodo de incubación es de
1 a 2 días; dan cuadros agudos, en general autolimitados, de diarrea sin apenas productos
patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e irritabilidad. Otros virus producen una
clínica similar pero más leve.

24. ENFOQUE Y DIAGNOSTICO
En la evaluación inicial es necesario determinar tres puntos principales:
1) Confirmar que estamos frente a un cuadro de GEA (y que no es un cuadro crónico o una
infección extra digestiva).
2) Determinar su severidad (grado de deshidratación) y posibles complicaciones.
3) Distinguir la causa más probable.

25. Anamnesis:
Recogerse datos epidemiológicos de
-Viajes recientes,
- Prácticas sexuales
- Composición de la comida previa
-Consumo de fármacos (especialmente antibióticos)
- Forma de comienzo del cuadro
- Frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica acompañante.

26. Exploración física.
- Grado de deshidratación,
- Signos vitales
- Presencia de estado séptico
- Peristaltismo y signos de peritonismo.

29. Pruebas de laboratorio
- Hemograma
- Bioquimica sanguínea: Glicemia, función renal y
electrolitos
- Gases arteriales
PCR.

30. Pruebas de laboratorio
PH y cuerpos reductores en deposiciones en caso de diarrea acuosa persistente en la que se sospeche intolerancia a la
lactosa secundaria
Coprológico Coproscopio.
Olor
Color
Azucares reductores
pH
Sangre Oculta
Pigmentos biliares
Grasas
Tripsinas
Leucocitos: Mayores a 10 por campo.
Mononucleares - PMN
Presencia de parásitos
Helmintos
Amebas: Quiste – Trofozoito

32. TRATAMIENTO
1. Manejo hidroelectrolítico
2. Dieta
3. Antiemeticos
4. Zinc
5. Antiespasmodicos
6- Manejo Analgesico
7- Antimicrobianos
PREVENCION !!!

33. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
- Esta indicado en gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en función de la identificación previa del
agente etiológico
Independientemente de la causa, se deben tratar siempre las gastroenteritis en inmunodeprimidos,
en presencia de neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas de
la vida.
Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o cotrimoxazol (160 mg de
trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12 h durante 7 días ).

35. GRACIAS!!!