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Sindrome nefrotico.
Concepto de Proteinuria
Las proteínas se clasifican en:
   1. Proteínas de alto peso molecular (PAPM): como albúmina, globulina,
      proteínas de Bence-Jones. Este tipo de proteínas no se filtran en un
      riñón sano.
   2. Proteínas de bajo peso molecular (PBPM): péptidos y resto de las
      proteínas. Pueden filtrarse y se catabolizan dentro del túbulo proximal.

Tipos de proteinuria: su estudio permite evaluar la progresión del daño renal
        Glomerulares: alteración de la filtración glomerular: se observa
proteinuria con proteínas de alto peso molecular (PAPM). Causas:
Enfermedades glomerulares, Síndrome Nefrótico y la mayoría de los síndromes
nefríticos.
        Over Flow: sobrepasan el mecanismo de reabsorción: se observa
proteinuria con Proteínas de bajo peso molecular (PBPM). Causas:
paraproteinemias, mieloma, amiloidosis.
        Tubular: alteración catabólica de proteínas en el túbulo: se observa
proteinuria con Proteínas de bajo peso molecular (PBPM). Se puede diferenciar
del Over Flow mediante electroforesis de la orina.

Condiciones benignas de proteinuria:
•      Transitorias: Albúmina y proteínas de bajo peso molecular (PBPM):
   stress y ejercicio
•     Ortostáticas: 2-3 horas: albúmina <1g albúmina en 24 horas.
La proteinuria persistente es patológica.

Permite ver la progresión del daño renal: fibrosis progresiva del mesangio,
aumento del catabolismo de proteínas, que a su vez aumenta los productos de
oxidación-reducción (REDOX) y reacción del oxígeno con mayor daño tisular,
Nefroesclerosis.

Definición de síndrome nefrótico:
•     Proteinuria >2.5g/24hrs, orina espumosa. Se debe a un aumento de la
   permeabilidad glomerular >3.5mg/d/1.73m2
•     Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensación hepática
•      Edema: retención de sodio e hipoalbuminemia; edema facial y
   periorbitario
•     Hiperlipidemia: aumenta la síntesis de lipoproteínas en el hígado por
   disminución de proteínas plasmáticas (colesterol, TG, QM)

Fisiopatología:
Función renal normal:
Si hay descenso de proteínas plasmáticas: disminuye la volemia efectiva –
aumenta el sistema renina-angiotensina-aldosterona (UNDER FLOW)
Función renal alterada:
Aumenta la volemia efectiva - descenso de proteínas plasmáticas (OVER
FLOW)
Ambos llevan a retención de agua y edema.
Clasificación: según el Sedimento Urinario:
       Sedimento Urinario inactivo o no inflamatorio
       Sedimento Urinario activo o inflamatorio: aumento de las células,
leucocituria, cilindros eritrocíticos.

Presentación de los Síndromes glomerulares

                                        Síndrome           Síndrome
                                        Nefrotico          Nefrítico
Nefrosis Lipoidea                       ++++
Nefrosis Membranosa                     ++++               +
Glomeruloesclerosis diabética           ++++               +
Amiloidosis                             ++++               +
Glomeruloesclerosis        Focal      y +++                ++
Segmentaria
Glomerulonefritis Mesangiocapilar        ++                ++
Glomerulonefritis difusa aguda           +                 ++++
Glomerulonefritis crecéntica             +                 ++++

Efectos Sistémicos
•      Hipercoagulabilidad: pérdida de antitrombina III (ATIII), proteína C y S,
   hiperfibrinogenemia, disminución de la fibrinolisis, agregación plaquetaria
   aumentada à trombosis venas iliacas, trombosis renal, tromboembolismo
   pulmonar (TEP).
•     Lipiduria: gotas grasas, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos
•      Inmunodepresión: pérdidas de inmunoglobulinas y citoquinas à Las
   infecciones son la primera causa de mortalidad à grampositivos
   capsulados.
•         Dislipidemias: las más frecuentes son hipertrigliceridemia e
   hipercolesterolemia à riesgo cardiovascular.
•      Trastornos endocrinos: por pérdida de proteínas transportadoras de
   cortisol, vitamina D.
•     Alteraciones en el metabolismo mineral.
•      Trastornos en metabolismo óseo: alteración del metabolismo de la
   vitamina D.
•      Anemia: Hipocroma y microcítica por déficit de hierro, por perdida de
   ferritina.
•      Toxicidad por fármacos: disminución de proteínas plasmáticas que se
   unen a ellos.
•     Desnutrición proteica.

