Tania barrezueta

Tabla de contenido
Alcalosis respiratoria ................................................................................................. A
MECANISMOS BUFFER EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA .................................................... B
Compensación renal de la alcalosis respiratoria ............................................ C
Acidosis respiratoria ...................................................................................................D
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA ............................................. i
ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 1

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
A
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar es exagerada en relación
con el grado de producción de dióxido de carbono por el organismo, lo que lleva a un descenso de la PaCO2 por debajo de los límites
normales.
La PCO2 arterial está en equilibrio con la PCO2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la
concentración alveolar de dióxido de carbono.
Los incrementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de hiperventilación, determinan una reducción de dicha
concentración alveolar, con un concomitante descenso de la presión del gas a nivel arterial.
La hiperventilación puede resultar de la estimulación del tronco encefálico o de receptores periféricos, de la estimulación de receptores
nociceptivos en el pulmón, o a partir de señales de centros superiores en el cerebro que superan a los quimiorreceptores. La ventilación
es normalmente regulada por quimiorreceptores que responden a cambios en el pH y en la tensión de oxígeno. Por lo tanto, la
reducción en el pH o la hipoxemia pueden producir un aumento en la ventilación. La acidemia se produce ya sea por un incremento en
la PCO2 o por una reducción del bicarbonato sérico (acidosis metabólica). En el caso de la acidosis metabólica, la reducción en la
PCO2 se considera una respuesta adaptativa normal.

B
MECANISMOS BUFFER EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Durante los primeros tres minutos de hiperventilación alveolar aguda, la mayor parte del CO2 eliminado corresponde al que se
encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la hiperventilación. Después de ese lapso, el CO2 espirado proviene en su mayor
parte del dióxido de carbono tisular y hemático, de modo que el contenido de CO2 total del organismo disminuye rápidamente.
El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundos después que se inicia la hiperventilación y llega a su máximo en 10 a 15
minutos. El nivel de bicarbonato plasmático desciende en un tiempo similar.
El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce a la disminución de la concentración de bicarbonato, según la siguiente
fórmula:
↓CO2 + H2O → ↓ CO3H2 + Buff → BuffH + ↓CO3H
-La respuesta buffer en la hipocapnia aguda es bifásica. En primera instancia, la hipocapnia en el fluido extracelular produce una
inmediata disminución de la concentración de dióxido de carbono en el fluido intracelular, resultando en la transferencia de iones cloro
desde el fluido intracelular hacia el compartimento extracelular. Este egreso de cloro, acompañado por una disminución en la
concentración de iones bicarbonato en el fluido extracelular, se denomina mecanismo buffer tisular. En segunda instancia actúa el
riñón.
En la alcalosis respiratoria hay un aumento característico del ácido láctico, que parece responder a una combinación de factores, como
la disminución de la liberación de oxígeno hacia los tejidos, por desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la

izquierda, la vasoconstricción periférica, la liberación de epinefrina y un efecto directo de la PaCO2 sobre la metabolización del
lactato. Cuando la PaCO2 disminuye y se mantiene en niveles entre 15 y 20 mm Hg por un período mínimo de tres horas, la alcalosis
extracelular se acompaña de alcalosis intracelular proporcional, con pérdida de bicarbonato en ambos compartimientos.
C
Compensación renal de la alcalosis respiratoria
La hipocapnia sostenida se asocia con una disminución persistente en la magnitud de la secreción tubular de iones hidrógeno y un
aumento persistente en la reabsorción de cloruros. Como resultado, se produce una supresión transitoria de la excreción neta de ácidos.
Esta supresión se manifiesta fundamentalmente por una disminución de la excreción de amonio e inmediatamente por un aumento de
la excreción de bicarbonato. La discrepancia transitoria entre la excreción neta de ácidos y la producción endógena de ácidos, por
tanto, conduce a un balance positivo de ion hidrógeno y a una reducción de los depósitos de bicarbonato del organismo. El
mantenimiento de la resultante hipobicarbonatemia se asegura por la supresión gradual en la magnitud de la reabsorción renal de
bicarbonato. Esta supresión es un reflejo de la disminución inducida por la hipocapnia de la magnitud de la secreción de ion hidrógeno.
Se produce un nuevo estado estable cuando se asocian dos hechos: la reducción de la carga filtrada de bicarbonato es balanceada en
forma precisa por la reducida reabsorción de bicarbonato y la excreción neta de ácidos retorna al nivel requerido para eliminar la
producción diaria de ácidos. La retención transitoria de ácidos durante la hipocapnia sostenida se acompaña normalmente por una
pérdida de sodio en la orina. La pérdida resultante de fluido extracelular es responsable de la hipercloremia que acompaña a la
alcalosis respiratoria crónica. La hipercloremia es sostenida por el aumento persistente de la reabsorción de cloro. Si se restringe el
aporte de sodio en la dieta, la retención de ácido se asocia con un aumento de la excreción de potasio.

