Glomerulopatías

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SEMIOLOGIA II
DR. WALTER SIGIFREDO MECIAS ZAMBRANO
RESUMENES:
GLOMERULOPATÍA
LESIÓN O INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
SINDROME NEFRÓTICO
INTEGRANTES:
DELGADO BRIONES SALIME
MACIAS ALAVA KEVIN DANIEL
SOLORZANO SOLORZANO KATHYA POLETTE
VERA MOREIRA NOHEMY JOSELY
BARROS MENDOZA JUAN CARLOS
6TO SEMESTRE B

2. Cada riñón está compuesto por una corteza renal
externa, una médula renal interna y una pelvis renal.
La sangre se filtra en la corteza renal. La médula
renal contiene las pirámides renales, en las que se
lleva a cabo la formación de la orina.
La sangre ingresa a los riñones por las arterias
renales. Estas arterias se ramifican en capilares
diminutos que interactúan con las estructuras
urinarias del interior de los riñones las cuales son las
Nefronas
ANATOMIA DEL SISTEMA RENAL

3. Cada riñón tiene más de 1 millón de
estructuras diminutas llamadas nefronas.
Las nefronas se localizan en parte en la
corteza y en parte en el interior de las
pirámides renales, donde los túbulos de las
nefronas conforman la mayor parte de la
masa de la pirámide. Las nefronas realizan
la función primaria de los riñones: regular la
concentración de agua y otras sustancias en
el cuerpo. Filtran la sangre, reabsorben lo
que el cuerpo necesita y excretan el resto
en forma de orina.
FISIOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

4. La fisiología del glomérulo es crucial para la
formación de la orina y la regulación del
equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo.
La fisiología del glomérulo se basa en su
capacidad para filtrar selectivamente los
componentes sanguíneos. Esto se logra a
través de una serie de estructuras y
mecanismos especializados, como:
Fisiología Del Glomerulo

5. Grupo heterogéneo de enfermedades que afectan
sólo, o principalmente, a los glomérulos renales. La
afectación de otras estructuras renales (túbulos,
tejido intersticial, vasos) es secundaria a las
alteraciones derivadas de la disfunción glomerular
mutaciones genéticas
infecciones
exposición a toxinas
autoinmunidad
aterosclerosis, hipertensión
embolias, trombosis o diabetes mellitus
Sin embargo, a menudo se desconoce la
causa y por ello la lesión recibe el nombre de
idiopática.
¿Qué es?
GLOMERULOPATÍA
La patogenia
depende en
forma variable de
la presencia de:
Clasificación

6. Poliuria
Hematuria
Preteinuria
Hipertensión
Edema
CUADRO CLÍNICO
Independientemente de el tipo de
glomerulopatía que el paciente tenga
suele presentarse con:
producción de orina
de > 3 L por día.
es la presencia de
sangre en la orina,
puede estar
macroscópica o
microscópica.
presencia en la orina
de proteínas,
generalmente
albúmina, niveles
altos le dan un
aspecto espumoso o
jabonoso.
acompaña a la
mayoría de las
nefropatías crónicas
y su frecuencia
aumenta a medida
que declina el
filtrado glomerular.
pérdida de proteínas
por la orina da lugar a
un descenso de
proteínas en sangre
con aparición de
edemas debido a la
extravasación de
agua procedente de
los vasos.

7. El diagnóstico generalmente se basa en usar una combinación de:
análisis de sangre y orina, en las pruebas de diagnóstico por imagen y
en algunos casos hasta una biopsia renal.
Exámenes por imagenes
Examen elemental de orina.
Cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas.
Solicitar Hemograma completo.
Análisis bioquímico de sangre.
Análisis del perfil lipídico en sangre.
Prueba de tasa de filtración glomerular (TFG).
Ecosonografía
Tac
Resonancia magnética
DIAGNÓSTICO
Examenes de laboratorio
Biopsia renal
La biopsia renal sigue siendo la piedra angular para la
evaluación de las enfermedades glomerulares. En muy
pocas y específicas circunstancias, como el síndrome
nefrótico infantil sensible a los esteroides, el diagnóstico y
el tratamiento a menudo se realizan sin biopsia renal. En
adultos, este enfoque es poco común, pero puede ser
considerado en casos individuales.

8. Pacientes con formas clínicas habituales
no se realiza tratamiento específico pues
el uso de antibióticos está indicado si la
infección persiste, la restricción de sodio
es habitualmente suficiente para
controlar la hipertensión, el edema y la
insuficiencia cardiaca congestiva.
Pero si fuera necesario
pueden emplearse: IECA,
los ARA, diuréticos,
antihipertensivos,
corticoides, etc.
2 3
4
5
2. Algunos de los más
usados son: IECA, (ARA),
corticoides, diuréticos,
antihipertensivos,
ciclofosfamida y
ciclosporina.
TRATAMIENTOS
Dieta y cambios de hábitos
Tratamiento farmacológico
Plasmaferesis
Hemodialisis
Transplante renal
1.
2.
3.
4.
5.
3. indicado en
pacientes con cuadros
graves y fulminantes
que responden poco o
nada a los tratamientos
farmacológicos
4. necesaria a partir del
momento en que se
alcanza una falla renal
terminal, generalmente al
perderse del 85 al 90% de
la función renal.
5. todo paciente con
insuficiencia renal crónica
terminal, sin
contraindicaciones, previo
al inicio de la diálisis o
una vez en el programa.
1. Restricción
proteica para
evitar la
hiperfiltración
glomerular. Dieta
baja en colesterol y
rica en ácidos
grasos poli-
insaturados.

