Este documento presenta información sobre una clase de medicina interna teórica sobre hepatitis aguda. Se define la hepatitis aguda y sus posibles causas virales o tóxicas. Se describen los síntomas como ictericia, fiebre y dolor abdominal. El tratamiento depende de la causa y puede incluir reposo, nutrición intravenosa o trasplante hepático para casos graves.

1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17

4.  Almacenar energía en forma de glucógeno.
 Gluconeogénesis
 Glucogenólisis
 Síntesis de triglicéridos y fosfolípidos.
 Síntesis de colesterol y conversión del 80% de
este en sales biliares.
 Desaminación de aminoácidos.
 Síntesis de proteínas del plasma.
 Almacenamiento de hierro y cobre para la
formación de hemoglobina.

5. Almacenamiento de vitaminas liposolubles,
ácido ascórbico y vitaminas del complejo B.
Conversión del caroteno en vitamina A, la
vitamina K en protombina y la vitamina D
en forma activa.
Participación en el ciclo de Krebs.

7. Los virus de la hepatitis producen una
inflamación aguda del hígado que trae
como consecuencia una enfermedad
clínicamente caracterizada por fiebre y
síntomas gastrointestinales como náuseas,
vómitos e ictericia. Independientemente
del tipo de virus, durante la enfermedad
aguda se observan lesiones
histopatológicas idénticas.

8. La hepatitis viral se define como una
infección hepática causada por un grupo
de virus hepatotróficos que se han
denominado A, B, C, D y E. Recientemente
se han detectado los virus GB-A, GB-B, GB-
C, G, F y X.

9. Es una enfermedad benigna autolimitada,
con un período de incubación de 14 a 15
días y que afecta preferentemente a los
niños en una forma anictérica y
frecuentemente subclínica.
La enfermedad clínica suele ser leve o
asintomática y rara después de la infancia.
El VHA no produce hepatitis crónica ni
estado de portador, y solo en raras
ocasiones causa una hepatitis fulminante.

10. Existe por todo el mundo y es endémico en
países con higiene y salubridad
deficientes, de manera que la mayoría de la
población nativa tiene anti-VHA, detectable
hacia los 10 años de edad.
En los países desarrollados la enfermedad
tiende a ser esporádica y ligeramente
febril.
Por lo general, el VHA es responsable de
cerca del 25 % de los casos mundiales de
hepatitis aguda clínicamente manifiesta.

12.  Se transmite por la ingestión de agua y
alimentos contaminados (especialmente
mariscos), y se vierte en las heces fecales
durante 2 semanas antes y después de 1
semana del inicio de la ictericia, por lo
tanto un contacto íntimo con una persona
infectada, o la contaminación fecal-oral
durante este período provoca la mayor
parte de los casos, y explica la aparición
de brotes a nivel institucional como
escuelas y guarderías .

13. El VHA es particularmente ácido, estable y
sobrevive al tránsito a través del tracto
gastrointestinal, se replica en el intestino
para ser transportado por sangre al hígado,
donde vuelve a replicarse en el citoplasma
donde provoca daño celular.

14. La hepatitis B (HB) es considerada un
importante problema de salud pública
mundial, por su distribución geográfica, por
el número de portadores crónicos
(alrededor de 400 millones), y por su
relación con enfermedades hepáticas
crónicas y hepatocarcinomas, que causan
más de 1 millón de muertes anuales.

15. El VHB es la causa de la hepatitis sérica, es
el más versátil de los virus hepatotróficos y
puede producir:
Hepatitis aguda.
Hepatitis crónica no progresiva.
Hepatitis crónica progresiva que finaliza en
cirrosis.
Hepatitis fulminante con necrosis hepática
masiva.

16. Estado de portador asintomático con o sin
enfermedad progresiva.
Además, desempeña un papel importante
en el desarrollo del carcinoma
hepatocelular.
Se transmite por: transfusión, diálisis,
accidentes por punción con agujas entre
profesionales de la salud, drogadicción
intravenosa y actividad homosexual,
constituyen las principales categorías de
riesgo para la infección por VHB.

17. En 1/3 de los pacientes la fuente de
infección es desconocida, y en regiones
endémicas como África y el sudeste
asiático, la transmisión desde una madre
infectada al recién nacido durante el
nacimiento (transmisión vertical) es común.
Estas infecciones neonatales conducen a un
estado de portador de por vida.