D
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2)
aumentada. Este cambio en la PaCO2 indica que la excreción de dióxido de carbono es insuficiente como para eliminar la producción
del mismo. La excreción de CO2, que debe balancear la producción en el estado estable, es una función de la ventilación alveolar y de
la presión alveolar de CO2 (PACO2); CO2 excretado = (K) x (Ve) x
(PACO2); donde: Ve: ventilación minuto, y PACO2: presión alveolar de CO2.
A partir de la relación precedente se puede comprobar que cuando la ventilación alveolar es insuficiente para excretar el dióxido de
carbono producido por el organismo.
ℒ{sin(푘푡)} = −
푒−푎푡 sin(푘푡)
푠
|
∝
∘
+
푘
푠
∝
∫ 푒−푎푡
∘
cos(푘푡) 푑푡

Tania Barrezueta 0706707148
El fracaso en lograr un nuevo estado estable, como ocurre, por ejemplo, en pacientes en
apnea, tiene como resultado un aumento persistente de la PaCO2 hasta que sobrevienen
hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la hipercapnia sostenida representa un nuevo
estado de equilibrio entre la producción y la excreción de dióxido de carbono. En este
nuevo estado, la reducción en la ventilación alveolar es contrarrestada por el aumento en la
PACO2. En este caso, como los alvéolos constituyen un espacio finito, cualquier aumento
en la PACO2 se asocia con una disminución en la PAO2, produciendo hipoxemia.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantáneo en la actividad de hidrógeno
(disminución del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la ecuación
de Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un
cambio concomitante en la concentración de bicarbonato, duplicará la actividad de
hidrógeno de la sangre, de 40 a 80 neq/l, con una disminución del pH de 7,4 a 7,1. La
concentración de bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento
de la PaCO2, debido a que una fracción de los iones hidrógeno liberados por la disociación
del ácido carbónico se combina con buffers no bicarbonato, produciendo nuevos iones
bicarbonato. Los buffers que participan en esta reacción son la hemoglobina y otros buffers
intracelulares, así como las proteínas plasmáticas; de estos, predomina la hemoglobina.
La respuesta buffer aguda a la hipercapnia es completa en 10 a 15 minutos luego del
aumento de la PaCO2; pero la respuesta que conduce a un estado-estable requiere al menos
una hora en los humanos. En estudios de larga duración en perros, la respuesta para llegar a
un estado-estable requiere seis horas o más. El desarrollo de esta respuesta refleja el hecho
que los mecanismos renales requieren un período de tiempo más largo para desarrollarse en
forma suficiente como para afectar la concentración sérica de bicarbonato. En definitiva, la
compensación se produce inicialmente por la respuesta buffer de los tejidos y de la sangre a
la hipercapnia.
Ofimática i

En la acidosis respiratoria aguda, la actividad de hidrógeno de la sangre aumenta en
relación directa con el aumento en la PaCO2. Por cada mm Hg de aumento en la PaCO2, el
H aumenta en 0,7 a 0,8 neq/l. Este aumento relativamente grande del H refleja el modesto
incremento en la concentración de bicarbonato producido por la titulación de los buffers del
organismo. Como se puede observar en la práctica, hasta una PaCO2 de 90 mm Hg, la
concentración plasmática de bicarbonato no supera los 30 mEq/l en la acidosis respiratoria
aguda.
Conjuntamente con el modesto incremento en la concentración de bicarbonato que se
produce en la acidosis respiratoria aguda, no se producen mayores cambios en la
composición electrolítica del suero. A pesar de la reducción del pH producida por la
acidosis respiratoria, la concentración de potasio sérico no aumenta marcadamente. Dicha
concentración solo aumenta 0,1 mEq/l por cada 0,1 unidades de decremento del pH en este
trastorno ácido-base.
La respuesta adaptativa a la hipercapnia sostenida o acidosis respiratoria crónica se basa en
cambios en la excreción de ácidos y en alteraciones en la reabsorción de bicarbonato y de
cloro por el riñón. En respuesta a la hipercapnia, el riñón genera bicarbonato por el
aumento de la excreción neta de ácidos, en particular de amonio, y también cambia la
patente de reabsorción de bicarbonato, de modo que el nuevo bicarbonato generado es
totalmente reabsorbido. Este proceso se asocia con una reducción concomitante en la
reabsorción de cloro; por tanto, el cloro es perdido en la orina durante el proceso
adaptativo. El mecanismo por el cual son desencadenados estos cambios en la función renal
es desconocido; la evidencia presente sugiere que la hipercapnia per se, más que la
acidemia, conducen a la respuesta renal.
Los cambios en la reabsorción y excreción renal descritos son suficientes como para ejercer
un impacto en la composición plasmática luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los
efectos totales de los cambios recién se manifiestan luego de tres a cinco días de
hipercapnia. En el estado estable, la concentración de bicarbonato plasmático es más alta
para cada nivel de PaCO2 que en la acidosis respiratoria aguda.
Ofimática ii

