1. Anatomía Patológica del
Aparato Respiratorio II
Dr Eduardo León Lezcano

2. • Absceso del pulmón.
• Enfermedades intersticiales.
• Shock.
• Neumoconiosis.
• Cáncer.
• Tuberculosis.

3. Absceso pulmonar.
• Describe un proceso de supuración
localizada que se caracteriza por la
necrosis del tejido pulmonar.
• Manipulaciones quirúrgicas de orofaringe.
• Infecciones sinobronquiales.
• Sepsis dentarias.
• Bronquiectasias.

4. Etiología y patogenia.
• Estreptococos aerobios y anaerobios.
• Staphilococcus aureus.
• Numerosos microorganismos gramnegativos.
Pueden penetrar por.
• Aspiración de material infeccioso.
• Infección bacteriana primaria anterior.
• Embolias sépticas.
• Neoplasias.
• Otros. Como traumas y por contuguidad.
• Abscesos criptogenéticos primarios.

5. Morfología.
• Desde mms hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. Cualquier
parte, únicos o múltiples.
• Los provocados por aspiración son mas frecuentes en el lado
derecho.
• Los que se forman en el curso de una neumonía o paciente
con bronquiectasia suelen ser múltiples y basales.
• La cavidad puede o no estar llena de restos purulentos.
• La infección permanente da lugar a grandes cavidades
multiloculares negras-verdosas y fétidas de bordes mal
delimitados.
• Micro: destrucción purulenta del parénquima pulmonar en la
zona central de la cavidad.
• En casos crónicos hay proliferación fibroblástica con
formación de pared fibrosa.

7. Evolución clínica.
• Tos, fiebre y grandes cantidades de
expectoración fétida, purulenta y
sanguinolenta.
• Dolor torácico, pérdida de peso.
• Complicaciones.
• Extensión de la infección a cavidad
pleural, hemorragia, embolia séptica

8. Enfermedades intersticiales del pulmón.
• En este grupo se incluye una serie de enfermedades más
bien heterogéneas del pulmón. Se caracterizan por una
inflamación con un componente intersticial prominente,
aunque en todas ellas hay también un componente
alveolar, que en algunos casos puede ser prominente.
• Morfológicamente, el componente intersticial es productivo
con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es
exudativo, con tendencia a la organización. Esta reacción
inflamatoria es inespecífica, pero muy característica y se le
conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño
alveolar difuso.

9. Enfermedades intersticiales del pulmón.
• Limitación ventilatoria restrictiva con trastorno del
intercambio gaseoso.
• Es usual encontrar lesiones en distintas fases evolutivas
en el mismo pulmón.
• Las lesiones son aparentemente focales y luego se
hacen difusas.
• Estas consisten en edema alveolar, con o sin
hemorragia, exudado fibrinoso que se dispone en forma
de membranas hialinas alveolares y una inflamación
intersticial con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y
proliferación de células fijas. El estadio final recibe el
nombre de pulmón en panal de abejas.
• En los casos terminales se observa hipertensión
pulmonar y cor pulmonale crónico

10. Enfermedades intersticiales del
pulmón.
• Fibrosis Intersticial Idiopatica.
• Neumonía Intersticial Descamativa
• Neumonitis por Radiación

11. Enfermedades intersticiales del Pulmón
Fibrosis Intersticial Idiopatica
• Afecta más a H que a M, e/. 40 a 70 años , aunque
también se ha descrito en niños y en adultos jóvenes. El
curso es progresivo e inevitablemente fatal. Mortalidad
a los 5 años es de 60%. Puede evolucionar lentamente
en algunos casos (en15 a 20 años).
• Aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado
en la neumonía por virus influenza: pulmones
tumefactos, hiperémicos y edematosos. Al momento de
la autopsia, o en fases avanzadas, el aspecto es el de
un pulmón en panal de abejas .

12. Pulmón Fibrosis Intersticial
Idiopatica
• Microscópicamente, en la fase de estado es característica la
variación del aspecto histológico en diversas regiones del
mismo pulmón. Hay fibrosis de los tabiques alveolares,
que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria
crónica. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques
interlobulillares. Las paredes alveolares más gruesas
muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado
a colecciones intraalveolares de macrófagos. Los lúmenes de
las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. En el
40% de los casos pueden observarse granulomas
colesterínicos. Las membranas hialinas alveolares de regla
no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la
media y fibrosis de la íntima.

14. Enfermedades intersticiales del pulmón
Fibrosis Intersticial Idiopática
• La causa es desconocida y de la patogenia se conocen
algunos hechos. Se han descrito incluso casos con
autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia
directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Por
ello se la considera dentro del grupo de las
enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los
depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo
constante.

