Este documento presenta información sobre los síndromes parenquimatosos pulmonares, en particular el síndrome de condensación, el síndrome intersticial y el síndrome de atelectasia. Explica las causas, la fisiopatología y las características clínicas y de laboratorio de cada síndrome. También incluye preguntas frecuentes sobre estos temas y recomienda la revisión de materiales adicionales para comprender mejor estos síndromes pulmonares.

1. • Dr. Eduardo L. Suárez Barrientos

2. Estimado estudiante
• En esta clase no tendrán audio, se
pretende que lo presentado sea capaz
de explicarse por si mismo.
• Te recomendamos revisar este
contenido, tus libros de fisiopatología,
semiología, Nelson y otros materiales
educativos.
• La videoconferencia que es posterior a
esta presentación, será como siempre
una clase en vivo de preguntas y
respuestas.

3. SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS
• ¿Cuáles son los síndromes parenquimatosos
pulmonares?
La CIA
1. Síndrome de Condensación
2. Síndrome Intersticial
3. Síndrome de Atelectasia.

4. 1. Síndrome de condensación
• ¿ que tipo de alteraciones se producen en un
SC?
• Los espacios aéreos se llenan de líquido o
exudado y se produce una consolidación del
parénquima pulmonar que se hace
homogénea → neumonía.

5. ¿Porque es tan importante estudiar
este tópico?
• Las enfermedades respiratorias
constituyen en el adulto una de las
principales causas de muerte,
siendo sólo superadas por las
enfermedades del aparato
circulatorio y los tumores malignos.
• En la infancia junto con la diarrea y
la desnutrición representan las
principales causas de mortalidad.

6. ¿QUE SABE DE LA ETIOPATOGENIA SC?
Neumonía
• Las causas pueden ser:
• A) Infecciosas
• B) No infecciosas

7. ¿Cómo definimos la neumonía?
• Inflamación de las estructuras de parénquima
pulmonar en el tracto respiratorio inferior,
alvéolos y bronquios.

8. A. Infecciosas

9. B. No infecciosas
1. Químicas
2. Hemorragias alveolares
3. Edema pulmonar
4. Cáncer

10. ¿Cual es la fisiopatología del
Síndrome de condensación?
• A. Causas infecciosas - Neumonía.
• El mecanismo es la inflamación del
parénquima pulmonar.
• Etapas secuenciales de la inflamación:
• A) Edema
• B) Hepatización roja
• C) Hepatización gris
• D) Resolución

11. ¿Cual es la fisiopatología del
Síndrome de condensación?
• A) Edema
• Por vía broncogena descendente los
agentes microbianos invaden los
alveolos.
• Se activan los linfocitos Th2 y
mastocitos de la vía aérea.
• Induce producción y liberación de
mediadores inflamatorios y citoquinas.
• Aumenta la permeabilidad de las vías
de conducción (bronquiolos y alveolos).
• Los alveolos se llenan con un líquido
mucoso, el edema, rico en proteínas
que contiene numerosos
microorganismos.

12. ¿Cual es la fisiopatología del
Síndrome de condensación?
• B) Hepatización roja
• Fase de 2-4 días de duración
Congestión capilar muy notable.
Predomina la hemorragia
intraalveolar.
Efusión masiva de leucocitos,
polimorfonucleares y eritrocitos.
El exudado borra la arquitectura
alveolar.
El lóbulo afectado aparece rojo
vinoso y con consistencia similar a
la hepática.

13. ¿Cual es la fisiopatología del
Síndrome de condensación?
C) Hepatización gris.
Fase de duración 4-6 días
Depende del éxito del Tx y de
la inmunocompetencia del
paciente.
Los alvéolos están ocupados
por fibrina y neutrófilos.
Los macrófagos fagocitan
células polimorfonucleares
fragmentados, eritrocitos y
otros desechos celulares.
La reacción pleural es más
intensa y el pulmón se
describe de color grisáceo.