Causas de Síndrome Nefrótico:
Glomerulopatías        primarias:    enfermedad        por cambios   mínimos,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa,
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulopatías secundarias: nefropatía diabética, nefritis lúpica, amiloidosis
vasculitis, drogas (sales de oro, penicilina, captopril).
Patologías Primarias.
Nefrosis Lipoidea o de cambios mínimos:
Grupo de edad que afecta: es la primera causa de síndrome nefrótico en niños.
Patogénesis: mediada por Linfocitos T helper y citoquinas. Se produce una
alteración de las cargas iónicas. Causa: idiopática, infecciones virales,
inmunizaciones, reacciones atópicas, tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), diabetes mellitus, enfermedad de Fabry, sialidosis,
enfermedad de Hodgkin. Se cree que es autoinmune porque responde a
prednisona, se asocia a infecciones virales y enfermedades linfoproliferativas.
Anatomía patológica: no hay inflamación, desaparición de los pedicelos de los
podocitos en ME, inmunofluorescencia negativa. Daño en el epitelio visceral
Evolución: responde bien a prednisona (1mg/kg/d) y no progresa a insuficiencia
renal crónica.
Pruebas de laboratorio: Albuminuria selectiva; síndrome nefrótico puro.


Glomerulopatía extramembranosa o Nefropatía Membranosa:
Grupo de edad afectado: es la principal causa de síndrome nefrótico en el
adulto.
Patogénesis, etiología: idiopática o secundaria a carcinomas, lupus eritematoso
sistémico (LES), enfermedad de Graves, hepatitis B y C, malaria, lepra,
hidatidosis, tumores (mama, pulmón, estómago, colon, etc.), diabetes mellitus,
tiroiditis Hashimoto, cirrosis biliar primaria, drogas (penicilina, captopril,
antiinflamatorios no esteroideos - AINES, probenecid, sales de oro heroína,
mercurio).
Anatomía Patológica: depósito de cloro, inmunoglobulina G y factor de
complemento C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio. Engrosamiento de
membrana (espigas) y luego los engloba (charnelas). Se cree que se debe a un
proceso autoinmune desconocido.
Pronóstico: el beneficio de los corticoides es desconocido. 25% progresa a
insuficiencia renal terminal.
Laboratorio: Sindrome nefrótico puro, proteinuria
Tratamiento: prednisona a dosis alta + inmunomodulador.


Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Patogénesis: Idiopática o secundaria a: Heroína, infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), sialidosis, enfermedad de Fabry, diabetes
mellitus, apnea obstructiva del sueño, perdida de nefronas, oligonefropatías
congénitas.
Anatomía patológica: Proceso inflamatorio. Esclerosis focal y segmentaria de
glomérulos yuxtamedulares, colapso de asas capilares y adhesiones entre
capilares y la cápsula de Bowman. Daño en el epitelio visceral. Sindrome
nefrótico puro, hipertensión arterial (HTA), hematuria, insuficiencia renal tras
10-15 años.
Tratamiento: prednisona (60mg/d, vía oral, por lo menos 1 mes). No remiten.

Glomerulonefritis membrano-proliferativa o mesangiocapilar.
Clínica: 50% como síndrome nefrótico puro o impuro, el resto como síndrome
nefrítico o alteraciones urinarias asintomáticas (hematuria y proteinuria),
insuficiencia renal.
Patogénesis: depósitos de complejos inmunes. 80% hipocomplementemia.
Anatomía patológica: depósitos de cloro en la matriz mesangial y asas
capilares (asa de alambre), aumento de la matriz y de la celularidad mesangial.
Tipo I: Depósitos subendoteliales de cloro. Idiopática, infecciones crónicas
(virus de Ebstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la
hepatitis B, virus de la hepatitis C), enfermedades sistémicas (lupus
eritematoso sistémico - LES, crioglobulinemia), tumores (leucemia, linfoma).
Tipo II: En el transcurso de una enfermedad autoinmune se producen
anticuerpos antiinmunoglobulina G (factor nefrítico) que se une a la enzima C3-
convertasa desactivándola (degrada el factor de complemento C3). Depósitos
densos en la lámina densa de la membrana basal.
Pronóstico: Lleva a destrucción renal completa en 10-15 años.