A pesar de ello, el aumento en la concentración de bicarbonato plasmático es insuficiente
para retornar el pH a los niveles normales, persistiendo una moderada acidemia.
El estado estable que se produce en la acidosis respiratoria crónica ha sido evaluado en
perros. Cuando la PaCO2 oscila entre 40 y 90 mm Hg, la concentración de bicarbonato
sérico aumenta en aproximadamente 3 mEq/l por cada 10 mm Hg de incremento en la
PaCO2. La actividad de ion hidrógeno aumenta en 0,32 neq/l por cada mm Hg de
incremento en la PaCO2.En la acidosis respiratoria crónica, el aumento en la concentración
de bicarbonato se asocia con una disminución en la concentración de cloruro. No se
producen cambios significativos en las concentraciones de sodio ni potasio, hallazgo que
permite separar la acidosis respiratoria crónica de la alcalosis metabólica, en la cual existe
prácticamente siempre una hipokalemia asociada.
Ofimática iii

TRABAJO DE WORD
ETIOLOGÍA
La hipercapnia se produce habitualmente como resultado de una patología pulmonar asociada con una dificultad para la excreción de
CO2. Cuando la bomba respiratoria es incapaz de balancear la carga que se opone, se produce una acidosis respiratoria. La
disminución en la función de bomba respiratoria, el aumento en la carga, o una combinación de ambos, puede resultar en la retención
de CO2. La falla de la bomba respiratoria puede producirse como consecuencia de una depresión del estímulo central, una transmisión
neuromuscular anormal, o una disfunción de los músculos respiratorios. Un aumento de la carga puede ser causada por un aumento de
la demanda ventilatoria, un aumento de la resistencia al flujo de la vía aérea, o rigidez del pulmón o de la pared torácica. El aumento
en la producción de CO2 por sí solo no es suficiente para superar la capacidad del pulmón normal de incrementar la ventilación
alveolar y, por tanto, no produce acidosis respiratoria.
En función del tiempo de producción, la acidosis respiratoria se ha clasificado en formas agudas y crónicas. Las mismas se agrupan a
su vez en cuatro grandes categorías: obstrucción de la vía aérea, depresión del centro respiratorio, desordenes neuromusculares y
enfermedades restrictivas del pulmón. Es obvio que en muchas instancias varios factores contribuyen a la producción de la
hipercapnia.
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y LA SALUD 1

TRABAJO DE WORD
INSTITUCIÓN DE INFORMÁTICA Y COMPUTACIÓN
WORD
Quito- Ecuador
 Word
 Excel
 SharePoint
 Proyect
DISEÑO DE TABLAS
O
F
I
M
A
T
I
C
A

TRABAJO DE WORD
Dirección
Departamento
nuevas tecnologias
Desarrollo 1 Desarrollo 2
Departamento
académico
Secretaria
secretaria
Coordinación
Departamento
técnico
Redes Técnico

Índice alfabético
A
acidemia .............................................................................................................. ii
alcalosis respiratoria .......................................................................................... A
apnea .................................................................................................................... i
B
bicarbonato plasmático ..................................................................................... iii
buffer ................................................................................................................. B
C
CO2 ................................................................................................................... B
H
hipercapnia ......................................................................................................... ii
hiperventilación ................................................................................................. A
hipocapnia ......................................................................................................... C
hipokalemia ...................................................................................................... iii
N
neuromusculares ................................................................................................. 1
nociceptivos ....................................................................................................... A
P
PaCO2 .............................................................................................................. iii
V
vasoconstricción periférica ................................................................................ C
ventilación alveolar ........................................................................................... A

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