14. ¿Cual es la fisiopatología del
Síndrome de condensación?
D) resolución
El exudado alveolar es
degradado enzimáticamente.
Los macrófagos fagocitan
parte del contenido del
alveolo, que queda de esta
forma libre para la entrada de
aire.
El pulmón recupera su
estructura.
Los restos semilíquidos se
eliminan con la tos.

15. ¿Todas las neumonías conducen a un
síndrome de condensación?
• No, hay neumonías típicas que lo producen y
neumonías atípicas que no.
• ¿a que se debe esta variación?
• Es multifactorial:
1. La edad del paciente.
2. Su estado inmunológico.
3. Su estado nutricional.
4. El lugar donde se adquiere la infección.
5. Los microorganismos responsables y la virulencia.
6. Aspectos genéticos.

16. ¿Que es lo «atípico» de la neumonía
atípica?

17. Usualmente un síndrome intersticial
produce una neumonía atípica

19. ¿QUE SABE DE LA ETIOPATOGENIA Del
SINDROME INTERSTICIAL
• Las causas pueden ser:
• A) Infecciosas (agudas)
• B) No infecciosas
(crónicas)

20. A. Infecciosas

21. EN LAS NEUMONIAS INTERSTICIALES LOS
PRINCIPALES MICRORGANISMOS SON:
1. Virus
2. Microorganismos bacterianos atípicos como:
Clamidias y micoplasmas por ejemplo.
Son más frecuentes en los extremos de la vida
especialmente en los niños y en los
inmunodeprimidos

22. ¿Pero que es lo atípico de la neumonía
atípica?
• Veamos sus características clínicas:
• Son afebriles o subfebriles.
• No responden a los antimicrobianos usuales.
• Tienen otros síntomas y signos no característicos de la
neumonía típica como: conjuntivitis, síntomas
catarrales, exantemas, sibilancias.
• No tienen correlación clínico laboratorial,
(especialmente radiológica, esta incluso puede ser
normal).
• Pueden ser de corta duración o persistente mayor a 15
días. Cuando es crónica se debe pensar en otras
posibilidades distintas a la infección.

23. ¿Pero que es lo atípico de la neumonía
atípica?
• Veamos sus características laboratoriales:
• Hemograma con leucocitosis leve o
leucopenia.
• Predmininio de mononucleares.
• Presencia de linfocitos reactivos, también
llamados linfocitos activados o virocitos.
• No tienen correlación clínico laboratorial,
(especialmente radiológica, esta incluso puede
ser normal).

24. Neumonía intersticial

25. Broncograma aéreo en el Síndrome de
condensación

26. ¿Como estudiamos la neumonía?
• Hacerte estas preguntas serán muy
importantes
• ¿Cual es la clínica?
• ¿Como están los resultados de los exámenes
complementarios?
• ¿Donde se adquirió?
• ¿Existen factores de riesgo?
• ¿Que edad tiene el paciente?
• ¿Existen signos y/o síntomas de atipicidad?
• ¿Digo…. Que hay de nuevo viejo?

27. Importante
• El diagnostico y el tratamiento dependen de
una sistematización de las decisiones

28. ¿Que podemos decir de la etiopatogenia de las
causas no infecciosas (crónicas) del síndrome
intersticial?
• Pueden ser:
• Idiopática. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la enfermedad
más común de este tipo.
• Enfermedades autoinmunitarias: lupus, artritis reumatoidea,
sarcoidosis y esclerodermia.
• Inhalación de una sustancia extraña, como ciertos tipos de polvo,
hongos o moho (neumonitis por hipersensibilidad).
• Medicamentos (como nitrofurantoína, sulfamidas, bleomicina,
amiodarona, metotrexato, oro, infliximab y etanercept).
• Radioterapia al tórax.
• Trabajar con o cerca de asbesto, polvo de carbón, polvo de algodón
y polvo de sílice (denominada enfermedad pulmonar ocupacional).

