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SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria
PROTEINURIA
Presencia de proteínas en la orina.
Excreción de proteínas en la orina superior a
150mg en 24 hrs
 Adultos +150mg en 24 hrs
• -30 días 145mg/m2/24hrs
 1 año 110mg/m2/24hrs
• 2 a 10 años 85 mg/m2/24hrs
CLASIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA
Proteinuria nefrótica
El síndrome nefrótico, como tal, incluye una tétrada
diagnóstica:
• Proteinuria mayor a 3.5grs/1.73m2 /24hrs,
• Hipoalbuminemia
• Edema e hiperlipidemia. 27,53
La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la
hipoalbuminemia y esta a los edemas e hiperlipidemia,
lo cual predispone al paciente a eventos
tromboembólicos, disfunción renal tubular y mayor
susceptibilidad a las infecciones.
Técnicas para la medición
de proteínas en orina
Las tiras reactivas como Combur10Test son el procedimiento inicial de
evaluación de la proteinuria.
Son muy sensibles a la presencia de albúmina, cuando hay
albuminuria la tira adopta un color verde, relacionado con su
concentración y se suele expresar con cruces según la intensidad del
color.
El método más aceptado es cuantificar la proteinuria en
una muestra de orina recogida a primera hora de la
mañana, desechando la primera micción
• Si la tira es positiva para proteinuria, se debe cuantificar
• Se debe evaluar filtrado glomerular, hemograma, bioquímica, exploración física y
anamnesis completa (buscando datos de enfermedades sistémicas),
• Estudio del complemento, inmunoglobulinas, serologías virales (para investigar
infección por virus B, C o VIH), así como determinación de autoanticuerpos si
hay datos de enfermedad sistémica.
• También es necesario estudiar la morfología renal, para lo cual una ecografía
suele ser suficiente.
En ocasiones será necesaria la realización de biopsia renal.
Cuando la proteinuria es > 3,5 g/24h se la define como de rango
nefrótico
SINDROME NEFROTICO
• El síndrome nefrótico es una patología que afecta al riñón, específicamente el
complejo glomerular.
Esta patología provoca una pérdida considerable de proteínas
plasmáticas a través de la orina, lo cual conlleva a una
constelación de manifestaciones clínicas que van desde edema,
trombosis, infecciones, dislipidemia entre otras complicaciones.
El estándar de oro diagnóstico de esta enfermedad es
una proteinuria mayor 3500 mg/d
El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la
permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de una
alteración de la barrera de filtración glomerular.
Aunque puede aparecer tras lesiones funcionales o
estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal,
en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos
que forman parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman
Manifestaciones clínicas del síndrome
nefrótico
Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis
hepática se ve superada por las pérdidas urinarias de
albúmina y el catabolismo renal.
Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en partes
blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame
pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de sodio y agua
secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por
aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua,
posiblemente mediado por el efecto tóxico de la proteinuria
sobre las células tubulares.
Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis
hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión
oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles
plasmáticos de colesterol total
Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del
complemento, que conlleva una tendencia especial a la
aparición de infecciones (peritonitis bacteriana
espontánea, celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y
digestivas).
Trombosis: Suele aparecer en las venas renales y en los
miembros inferiores, provocando trombosis venosa
profunda, aunque también pueden afectarse territorios
arteriales. Se debe a una situación de hipercoagulabilidad
Hipertensión arterial que aparece en el 42% de los
pacientes
Fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en
pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa,
tratados con IECA, ARA II o tras dosis elevadas de
diuréticos
Una vez confirmada la existencia de síndrome nefrótico es
fundamental la realización de una historia clínica y una
exploración física completa.
Hay que determinar la posible existencia de diabetes
mellitus, enfermedades sistémicas, lupus eritematoso
sistémico, enfermedades víricas (hepatopatías, infección
por VIH) o toma de fármacos como antiinflamatorios no
esteroideos.
Se debe realizar estudio serológico completo y serología
de virus B, C y VIH.
La biopsia renal está indicada en el paciente adulto
Cuando la proteinuria es claramente nefrótica pero no se
acompaña de hipoalbuminemia ni edemas, lo más
probable es la denominada nefropatía por hiperfiltración,
secundaria a varias situaciones de daño glomerular no
inmunológico: obesidad, disminución de masa renal y
reflujo vesicoureteral,
Corticosteroides
El tratamiento con corticosteroides se indica después de que se ha
descartado la presencia de infecciones, o cuando ya se realizó el
tratamiento satisfactorio de las mismas si estuvieron presentes.