18. Es un virus resistente y puede soportar
grados extremos de temperatura y
humedad; por tanto, los líquidos corporales
y la sangre son los vehículos primarios de
la infección, aunque no los únicos, ya que el
virus se puede transmitir también por el
contacto de secreciones corporales como el
semen, saliva, sudor, lágrimas, leche
materna y derrames patológicos.

19. El hipoclorito de sodio a 0,5 % lo destruye
en menos de 3 min. en soluciones con bajas
concentraciones proteínicas, pero las
muestras no diluidas del suero requieren
concentraciones mayores (5 %).Tras la
exposición al virus hay un período de
incubación asintomático relativamente
largo, de unas 6 a 8 semanas como
promedio (oscilando entre 4 y 26 semanas),
seguido por una enfermedad aguda que
dura varias semanas o meses.

21.  Los métodos serológicos han establecido hoy
día que el VHC es el principal causante de la
enfermedad hepática en todo el mundo.
 Las vías principales de transmisión son las
inoculaciones y las transfusiones sanguíneas.
Se ha comprobado la transmisión vertical,
mientras que la transmisión por contacto
sexual parece ser extremadamente baja. La
hepatitis esporádica de causa desconocida se
da en el 40 % de los casos.

22. Personas en mayor riesgo: pacientes
sometidos a hemodiálisis, hemofílicos,
drogadictos por vía intravenosa.
A su vez, los pacientes con cirrosis no
explicada y carcinoma hepatocelular tienen
unas tasas de prevalencia de VHC que
superan en 50 %. En contraste con VHB, el
VHC tiene una frecuencia elevada de
progresión a enfermedad crónica y a
cirrosis, excediendo al 50 %.

23. Mientras se calcula que el VHB causa
30, 000 nuevos casos de hepatitis crónica al
año en Estados Unidos, esta cifra es de
85, 000 para el VHC. El VHC puede ser la
causa principal de enfermedad hepática
crónica en el mundo occidental.

24.  La infección persistente y la hepatitis crónica
son los signos característicos de la infección
por VHC a pesar de la naturaleza
generalmente asintomática de la enfermedad
aguda. La cirrosis puede estar presente en el
momento del diagnóstico o puede
desarrollarse de 5 a 10 años después. Las
inmunoglobulinas elevadas tras una infección
activa no parecen conferir una inmunidad
efectiva a una infección posterior por VHC.
Esto puede entorpecer los esfuerzos de
realizar una vacuna eficaz contra el VHC.

26. Las causas comunes de la hepatitis aguda
pueden incluir:
Infección con un virus (hepatitis vírica A, B,
C, D o E).
Sobredosis de medicamentos (como el
acetaminofen).
Exposición a productos químicos (como los
que se usan para el lavado en seco).

27.  Entre los tóxicos se encuentran la Amanita
phalloides, que es un hongo muy
hepatotóxico, pudiendo causar necrosis
masiva y fallo hepático, y diversos fármacos:
 Paracetamol: es hepatotóxico cuando se toma
en cantidades importantes (10-15 mg al día).
 Por mecanismo de hipersensibilidad:
◦ Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento
de la tuberculosis.
◦ -metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.α

28. Antifolínicos: metotrexato (MTX) es un
medicamento usado en el tratamiento de
la psoriasis, la artritis reumatoidea (AR) y
algunas otras enfermedades.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.

30. La hepatitis aguda generalmente comienza
con síntomas semejantes a los de la gripe.
Los síntomas pueden incluir: ictericia,
astenia, fotofobia, náusea, vómitos,
anorexia, fiebre, aumento de la sensibilidad
en la parte superior derecha del abdomen,
fibromialgia, artralgia, eritema en la piel
que produce comezón.
A veces puede desencadenar fiebre de
39ºC con escalofríos.

31. Pueden haber síntomas digestivos por
distensión de la cápsula de Glisson (capa
de tejido conjuntivo que rodea la superficie
externa de la arteria hepática), que origina
dispepsia. Náuseas, vómitos.
Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y
coriza.

