ASMA

Enfermedad de la vía aérea caracterizada por la presencia
de inflamación crónica de la vía a aérea y una reacción
exagerada (hiperreactividad) frente a varios estímulos
(desencadenantes).
Esta hiperreactividad provoca la obstrucción de la vía
aérea, con intensidad muy variable en un mismo individuo.
Como consecuencia los pacientes presentan crisis de:
Tos, disnea, opresión torácica y sibilancias.
Enfermedad crónica, con exacerbaciones agudas
episódicas intercaladas con periodos libres de síntomas.
Manual Washington de Terapéutica medica. 32ª edición. 2007

• La prevalencia global de las gamas de asma representa del 1% al 18% de
la población en diferentes países
• La incidencia del asma aumenta mientras las comunidades adoptan formas
de vida occidentales y se urbanizan.
• Según proyecciones de GINA el aumento de la población mundial
urbanizada pasará del 45% a un 59% en el 2025, lo que marcará un
probable aumento de 100 millones de personas asmáticas adicionales en
las próximas 2 décadas.
• El asma se considera un problema de salud pública en países desarrollados
como en vías de desarrollo. En Estados Unidos de América la prevalencia
del asma se ha incrementado en un 60% desde 1980, y las muertes se han
duplicado
• Según datos de GINA, el asma es una de las enfermedades
crónicas más comunes del mundo.
• Se estima que alrededor de 300 millones de personas en el
mundo tienen actualmente asma.
Global initiative for Asthma. Gina 2006

• EEUU: Al menos 1 de cada 20 ínvidos padece de
asma.
• La prevalencia de Asma ha aumentado un 61% las 2
ultimas décadas.
• Es la principal enfermedad crónica en niños (10-20%)
• Los afroamericanos tienen el doble de probabilidad de
ser hospitalizados por asma que los blancos.
• Provoca una perdida de 10 millones de días de
escuela y 3 millones de días de trabajo.
• Las muertes por asma ha aumentado un 31% desde
1980.Manual Washington de Terapéutica medica. 32ª edición. 2007

Genes y regiones cromosómicas
relacionadas con el asma. También
se han establecido diferencias
raciales y étnicas aunque son mas el
resultado de factores
socioeconómicos y ambientales que
una verdadera predisponían
genética.
Hay diversos factores ambientales
que contribuyen al desarrollo y la
persistencia del asma. Las
infecciones víricas graves en la
primera infancia, en concreto el VRS
se asocia al desarrollo de asma en la
infancia y puede jugar un papel en su
patogenia.
La exposición y sensibilización a varios alérgenos
en al infancia pueden contribuir al desarrollo de
atopia y asma, aunque no se conoce con
exactitud la naturaleza de la relación entre la
exposición a alérgenos y la sensibilización atópica

• Atopia
• Sexo
• Raza
Factores
Predisponentes
• Alérgenos intradomiciliarios: Ácaros domésticos, alérgenos
animales, alérgenos de cucarachas, hongos.
• Alérgenos Extradomiciliarios: Pólenes, hongos.
• Acido Acetilsalicílico
Factores Causales
• IR.
• Prematuridad.
• Dieta.
• Contaminación del aire
• Tabaquismo: Pasivos / activos
Factores Contribuyentes
• Alérgenos
• Infecciones respiratorias
• Ejercicio e hiperventilación
• Clima
• Alimentos, aditivos, drogas.
Factores que exacerban
«disparadores»
Fundamentos de pediatría: infectologia y neumología tomo II. Cap 87. Epidemiologia y diagnostico del Asma. 2007

Resultado de múltiples procesos. Las combinación de estos, provoca:
Obstrucción de la vía aérea, hiperinflación y limitación del flujo
Aéreo
Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por
infiltración de la pared, mucosa y luz de la vía aérea por
eosinofilos activados, mastocitos, macrófagos y linfocitos T
Contracción del musculo liso bronquial provocado por los
mediadores liberados por varios tipos de células como son
las células inflamatorias, neurales, locales y epiteliales.
Lesión epitelial con desestructuración y descamación del
epitelio, lo que provoca tapones de moco que obstruyen la
vía aérea.