Patologías secundarias.
•       Diabetes Mellitus: Síndrome nefrótico puro
   Patología:
   1.- engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio (=
   glomeruloesclerosis difusa)
   2.-      acumulación      de    matriz     extracelular    formando     nódulos
   (glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel).
   3.- Depósitos hipohialinos (forma exudativa)
   4.- Nefropatía extramembranosa
   Fisiopatología del daño renal por diabetes mellitus:
   Hiperglicemias, mediadas por glucagón, producen vasodilatación de la
   arteriola aferente (AA) y aumenta del FPRE. Evolución de la enfermedad:
   -        Hiperfiltración: vasodilatación de la arteriola aferente (30-40% la
   filtración glomerular); regulación de la hiperglicemia à se obtienen tasas de
   filtración glomerular normales. Primeros meses:
   -        1. Microalbuminuria, sensible a radioinmunización. Normotensión.
   Alteración reversible del riñón.
   -        2. Proteinuria progresiva: hipertensión arterial (HTA), disminución de
   la hiperfiltración. El tratamiento de la hipertensión arterial disminuye la
   velocidad del deterioro renal
   -       3. Disminución de la función renal: pasa por un periodo de filtración
   glomerular normal pero ya va en disminución en forma irreversible, porque
   se termina la reserva funcional del riñón. Esta etapa tiene una alteración
   funcional y estructural: membrana basal engrosada, proliferación del
   mesangio, etc.
•       Amiloidosis: existe depósito de proteínas de sustancia amiloide en la
   membrana basal, mesangiales o nodulares, lo que produce expansión del
   mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la membrana
   basal. La sustancia amiloide puede ser AL o AA. Síndrome nefrótico puro
•        Lupus eritematoso sistémico (LES): Síndrome nefrótico impuro.
   Buscar lupus eritematoso sistémico en síndrome nefrítico.
•       Púrpura de Shönlein-Henoch: Síndrome nefrótico impuro.
•     Crioglobulinemia: Síndrome nefrótico impuro.
•     Mieloma múltiple.

Tratamiento: régimen sin sal / balance hídrico diario negativo (500cc) (evitar
síndrome prerrenal) / medición de peso diario / hipolipemiantes: estatinas y
fibratos / Anticoagulación oral si albúmina inferior a 2 o hay antecedentes
patológicos de embolias previas / los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECAs) disminuyen la proteinuria / ingesta de proteínas: 0.8-
1g/kg / Furosemida para deplecionar volumen si hay dificultad respiratoria,
heridas en la piel o dificultad en la deambulación / si no responde: nefrectomía
médica o quirúrgica y diálisis.