32. A los 5-7 días:
Ictericia.
Síntomas de colestasis como coluria (orina
oscura del color de la Coca-Cola), acolia
(no secreción de bilis) e hipocolia, heces
teñidas o decoloradas, ictericia o
subictericia en la conjuntiva, prurito.
El depósito de anticuerpos puede causar
vasculitis como púrpura.

33. Hepatitis anictérica: un 1% de los casos no
se presenta ictericia y debe diagnosticarse
por la sintomatología inespecífica de
anorexia y astenia junto con pruebas
complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden
cronificarse, algunas menos
frecuentemente pueden producir un fallo
hepático agudo o masivo y otras
evolucionan hacia la curación.

34. Aparecen signos de encefalopatía hepática
con inversión del ritmo del sueño (duerme
de día y no por la noche), signos sutiles de
pérdida de memoria, desorientación,
temblor.También da lugar a dismetrías, en
el que el paciente está aparentemente
normal pero le fallan los sistemas de
coordinación. Se demuestra pidiendo al
paciente que dibuje una estrella,
obteniendo un dibujo amorfo como
resultado.

35.  La causa exacta de esta afección se
desconoce.
 Sin embargo, cuando el hígado no puede
metabolizar ni volver inofensivas las
sustancias tóxicas en el cuerpo, se presenta la
acumulación de dichos tóxicos en el torrente
sanguíneo. Una sustancia que se cree que es
particularmente dañina para el sistema
nervioso central es el amoníaco. Muchas otras
sustancias también se pueden acumular en el
cuerpo si el hígado no está funcionando bien
y se agregan al daño hecho al sistema
nervioso.

36. El tratamiento varía, según el tipo de
hepatitis aguda (la viral en comparación
con la no viral). La hepatitis aguda grave
puede requerir hospitalización.
No existe ningún tratamiento específico
para la hepatitis aguda por VHB. El reposo
en cama estricto y prolongado tampoco es
esencial para la recuperación total, aunque
muchos pacientes mejoran con una
restricción de la actividad física.

37. La nutrición endovenosa es necesaria sólo
si el paciente no puede alimentarse
adecuadamente por vía oral.
En las formas graves de hepatitis B aguda
se ha planteado también el empleo de
tratamientos antivirales como lamivudina y
adefovir dipivoxil, si bien no existen por el
momento evidencias claras de que su
utilización sea beneficiosa.

38. En los casos en que no se produce una
mejoría espontánea, el trasplante hepático
constituye el tratamiento de elección.
El uso de MARS o sistemas artificiales
sustitutivos de la función hepática,
actualmente en desarrollo, podría ser
beneficioso en espera de la regeneración
hepática o de la llegada de un órgano para
trasplantar.

39. El trasplante hepático es actualmente la
mejor terapéutica para el tratamiento del
fallo hepático. Sin embargo, la escasa oferta
de donantes sumado al constante aumento
de demanda de pacientes, ha llevado a
investigadores a desarrollar nuevas
técnicas utilizando el trasplante celular
como una terapéutica alternativa.

40. Se conoce como ingeniería celular al área
científica interdisciplinaria cuyo
fundamento esencial es el uso de células
vivas, manipulación del entorno
extracelular, creación de sustitutos
biológicos y su consecuente implantación
en el cuerpo.

42.  La hepatitis autoinmune ocurre más
frecuentemente en mujeres (90%).
 Produce debilidad, ictericia y dolor
abdominal, con presencia de
hepatomegalia e ictericia. Entre el 10-50%
de los pacientes presentan otros procesos
autoinmunes como tiroiditis, colitis
ulcerosa o sinovitis.
 La patogénesis de la hepatitis autoinmune
no es bien conocida, pero se sabe que un
diagnóstico temprano junto al tratamiento
corticoideo mejoran mucho el pronóstico,
el tratamiento debe mantenerse al menos
por un año.

43. Proporcionar una dieta balanceada.
Puede ser necesario el soporte nutricional
mediante una alimentación por sonda.
Conforme al progreso del paciente, utilizar
dieta líquida, para pasar a una con comidas
frecuentes y pequeñas con alimentos
blandos.
Dieta alta en calorías. Carbohidratos entre
50- 55%.

44. Uso de suplementos con vitaminas del
complejo B (tiamina, folato, vit. B12),
vitamina K, vitamina C y minerales como el
zinc.
Consumo de abundantes líquidos.