• Fibrosis subepitelial, en concreto
engrosamiento de la lamina reticular por
deposición de colágeno.
• Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso.
• Hipertrofia e hiperplasia de las células
caliciformes y de las glándulas submucosas
que provoca hipersecreción de moco.
• En las exacerbaciones de asma
posiblemente aumente el grosor de la pared
de la vía aérea por edema agudo e
infiltrado celular.

Extrínseca mediada por IgE
Extrínseca no mediada por IgE
Intrínseca o criptogénica del adulto
Ocupacional
Con intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos
Producida por el ejercicio o hiperventilación
Mario Calvo Facultad de Medicina Universidad Austral de Chile. Rev neumología pediátrica 2006, Clasificación del asma

• Exposición a Ag específico
Desencadena crisis de
Asma.
• Pacientes atópicos (rinitis,
Dermatitis)
• Desencadenantes: polvo,
acaro, pólenes, etc.
• Tiene relación familiar.
• Niños y adultos < 30 años
• Generalmente mejora
después de la pubertad.
• Mecanismo inmunológico:
Hipersensibilidad I
• Aumento IgE sérica ––
específica, y Eosinófilos.
• Pruebas cutáneas
positivas.
• No exposición a factor
externo precipitante.
• No son atópicos
• Desencadenantes: frío,
infecciones, tabaco,
emocional, contaminantes,
fármacos (ASA), ejercicio.
• No relación familiar.
• Generalmente adultos
>35años
• Pronostico desfavorable.
• Mecanismo desconocido.
• IgE sérica, Eo normales.
• Pruebas cutáneas
negativas.
• 19% de las asmas.

Síntomas y signos clínicos
característicos
• Disnea.
• Tos.
• Sibilancias.
• Opresión torácica.
Estos son habitualmente variables, de
predominio nocturno o de madrugada, y están
provocados
por diferentes desencadenantes (infecciones
víricas, alérgenos, humo del tabaco, ejercicio...)
Guía Española para el Diagnostico del Asma. GEMA 2009
No todo lo que silba es ASMA
No toda ASMA silba.
Stein, 1983

•
- Distres respiratorio (reposo).
- Tiraje y uso de músculos
accesorios.
- Dificultad para completar frases.
- Sudoración.
- Agitación.
- Frecuencia respiratoria > 28rpm.
- Pulso > 110 lpm
- Pulso paradójico > 25mmHg
- Pacts con cuadro confusional.
- Enfisema Subcutáneo –
neumotórax/ neumomediastino.
- Hipotensión.
- Diaforesis

• Tos
• Pausa ocasional :
hablar
• Taquipnea
• Pausa frecuente :
hablar
• Disnea
• Taquicardia
• Ansiedad
• Uso de músculos
accesorios
• Monosílabos
• Diaforesis
• Pulso paradójico
• Fatiga
• Imposibilidad :
hablar
• Tiraje intercostal
• Cianosis
• Enfisema
subcutáneo
• Deshidratación
• Confusión
• Somnolencia
• Hipotensión

2.- Crisis
Asmáticas
Asma
Bronquial
1.- Asma
Estable
Sociedad Mexicana de NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 64(S1),2005. Consenso Mexicano de Asma

Síntomas Diurnos Síntomas Nocturnos
Leve e Intermitente: Sintomas Diurnos: ≤ 2
días/semana
Asintomático entre
exacerbaciones.
≤ 2 veces por mes.
Leve – Persistente: > 2 d/ sem, pero < 1 vez al día
Exacerbaciones pueden afectar
la actividad.
> 2 veces por mes
Moderado
Persistente
Diarios
Exacerbaciones que afectan la
actividad.
> 1 vez por semana
Severo Persistente Continuos
Actividad física limitada
Exacerbaciones frecuentes.
Frecuentes

Son episodios de disnea o
sibilancias que pueden durar
desde minutos hasta horas.
Los pacientes pueden
permanecer asintomáticos en
los periodos intercríticos.
Es típico que los ataques se
desencadenen por exposición
aguda a irritantes o alérgenos.