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Sindrome nefrotico1

  • 1. Sindrome nefrotico. Concepto de Proteinuria Las proteínas se clasifican en: 1. Proteínas de alto peso molecular (PAPM): como albúmina, globulina, proteínas de Bence-Jones. Este tipo de proteínas no se filtran en un riñón sano. 2. Proteínas de bajo peso molecular (PBPM): péptidos y resto de las proteínas. Pueden filtrarse y se catabolizan dentro del túbulo proximal. Tipos de proteinuria: su estudio permite evaluar la progresión del daño renal Glomerulares: alteración de la filtración glomerular: se observa proteinuria con proteínas de alto peso molecular (PAPM). Causas: Enfermedades glomerulares, Síndrome Nefrótico y la mayoría de los síndromes nefríticos. Over Flow: sobrepasan el mecanismo de reabsorción: se observa proteinuria con Proteínas de bajo peso molecular (PBPM). Causas: paraproteinemias, mieloma, amiloidosis. Tubular: alteración catabólica de proteínas en el túbulo: se observa proteinuria con Proteínas de bajo peso molecular (PBPM). Se puede diferenciar del Over Flow mediante electroforesis de la orina. Condiciones benignas de proteinuria: • Transitorias: Albúmina y proteínas de bajo peso molecular (PBPM): stress y ejercicio • Ortostáticas: 2-3 horas: albúmina <1g albúmina en 24 horas. La proteinuria persistente es patológica. Permite ver la progresión del daño renal: fibrosis progresiva del mesangio, aumento del catabolismo de proteínas, que a su vez aumenta los productos de oxidación-reducción (REDOX) y reacción del oxígeno con mayor daño tisular, Nefroesclerosis. Definición de síndrome nefrótico: • Proteinuria >2.5g/24hrs, orina espumosa. Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular >3.5mg/d/1.73m2 • Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensación hepática • Edema: retención de sodio e hipoalbuminemia; edema facial y periorbitario • Hiperlipidemia: aumenta la síntesis de lipoproteínas en el hígado por disminución de proteínas plasmáticas (colesterol, TG, QM) Fisiopatología: Función renal normal: Si hay descenso de proteínas plasmáticas: disminuye la volemia efectiva – aumenta el sistema renina-angiotensina-aldosterona (UNDER FLOW) Función renal alterada: Aumenta la volemia efectiva - descenso de proteínas plasmáticas (OVER FLOW) Ambos llevan a retención de agua y edema.
  • 2. Clasificación: según el Sedimento Urinario: Sedimento Urinario inactivo o no inflamatorio Sedimento Urinario activo o inflamatorio: aumento de las células, leucocituria, cilindros eritrocíticos. Presentación de los Síndromes glomerulares Síndrome Síndrome Nefrotico Nefrítico Nefrosis Lipoidea ++++ Nefrosis Membranosa ++++ + Glomeruloesclerosis diabética ++++ + Amiloidosis ++++ + Glomeruloesclerosis Focal y +++ ++ Segmentaria Glomerulonefritis Mesangiocapilar ++ ++ Glomerulonefritis difusa aguda + ++++ Glomerulonefritis crecéntica + ++++ Efectos Sistémicos • Hipercoagulabilidad: pérdida de antitrombina III (ATIII), proteína C y S, hiperfibrinogenemia, disminución de la fibrinolisis, agregación plaquetaria aumentada à trombosis venas iliacas, trombosis renal, tromboembolismo pulmonar (TEP). • Lipiduria: gotas grasas, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos • Inmunodepresión: pérdidas de inmunoglobulinas y citoquinas à Las infecciones son la primera causa de mortalidad à grampositivos capsulados. • Dislipidemias: las más frecuentes son hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia à riesgo cardiovascular. • Trastornos endocrinos: por pérdida de proteínas transportadoras de cortisol, vitamina D. • Alteraciones en el metabolismo mineral. • Trastornos en metabolismo óseo: alteración del metabolismo de la vitamina D. • Anemia: Hipocroma y microcítica por déficit de hierro, por perdida de ferritina. • Toxicidad por fármacos: disminución de proteínas plasmáticas que se unen a ellos. • Desnutrición proteica. Causas de Síndrome Nefrótico: Glomerulopatías primarias: enfermedad por cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa, Glomerulonefritis mesangiocapilar. Glomerulopatías secundarias: nefropatía diabética, nefritis lúpica, amiloidosis vasculitis, drogas (sales de oro, penicilina, captopril).
  • 3. Patologías Primarias. Nefrosis Lipoidea o de cambios mínimos: Grupo de edad que afecta: es la primera causa de síndrome nefrótico en niños. Patogénesis: mediada por Linfocitos T helper y citoquinas. Se produce una alteración de las cargas iónicas. Causa: idiopática, infecciones virales, inmunizaciones, reacciones atópicas, tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINES), diabetes mellitus, enfermedad de Fabry, sialidosis, enfermedad de Hodgkin. Se cree que es autoinmune porque responde a prednisona, se asocia a infecciones virales y enfermedades linfoproliferativas. Anatomía patológica: no hay inflamación, desaparición de los pedicelos de los podocitos en ME, inmunofluorescencia negativa. Daño en el epitelio visceral Evolución: responde bien a prednisona (1mg/kg/d) y no progresa a insuficiencia renal crónica. Pruebas de laboratorio: Albuminuria selectiva; síndrome nefrótico puro. Glomerulopatía extramembranosa o Nefropatía