29. Síndrome de atelectasia
• ¿Que tipo de alteraciones se producen en
este síndrome?
• El pulmón pierde volumen a expensas de la
reducción de los espacios aéreos y queda
colapsado → atelectasia.

30. ¿Cual es la etiopatogenia de la atelectasia?
• 1. ATELECTASIA POR OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS:
1. Principales causas intraluminales:
a) Procesos infecciosos como neumonías
b) Asma bronquial
c) Aspiración de cuerpo extraño
d) Fibrosis quística
e) Bronquiolitis
2. Principales causas extraluminales:
a) Malformaciones vasculares
b) Cardiomegalias extremas
c) Tumores mediastinales, malformaciones quísticas congénitas

31. ¿Cual es la fisiopatología de la atelectasia
por obstrucción?
• EVENTOS FISIOPATOLOGICOS:
1. Dificultad a la entrada de aire a las
vías aéreas (bronquios o bronquiolos).
2. El aire no fluye al tejido pulmonar.
3. El aire que inicialmente estaba en los
alvéolos, se reabsorbe o pasa a los
alvéolos vecinos a través de los poros
de comunicación entre las paredes
alveolares.
4. La consecuencia es que esa zona de
pulmón se va retrayendo y
colapsando.

32. ¿Cual es la fisiopatología de la atelectasia
por obstrucción?
• EVENTOS FISIOPATOLOGICOS:
1. Cuando el pulmón se retrae, la presión
intrapleural aumenta, es decir se
negativiza, dando lugar a la desviación de
las estructuras mediastínicas hacia el lado
afectado para compensar la pérdida de
volumen, ocasionando también una
hiperinsuflación compensatoria de las
áreas pulmonares no afectadas
2. En el pulmón afectado se acumulan las
secreciones y la evolución espontánea sin
tratamiento de esta zona es el deterioro
irreversible del tejido pulmonar.

34. RX

35. ¿Cual es la etiolopatogenia de la
atelectasia por compresion?
1. Adenopatías: De procesos infecciosos agudos,
tuberculosis y tumores malignos.
2. Malformaciones vasculares: anillos vasculares y
aneurismas.
3. Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de
pulmón. (Tumores intratoracicos)
4. Malformaciones congénitas (hiperinflación lobar
congénita).
5. Neumotórax.
6. Derrame pleural.
7. Neumatocele a tensión

36. ¿Cual es la etiopatogenia de la atelectasia?
• ATELECTASIAS POR
COMPRESIÓN: Colapso, que
ocurre por trastornos
intratorácicos que comprimen el
parénquima pulmonar hasta
producir su colapso.
• En este caso la atelectasia se
produce por salida del aire
alveolar a través de las vías aéreas
permeables y por la reducción de
la capacidad del pulmón para re
expandirse.

38. Rx

39. ¿CUAL ES LA ETIOPATOGENIA DE LA ATELECTASIA?
• ATELECTASIAS POR CONTRACCIÓN O
CICATRIZACIÓN:
• En el colapso por contracción o
cicatrización, se produce una disminución
del volumen pulmonar, debido a la
presencia de alteraciones fibrosas locales o
generalizadas en pulmón o pleura, que
impiden su expansión completa
• El proceso de cicatrización puede ser
secundario a múltiples causas: como
tuberculosis, fibrosis pulmonar idiopática,
bronquiolitis obliterante y displasia
broncopulmonar.
• Esta cicatrización lleva a disminución del
volumen pulmonar.

41. ¿Cual es la etiopatogenia de la
atelectasia?
• ATELECTASIAS POR
AUMENTO DE TENSIÓN
SUPERFICIAL O ADHESIVA:
• En niños las causas más
comunes son la enfermedad
de membrana hialina y el
síndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
• Se producen por deficiencia
de surfactante pulmonar
que lleva al colapso alveolar.

42. ¿Cual es la clínica?

43. Gracias