GlobalinitiativeforAsthma.Gina2006

Interrogatorio:
•Síntomas: Tos, sibilantes…
•Características de los síntomas:
Variables, intermitentes, empeoran
durante la noche…
•Patrón de los síntomas:
Episódicos/continuos, Estacionales/
perianuales, Diurnos/nocturnos
•Frecuencia de los síntomas: número de
días/noches a la semana, al mes, al año
•Desencadenantes: Sinusitis, ejercicio…
•Antecedentes: Familiares, personales,
hábitos, medio ambiente…
Examen Físico:
• Sibilancias difusas,
bilaterales y
espiratorias.
• Presencia de signos de
enfermedades
relacionadas (rinitis,
inflamación de la
mucosa nasal).
• Cambios en la forma
del tórax , Uso de
músculos accesorios.
• Valoración rápida a
pacientes que requieran
tratamiento inmediato.

Laboratorio:
• Eosinofilia:  500 células por mm3 en
asmáticos, siendo poco específicos.
• Eosinófilos nasales y en expectoración. Puede
ser positivos (mayor del 10%) en crisis agudas,
perdiendo su utilidad en períodos intercritico.
• IgE plasmática: están elevadas en pacientes
Atópicos.
Pruebas Cutáneas
• Test cutáneo (PRICK TEST): de gran utilidad en la demostración de la
atopía, son positivos en el 80% los asmáticos a partir de los 4 años de
edad, ya que requieren de una madurez inmunológica para hacerse
positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a
través del método del Prick test
http://www.pediatraldia.cl/examenes_en_el_asma.htm

Gasometría Arterial:
• Una presión arterial de Oxigeno < 60mmhg indica bronconstriccion
grave o alguna complicación.
• Al principio la PaCo2 esta baja por el aumento de la FR.
• Cuando la crisis se prolonga la PaCo2  por existencia de obstrucción
grave de la vía área, el  de la ventilación de espacios muertos y la
astenia muscular.
• Una PaCo2 normal o elevada indica parada respiratoria inminente y
precisa hospitalización del paciente y tratamiento y monitorizacion
estricta.

Radiografía de Tórax
• Normal
• Anormal:
Hiperinsuflación
Horizontalizacion de los
arcos costales
Estrechamiento
mediastinico
Aplanamiento de
hemidiafragmas
Masculino. 44 años. APP. Asma bronquial. MC: Fiebre y disnea.
Signos de atrapamiento aéreo. Hipertransparencia pulmonar.
Ensanchamiento de los EIC. Descenso y aplanamiento de los
hemidiafragmas. Ambos senos costo-frénicos cortados
Fundamentos de pediatría: infectologia y neumología
tomo II. Cap 87. Epidemiologia y diagnostico del Asma.

Espirometría
•Prueba más efectiva para confirmar el diagnóstico de
asma.
•Es posible valorar objetivamente la función de las vías
aéreas y el volumen pulmonar.
•Nos permite saber si aumenta la obstrucción ante un
estímulo (hiperreactividad) o disminuye al aplicar un
medicamento (reversibilidad)
•Descenso de los flujos espiratorios.
•VEF1: En condiciones normales, el 75% o más del
volumen de aire que se espira forzadamente sale durante
el primer segundo de la espirómetros, si los bronquios
están obstruidos la salida será más lenta y el VEF1
disminuirá.
•VEF1/CVF: Se considera que hay atrapamiento aéreo
cuando esta relación aumenta por arriba del 80

Flujometría
 exacta que la espirometría, y sólo mide un parámetro: la velocidad máxima
del flujo, o Flujo Espiratorio Pico (PEF),más sencilla y económica. La
medición del PEF es la mejor forma de monitorizar el Asma. El flujómetro
mide la velocidad del aire al espirar forzadamente; si los bronquios están
obstruidos la velocidad disminuirá y los valores serán menores que los
normales.
Prueba de reversibilidad
Prueba de ejercicio.