Membranosa: Grupo de edad afectado: es la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto. Patogénesis, etiología: idiopática o secundaria a carcinomas, lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad de Graves, hepatitis B y C, malaria, lepra, hidatidosis, tumores (mama, pulmón, estómago, colon, etc.), diabetes mellitus, tiroiditis Hashimoto, cirrosis biliar primaria, drogas (penicilina, captopril, antiinflamatorios no esteroideos - AINES, probenecid, sales de oro heroína, mercurio). Anatomía Patológica: depósito de cloro, inmunoglobulina G y factor de complemento C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio. Engrosamiento de membrana (espigas) y luego los engloba (charnelas). Se cree que se debe a un proceso autoinmune desconocido. Pronóstico: el beneficio de los corticoides es desconocido. 25% progresa a insuficiencia renal terminal. Laboratorio: Sindrome nefrótico puro, proteinuria Tratamiento: prednisona a dosis alta + inmunomodulador. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Patogénesis: Idiopática o secundaria a: Heroína, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sialidosis, enfermedad de Fabry, diabetes mellitus, apnea obstructiva del sueño, perdida de nefronas, oligonefropatías congénitas. Anatomía patológica: Proceso inflamatorio. Esclerosis focal y segmentaria de glomérulos yuxtamedulares, colapso de asas capilares y adhesiones entre capilares y la cápsula de Bowman. Daño en el epitelio visceral. Sindrome nefrótico puro, hipertensión arterial (HTA), hematuria, insuficiencia renal tras 10-15 años. Tratamiento: prednisona (60mg/d, vía oral, por lo menos 1 mes). No remiten. Glomerulonefritis membrano-proliferativa o mesangiocapilar.
  • 4. Clínica: 50% como síndrome nefrótico puro o impuro, el resto como síndrome nefrítico o alteraciones urinarias asintomáticas (hematuria y proteinuria), insuficiencia renal. Patogénesis: depósitos de complejos inmunes. 80% hipocomplementemia. Anatomía patológica: depósitos de cloro en la matriz mesangial y asas capilares (asa de alambre), aumento de la matriz y de la celularidad mesangial. Tipo I: Depósitos subendoteliales de cloro. Idiopática, infecciones crónicas (virus de Ebstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C), enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico - LES, crioglobulinemia), tumores (leucemia, linfoma). Tipo II: En el transcurso de una enfermedad autoinmune se producen anticuerpos antiinmunoglobulina G (factor nefrítico) que se une a la enzima C3- convertasa desactivándola (degrada el factor de complemento C3). Depósitos densos en la lámina densa de la membrana basal. Pronóstico: Lleva a destrucción renal completa en 10-15 años. Patologías secundarias. • Diabetes Mellitus: Síndrome nefrótico puro Patología: 1.- engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio (= glomeruloesclerosis difusa) 2.- acumulación de matriz extracelular formando nódulos (glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel). 3.- Depósitos hipohialinos (forma exudativa) 4.- Nefropatía extramembranosa Fisiopatología del daño renal por diabetes mellitus: Hiperglicemias, mediadas por glucagón, producen vasodilatación de la arteriola aferente (AA) y aumenta del FPRE. Evolución de la enfermedad: - Hiperfiltración: vasodilatación de la arteriola aferente (30-40% la filtración glomerular); regulación de la hiperglicemia à se obtienen tasas de filtración glomerular normales. Primeros meses: - 1. Microalbuminuria, sensible a radioinmunización. Normotensión. Alteración reversible del riñón. - 2. Proteinuria progresiva: hipertensión arterial (HTA), disminución de la hiperfiltración. El tratamiento de la hipertensión arterial disminuye la velocidad del deterioro renal - 3. Disminución de la función renal: pasa por un periodo de filtración glomerular normal pero ya va en disminución en forma irreversible, porque se termina la reserva funcional del riñón. Esta etapa tiene una alteración funcional y estructural: membrana basal engrosada, proliferación del mesangio, etc. • Amiloidosis: existe depósito de proteínas de sustancia amiloide en la membrana basal, mesangiales o nodulares, lo que produce expansión del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la membrana basal. La sustancia amiloide puede ser AL o AA. Síndrome nefrótico puro • Lupus eritematoso sistémico (LES): Síndrome nefrótico impuro. Buscar lupus eritematoso sistémico en síndrome nefrítico. • Púrpura de Shönlein-Henoch: Síndrome nefrótico impuro.
  • 5. Crioglobulinemia: Síndrome nefrótico impuro. • Mieloma múltiple. Tratamiento: régimen sin sal / balance hídrico diario negativo (500cc) (evitar síndrome prerrenal) / medición de peso diario / hipolipemiantes: estatinas y fibratos / Anticoagulación oral si albúmina inferior a 2 o hay antecedentes patológicos de embolias previas / los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECAs) disminuyen la proteinuria / ingesta de proteínas: 0.8- 1g/kg / Furosemida para deplecionar volumen si hay dificultad respiratoria, heridas en la piel o dificultad en la deambulación / si no responde: nefrectomía médica o quirúrgica y diálisis.