9. La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta
por múltiples causas que provocan una injuria y se caracteriza por
la disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual resulta
por la incapacidad del riñón para excretar los productos
nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y
electrolitos.
¿Qué es?
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Fisiopatología
La causa más frecuente de IRA es la llamada
prerenal o funcional que se produce por
disminución del gasto cardíaco o hipovolemia,
sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto
cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo
sanguíneo renal, 1,250 mL/min.

10. IRA prerenal Síndrome
intermedio
IRA no oligúrica IRA oligúrica Necrosis cortical
FORMAS CLÍNICAS
Las formas clínicas en orden de severidad, que se reconocen en la actualidad son:

11. Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y
severidad de la IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o
mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello
puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.
Otros síntomas y signos dependientes del compromiso
de otros sistemas también se pueden presentar. Falta de
apetito, náuseas o vómitos y síntomas y signos
neurológicos como mioclonías, debilidad muscular,
somnolencia o coma dependen del grado de uremia.
Asimismo, se pueden presentar síntomas y signos
asociados a complicaciones.
Las complicaciones asociadas a IRA intrínseca,de ellas,
son las infecciones la causa más frecuente de
mortalidad en insuficiencia renal aguda. Otras
complicaciones importantes que se asocian a mayor
mortalidad son las cardiopulmonares y neurológicas.
CUADRO CLÍNICO

12. Pruebas de imagen diferentes a la ecografía.
La tomografía axial computarizada.
La pielografía descendente (si se dispone de catéter de
nefrostomía).
La pielografía retrógrada y la cistografía nos facilitarán esta
aproximación.
La uro-resonancia magnética (en T2 apreciamos nítidamente el
líquido).
Biopsia Renal.
Exámenes por imagen
El análisis urinario.
Pruebas serológicas.
Análisis de proteínas.
Estudios microbiológicos.
El gap osmolar.
El examen de fondo de ojo.
EXÁMENES DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
La anamnesis, junto a una exhaustiva
exploración física, nos alertarán y
orientarán sobre un gran número de
posibles etiologías.

13. El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención. Las
medidas más importantes son: mantener una
adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas
nefrotóxicas y si es imprescindible su uso utilizar las
dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con
sustancia de contraste.
TRATAMIENTOS
El tratamiento de la IRA tiene
2 componentes: el
tratamiento conservador y la
terapia dialítica o
intervencional.

14. Son alteraciones en la estructura o función
renal que se mantienen durante más de 3
meses, debido a marcadores de daño renal y
por la disminución de la función del filtrado
glomerular: <60 ml/min/1,73m².
¿Qué es?
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

15. Poliurea
Nicturia
Nauseas
Astenia
Defcit de
atención
Parestesias
CUADRO CLÍNICO
Insomnio

16. La medida diagnóstica inicial más importante
es distinguir una CKD nueva de la
insuficiencia renal aguda o subaguda.
La mayor concentración de creatinina
plasmática en el pasado sugiere que la
nefropatía tiene una evolución crónica
Ecografía
Rx simple de abdomen
Urografía intravenosa
TAC
RMN
Arteriografía renal selectiva
Diagnostico por imagen
Biometría hemática
Elemental microscópica de orina
Ionograma
Urea
Creatinina
Ácido úrico
Orina en 24h
Diagnóstico por laboratorio
DIAGNÓSTICO

17. El tratamiento de los pacientes con insuficiencia
renal crónica contempla los siguientes aspectos
Modificación de la dieta
Control de la hipertensión arterial
Reducción del consumo de sal y el
control del sobrepeso
Control de la hiperlipimia
Control del metabolismo Ca-P
Control de la hiperglicemia
TRATAMIENTOS

18. El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y es
expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. El SN se puede presentar de dos formas:
síndrome nefrótico primario o idiopático y síndrome nefrótico secundario a otras enfermedades.
¿Qué es?
SINDROME NEFRÓTICO
La causa del SN idiopático o primario es desconocida, constituye
el 90 % de los SN en niños entre dos y 12 años.
El síndrome nefrótico secundario, que predomina en los adultos
con una proporción adulto/niño de 26 a 1, responde a una amplia
gama de causas.

19. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
Lipiduria
El SN esta definido por cinco
características:
CUADRO CLÍNICO
El edema: Inicialmente se presenta sólo en zonas declive
como en las extremidades inferiores y se extiende de
manera ascendente hasta el área genital, la pared
abdominal e incluso periorbitario.
Ascitis
Derrame pleural
Edema de pulmon
signo de Muehrcke.
hipertensión arterial
Trombosis
hematuria
Insuficiencia renal
Otras manifestaciones:

20. Se realizará estudio de la función renal, lipidograma,
función tiroidea, coagulación, hemograma e
inmunoglobulinas para evaluar las alteraciones
secundarias, así como serología viral, complemento
y estudio de autoinmunidad para descartar
Sindrome Nefrótico secundario.
Estudio de la función renal, lipidograma,
función tiroidea, coagulación, hemograma
e inmunoglobulinas para
El estudio genético está indicado en el SN
congénito, corticorresistente y familiar
Síndrome nefrótico secundario Síndrome nefrótico congénito
DIAGNÓSTICO

21. El objetivo del tratamiento farmacológico es lograr la inducción
de la remisión de la enfermedad para obtener una mejoría
sintomática es decir; proteinuria en rango fisiológico,
desaparición de los edemas y normalización de los niveles
albúmina y además de prevenir complicaciones.
Para edema de grado leve, el empleo de diuréticos «leves» como
las tiazidas es más que suficiente y en casos de edema moderado
– grave (ascitis, anasarca) los diuréticos de asa (furosemida o
bumetanida).
Tratamiento

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