PREDNISONA
La ciclofosfamida Y clorambucilo se inicia después de que
se ha obtenido la remisión de la proteinuria con el
tratamiento con corticosteroides
Mofetil micofenolato en recaídas frecuentes y
corticodependiente que requieren tratamiento con
ciclosporina y/o prednisona
Tratamiento de mantenimiento y sintomático
Durante el periodo nefrótico es recomendable restringir el
agregado de sal a los alimentos
TRATAMIENTO

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  • 2. PROTEINURIA Presencia de proteínas en la orina. Excreción de proteínas en la orina superior a 150mg en 24 hrs  Adultos +150mg en 24 hrs • -30 días 145mg/m2/24hrs  1 año 110mg/m2/24hrs • 2 a 10 años 85 mg/m2/24hrs
  • 3. CLASIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA Proteinuria nefrótica El síndrome nefrótico, como tal, incluye una tétrada diagnóstica: • Proteinuria mayor a 3.5grs/1.73m2 /24hrs, • Hipoalbuminemia • Edema e hiperlipidemia. 27,53 La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la hipoalbuminemia y esta a los edemas e hiperlipidemia, lo cual predispone al paciente a eventos tromboembólicos, disfunción renal tubular y mayor susceptibilidad a las infecciones.
  • 4. Técnicas para la medición de proteínas en orina Las tiras reactivas como Combur10Test son el procedimiento inicial de evaluación de la proteinuria. Son muy sensibles a la presencia de albúmina, cuando hay albuminuria la tira adopta un color verde, relacionado con su concentración y se suele expresar con cruces según la intensidad del color. El método más aceptado es cuantificar la proteinuria en una muestra de orina recogida a primera hora de la mañana, desechando la primera micción
  • 5. • Si la tira es positiva para proteinuria, se debe cuantificar • Se debe evaluar filtrado glomerular, hemograma, bioquímica, exploración física y anamnesis completa (buscando datos de enfermedades sistémicas), • Estudio del complemento, inmunoglobulinas, serologías virales (para investigar infección por virus B, C o VIH), así como determinación de autoanticuerpos si hay datos de enfermedad sistémica. • También es necesario estudiar la morfología renal, para lo cual una ecografía suele ser suficiente. En ocasiones será necesaria la realización de biopsia renal. Cuando la proteinuria es > 3,5 g/24h se la define como de rango nefrótico
  • 6. SINDROME NEFROTICO • El síndrome nefrótico es una patología que afecta al riñón, específicamente el complejo glomerular. Esta patología provoca una pérdida considerable de proteínas plasmáticas a través de la orina, lo cual conlleva a una constelación de manifestaciones clínicas que van desde edema, trombosis, infecciones, dislipidemia entre otras complicaciones. El estándar de oro diagnóstico de esta enfermedad es una proteinuria mayor 3500 mg/d
  • 7. El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. Aunque puede aparecer tras lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman
  • 8.
  • 9. Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal. Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, posiblemente mediado por el efecto tóxico de la proteinuria sobre las células tubulares. Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol total
  • 10. Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que conlleva una tendencia especial a la aparición de infecciones (peritonitis bacteriana espontánea, celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas). Trombosis: Suele aparecer en las venas renales y en los miembros inferiores, provocando trombosis venosa profunda, aunque también pueden afectarse territorios arteriales. Se debe a una situación de hipercoagulabilidad Hipertensión arterial que aparece en el 42% de los pacientes Fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa, tratados con IECA, ARA II o tras dosis elevadas de diuréticos
  • 11. Una vez confirmada la existencia de síndrome nefrótico es fundamental la realización de una historia clínica y una exploración física completa. Hay que determinar la posible existencia de diabetes mellitus, enfermedades sistémicas, lupus eritematoso sistémico, enfermedades víricas (hepatopatías, infección por VIH) o toma de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos. Se debe realizar estudio serológico completo y serología de virus B, C y VIH. La biopsia renal está indicada en el paciente adulto Cuando la proteinuria es claramente nefrótica pero no se acompaña de hipoalbuminemia ni edemas, lo más probable es la denominada nefropatía por hiperfiltración, secundaria a varias situaciones de daño glomerular no inmunológico: obesidad, disminución de masa renal y reflujo vesicoureteral,
  • 12. Corticosteroides El tratamiento con corticosteroides se indica después de que se ha descartado la presencia de infecciones, o cuando ya se realizó el tratamiento satisfactorio de las mismas si estuvieron presentes. PREDNISONA La ciclofosfamida Y clorambucilo se inicia después de que se ha obtenido la remisión de la proteinuria con el tratamiento con corticosteroides Mofetil micofenolato en recaídas frecuentes y corticodependiente que requieren tratamiento con ciclosporina y/o prednisona Tratamiento de mantenimiento y sintomático Durante el periodo nefrótico es recomendable restringir el agregado de sal a los alimentos TRATAMIENTO