15. Neumonía Intersticial Descamativa
• Neumonía crónica en la cual predominan los
acúmulos intraalveolares de macrófagos.
• Respuesta inespecífica del pulmón a diversas
sustancias, como asbesto o sílice.
• La forma primaria o idiopática afecta por igual
a ambos sexos.
• En grupos de edad más jóvenes que la fibrosis
intersticial idiopática.

16. Neumonía Intersticial
Descamativa
• Macroscópicamente, el pulmón está aumentado de
consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisáceo. La
lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el
pulmón.
• Microscópicamente, hay abundantes células granulares
alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas.
Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos, PAS
positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas. Al microscopio
electrónico, la mayoría son macrófagos y algunos
neumonocitos II. La fibrosis es poco prominente, por lo
general, pero puede haber transformación en panal focal. La
evolución parece ser en todos los casos a la fibrosis
intersticial, por ello se acepta actualmente que la neumonía
intersitcial descamativa representaría una etapa temprana de
la fibrosis intersticial idopática.

17. Neumonía Intersticial
Descamativa

18. Fibrosis Pulmonar Posradiación (Neumonitis
por Radiación)
• Es el estadio final de una neumonia crónica por radiaciones. Las
radiaciones terapéuticas (rayos X, radium, cobalto) de tumores de
la mama, mediastinales y pulmonares puede conducir a lesiones
del tejido pulmonar a partir de dosis de 1.500 rads.
• La fase precoz o exudativa aparece de 4 a 8 semanas.
• Fase de estado o principal com alteraciones degenerativas y
necrosis.
• La fase siguiente comienza con proliferación fibroblástica y
organización del exudado alveolar fibrinoso y de las membranas
hialinas.
• El estadio final es una fibrosis laxa que termina en un pulmón en
panal de abejas .

19. Trastornos Pulmonares en las Enfermedades del
Tejido Conectivo (Mesenquimopatias)
En general corresponden a una fibrosis intersticial que se parece a
la de la fibrosis intersticial idiopática.
• Esclerodermia
• Artritis reumatoidea
• Espondilitis anquilosante
• Lupus eritematoso
• Enfermedad reumática

20. Pulmón de shock.
El pulmón es uno de los órganos más afectados en el
shock, posiblemente por su posición en la circulación, lo
que lo hace particularmente susceptible a las toxinas
hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Los
traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las
causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las
fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son
responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones
similares pueden observarse en la toxicidad por
oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.

21. Pulmón de shock.
Patogenia
• La formación de las membranas hialinas traduce necrosis
de neumonocitos I y daño endotelial con exudación de
plasma rico en fibrina. Las observaciones clínicas y
experimentales sugieren que el daño endotelial es el
fenómeno desencadenante de la lesión. Este daño puede
ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de las
toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción
de enzimas proteolíticas y otras producidas por los
macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la
microcirculación pulmonar.

22. Pulmón de shock
Morfopatología
• Los pulmones están aumentados de consistencia y de
peso y muestran alteraciones focales, de extensión
variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son
rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectásicas,
húmedas y sanguinolentas al corte.
• Microscópicamente, pueden reconocerse dos fases:
temprana con lesiones predominantemente exudativas y
tardía con lesiones proliferativas y reparativas.

23. Pulmón de shock
Morfopatología
• Fase Precoz (primera semana)
• En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares
alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema y
hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de
polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación. De las 48 a las 72
horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse
en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las
membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y
exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan
como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos
alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios.
Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan
fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como
de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II,
hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y
fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.

24. Pulmón de shock
Morfopatología
• Fase tardía (segunda semana en adelante)
• Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con
engrosamiento de las paredes alveolares y organización
del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos
tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en
algunos bronquíolos. La organización puede terminar en
una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos
casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere
de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y
extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente
ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en
cambio, la extensión del proceso es relativamente limitada
y sincrónica y los tabiques están normales.

25. Neumoconiosis
• Corresponden a las enfermedades
pulmonares producidas por inhalación de
polvo y la reacción correspondiente.
• Antracosis.
• Silicosis.
• Asbestosis.
• Beriliosis.

26. Neumoconiosis
Patogenia
• Las partículas mayores (10 µm o +)
suspendidas en el aire inhalado, se
depositan en las porciones proximales de
las vías respiratorias. Las de menor
tamaño penetran profundamente hasta los
bronquíolos respiratorios y alvéolos.
• Sedimentación, impacto inercial,
intercepción, difusión.