Puntaje de 4 o más (rango de 0 a 7)  95% seguro en predecir el riesgo de
recaída y 96% en predecir la necesidad de hospitalización.
Test de Snider +
 Prueba del Fosforito

La prueba se realiza
soplando un fósforo con
una fuerte exhalación de
aire, pero sin fruncir los
labios

Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
Uso de agonista b2 adrenérgico de acción corta no más de dos días a la
semana.
Mantener una función pulmonar normal o casi normal.
Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio físico.
Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias.
Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar.
Evitar los efectos adversos del tratamiento.

Dirigido a:
Crisis Agudas
Leve
Moderada
GraveMantenimiento

Medidas Generales:
•Reposo.
•Oxigenoterapia:
Sa02 > 95%.
•Hidratación parenteral.
•Farmacológico.
•Ventilación asistida.

• B2 Agonistas
• Metilxantinas
• Adrenalina
Broncodilatadores
(Inhalatoria)
• Esteroides
Antinflamatorios
(Parenteral)
• Bromuro de Ipratropio
Anticolinérgicos
(Inhalatorios)

Broncodilatadores: B2 Agonistas
Inicio Pico Duración
2-3m 30m 4-6 h
•Terbutalina
•Fenoterol
•Albuterol
•Bitolterol
•Pirbuterol
•Salbutamol
Inicio Pico Duración
10-15m 1-3h 12 h
•Salmeterol
•Formoterol

2,5-5,0 mg c/20 min/ 1 era hora
Presentación: sol para inhalar. 5mg/1cc
(100 μg/pulsación)
2-4 pulsaciones c/20 min/ 1era hora
SalbutamolAcción Corta

HIDROCORTISONA: 4 mg/kg/dosis EV c/ 6 h
METILPREDNISOLONA: 125 mg como dosis
inicial.
1 mg/kg/dosis cada 6 hrs 40 – 60 mg EV cada 12 Horas
Dosis: 100 – 1000 mg/ día (50-500mg c/12 Horas)
PREDNISONA: 1 mgs / Kg / c/12-24 h VO. 40 – 60
mg VO cada 12-24 H
Antinflamatorios: Esteroides sistémicos
VO = EV
No se reduce
hasta evidenciar
mejoría clínica
Luego de la mejoría clínica, la prednisona puede reducirse paulatinamente a lo largo
de 7 – 14 días combinada con corticoides inhalados.
Global initiative for Asthma. Gina 2006 /Manual Washington de Terapéutica medica. 32ª edición. 2007

Acción Corta Salbutamol
2,5-5,0 mg c/20 min/ 1 era hora
(100 μg/pulsación)
6-10 pulsaciones c/20 min/ 1era hora, luego
c/ 1-2 h Moderadas. 10 pulsaciones 
Severas.

3-5 mg/kg/DosisDosis
carga
En 50 - 100 cc sol glu al
5% pasar en 30 min – 1
hora
Broncodilatadores: Metilxantina
Infusión
continua
O,1 - 0,5
mg/kg/Hora
Distribuidas, según el nro.
de frascos de la H.
Parenteral
240mg/10c
c
24mg/1cc

Broncodilatadores: Metilxantina
¿Cómo Calcular la dosis de Aminofilina para
Infusión?
240mg/10c
c
24mg/1cc
Ampollas 240mg /10cc
24 mgs / 1cc
Dosis calculada
cc / día
0,1 a 0,5 mgs / Kgs / h
Paciente 60 Kgs
0.3 cc x 60 = 18 cc
HP: 1500 cc (3fcos - 500cc c/u)
6 cc Aminofilina en cada
Frasco
6 cc de Aminofilina en cada Frasco

0.3 cc sc / 20 min
FC > 140
Cardiopatía
> 40a
Broncodilatadores: Adrenalina
« En raras ocasiones
puede usarse
adrenalina»

Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio
La dosis recomendada es de 0,25 mg (250 mcg) c/ 20 min por 3
dosis
Posteriormente cada 2 a 4 horas de acuerdo a la evolución
clínica
Nebuloterapia= 0,25 mg = 1cc
- Alovent -
«En la fase inicial de las crisis asmáticas en pacientes con asma grave o con pobre
respuesta inicial a los agonistas b2 adrenérgicos proporciona un incremento significativo de la
broncodilatación»

HIDROCORTISONA: 4 mg/kg/dosis EV c/ 6 h
PREDNISONA: 1 mgs / Kg / c/12-24 h VO. 40 – 60
mg VO cada 6H
Antinflamatorios: Esteroides sistémicos
VO = EV
No se reduce
hasta evidenciar
mejoría clínica
Luego de la mejoría clínica, la prednisona puede reducirse paulatinamente a lo largo
de 7 – 14 días combinada con corticoides inhalados.
Global initiative for Asthma. Gina 2006 /Manual Washington de Terapéutica medica. 32ª edición. 2007
METILPREDNISOLONA: 125 mg como dosis
inicial.
1 mg/kg/dosis cada 6 hrs 40 – 60 mg EV cada 12 Horas
Dosis: 100 – 1000 mg/ día (50-500mg c/12 Horas)

• Imposibilidad : hablar
• Trastornos de consciencia
• Diaforesis en decubito
• Torax silente
• Acidosis no corregida
• Po2  con disnea en
aumento
• Insuficiencia respiratoria
• Hipotension.

Antibióticos
No proporcionan ventajas
cuando se administran de
rutina en las exacerbaciones
de Asma. Solo se
recomienda si hay procesos
concomitantes o sinusitis
bacteriana.

• B2 Agonistas
• Metilxantinas
• Adrenalina
Broncodilatadores
(Inhalatoria)
• Esteroides
• Glucocorticoides inhalados
Antinflamatorios
(Parenteral)
• Montelukast
• Zafirlukast
• Pranlukast
Antileucotrienos

constituyen el tratamiento más
efectivo de mantenimiento para el asma persistente, tanto para
controlar los síntomas diarios como para disminuir el riesgo de
exacerbaciones.
La posibilidad de utilizar el glucocorticoide de forma intermitente es
controvertida y no se consigue el mismo grado de control de los
síntomas diarios que con el tratamiento regular.

Como tratamiento alternativo los antagonistas de los receptores de los
leucotrienos o antileucotrienos (montelukast y zafirlukast) aunque en el
tratamiento a largo plazo son superiores los glucocorticoides
inhalados. Los pacientes que están bien controlados con una dosis
baja de glucocorticoides inhalados no consiguen mantener el mismo
grado de control con montelukast.
 Los antileucotrienos estarían especialmente indicados como
alternativa en pacientes que no pueden o no desean recibir
glucocorticoides inhalados, que tienen efectos adversos con los
mismos, que tienen dificultades con la técnica de inhalación o que
presentan rinitis alérgica concomitante.

Diagrama de tratamiento escalonado del asma
estable

Global Initiative for Asthma. GINA 2003

Todos los pacientes asmáticos y quienes están involucrados
en su cuidado deben conocer:
• Qué es el asma
• Cuáles son los posibles disparadores de las crisis
• Cuál es la diferencia entre los medicamentos antiinflamatorios o de control y
los broncodilatadores o de rescate
• Cómo usar los inhaladores
• Cuáles son los síntomas de empeoramiento del asma
• Qué hacer en caso de descontrol o crisis
La educación se basa en la responsabilidad compartida del médico y el paciente para
conseguir un manejo óptimo. Es esencial para poder iniciar un plan de automanejo, con la
seguridad de que el paciente va a aplicarlo correctamente al contar con los conocimientos
y las habilidades suficientes. Asimismo, esta educación debe involucrar activamente a
quienes apoyan al paciente: familia, amigos, maestros, vecinos.

•Síntomas significativos.
•Aislamiento social.
•Problemas psicológicos.
•Antecedente de crisis cercana a la
fatalidad.
•Falla en la respuesta inicial y sostenida
del β2 agonista de acción corta (por lo
menos 3 horas).
•Falla en la respuesta del esteroide pese
a dosis adecuada (dentro de 2 a 6
horas).
•Presentación nocturna.
•Embarazo

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