27. Antracosis.

28. Neumoconiosis
Silicosis
• Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante,
que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo
(SiO2). La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de
diámetro produce silicosis. Oficios con alto riesgo de
silicosis están en: minería (carbón, arcilla); industria del
acero y del hierro (cemento, arena); industria de la
construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e
industria de la cerámica (porcelana, arcilla).

29. Neumoconiosis
Silicosis
• Morfología
• Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de
alfiler, son casi patognomónicos de silicosis. Pueden
aumentar en número lentamente, confluir y formar
conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales
compactos (cicatrices por aglomeración). Los focos
silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del
pulmón (imagen en mariposa en radiografía). Las bases y
vértices pulmonares se afectan tardíamente.

30. Neumoconiosis
Silicosis
• Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están formados por
granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinización en el
curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se identifican en el
tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm ,
birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El núcleo hialino
del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica,
que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y
plasmocitos. Las arterias y bronquíolos incluidos en los
granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden
necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse
a un bronquio. De esta forma se originan cavidades
irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como
una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificación
distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios
linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos
también.

31. Silicosis

32. Neumoconiosis
Asbestosis
• La exposición a asbesto puede producir :
placas fibrosas pleurales, asbestosis
pulmonar y mesotelioma maligno de la
pleura y del peritoneo.

33. Asbestosis.

34. Neumoconiosis
Beriliosis
• El berilio y sus compuestos se emplean en
la fabricación de aparatos resistentes al
fuego, cuerpos incandescentes y
sustancias fluorescentes. Las partículas
de polvo de berilio se depositan en un
99% en el pulmón y ganglios linfáticos
regionales. Después de algunos días o
semanas se desarrolla una neumonía
aguda por berilio.

35. Cáncer bronquial
• Constituye el 30% de todas las neoplasias del ser
humano. La mortalidad ha aumentado en las últimas
décadas. Afecta con mayor frecuencia a H de edad
promedio 60 años. La frecuencia ha aumentado
especialmente en M y en estrecha relación con el hábito
de fumar. La sobrevida a un año del diagnóstico es de
20% y a los 5 años de 5%. Para los casos con tumor
extirpable quirúrgicamente puede aumentar a 35% a los 5
años.

36. Cáncer bronquial
Etiología
• Factores ocupacionales, hereditarios,
contaminación ambiental y hábitos
personales.

37. Cáncer bronquial

38. Clasificación Histológica del
Cáncer de pulmón
• Carcinoma epidermoide o escamoso
• Carcinoma indiferenciado de células
pequeñas
• Adenocarcinoma.
• Carcinoma indiferenciado de células
grandes .
• Carcinoma combinado adeno-
epidermoide o adeno-escamoso .

41. Mesotelioma.

42. Cáncer bronquial
Metástasis e Infiltración
• Hígado, suprarrenal, hueso y encéfalo. El
adenocarcinoma tiene predilección por
metástasis encefálicas.
• Invasión pleural, pericárdica y costal.

43. Cáncer bronquial
Complicaciones
• Las causas más frecuentes de muerte son
neumonía y bronconeumonía, una gran
proporción producida por gérmenes
oportunistas; otras causas son embolias
trombóticas múltiples, obstrucción
bronquial, metástasis encefálicas,
infiltración costal, etc.

44. Tuberculosis pulmonar
• Tuberculosis Pulmonar Primaria
• Es la forma anatómica que corresponde a
la primoinfección tuberculosa pulmonar.
Se llama también infantil , aunque puede
producirse en el adulto. Se presenta con
un aspecto anatómico muy constante. El
foco de Ghon se presenta como un
nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de
diámetro. Desde este foco primario se
desarrollan abundantes tubérculos
miliares a lo largo de los vasos linfáticos,
hasta llegar a los ganglios hiliares.

45. Tuberculosis pulmonar
Evolución del Complejo Primario
• Curación
• Complejo Primario Progresivo
1. El foco de Ghon puede progresar por
contigüidad.
2. Diseminación bronquial primaria.
3. Generalización.
a. Extensión linfo-ganglionar.
b. Diseminación hematógena.

48. Tuberculosis pulmonar
• Tuberculosis Pulmonar de Reinfección
• Aparece en individuos que han tenido una
primoinfección tuberculosa y por la cual
adquirieron resistencia específica.
• En contraste con la primoinfección, los
focos iniciales se localizan de preferencia
en los segmentos superiores del pulmón.
Las más importantes son los focos
apicales y el infiltrado infraclavicular.

49. Tuberculosis pulmonar
de Reinfección. Formas
• Tuberculosis productiva acinosa
productiva
acino-nodular.
cirrótica o esclerosante.
• Tuberculosis exudativa acinosa
exudativa
lobulillar
lobular
• Tuberculosis cavitada aguda
crónica