Gases arteriales

1. La regulación del estado acido-
base.

2. objetivos
 Define ácidos, bases, y tampones.
 Enumera los sistemas tampón disponibles en el cuerpo humano.
 Describe las interrelaciones del pH, la PCO2 de la sangre, y la concentración de
bicarbonato en plasma, y establece la ecuación de Henderson-Hasselbach.
 Estados de los rangos normales de pH arterial, PCO2 y la concentración de bicarbonato,
y define la alcalosis y acidosis.
 Enumera las posibles causas de la acidosis respiratoria y alcalosis y acidosis metabólica y
alcalosis.
 Discute los mecanismos respiratorios y renales que ayudan a compensar la acidosis y
alcalosis.
 Evalúa los datos de gases de sangre para determinar el estado ácido-base de un sujeto.
 Clasifica y explica las causas de la hipoxia tisular

3. Define ácidos, bases, y tampones
 ACIDO: sustancia susceptible a donar hidrogeniones (Protones) a otra
sustancia.
 BASE: sustancia susceptible a aceptar un hidrogenión de otra sustancia.
 Amortiguador: es una mezcla de sustancias en solución acuosa, que puede
resistir los cambios en la concentración de los hidrogeniones cuando se
añaden a ácidos o bases fuertes.

4. Enumera los sistemas tampón disponibles en el
cuerpo humano.
bicarbonato el fosfato
proteínas

5. Bicarbonato
 El sistema tampón de bicarbonato consiste en el amortiguamiento de un
ácido débil, ácido carbónico, y su base conjugada de bicarbonato.
 La capacidad del sistema de bicarbonato para funcionar como un
amortiguador de ácidos fijos en el cuerpo es en gran parte debido a la
capacidad de los pulmones para eliminar el dióxido de carbono del
cuerpo.
 En un bicarbonato sistema cerrado no sería tan eficaz.

6. Fosfato
 El sistema de tampón de fosfato consiste principalmente en el par de
amortiguamiento de dihidrógeno fosfato (H2PO4) y los
monohidrogenofosfato HPO42- (aniones):
 El pK de la forma ácida es 6,8, de modo que en pH que van alrededor de
7,0, la forma de ácido puede donar un protón fácilmente y la forma de
base puede aceptar un protón.
 Estos fosfatos orgánicos incluyen compuestos tales como glucosa-1-
fosfato y el trifosfato de adenosina.

7. Proteínas
 Estos son los grupos imidazol en los residuos de histidina de las cadenas
peptídicas.
 La PKS de los diversos residuos de histidina en las diferentes proteínas de
plasma van desde aproximadamente 5,5 a aproximadamente 8,5,
proporcionando así un amplio espectro de pares de amortiguamiento.
 La proteína presente en mayor cantidad en la sangre es la hemoglobina.

8.  Por lo tanto, como el oxígeno sale de la hemoglobina en los capilares del
tejido, el grupo imidazol elimina los iones de hidrógeno desde el interior
de los eritrocitos, lo que permite más dióxido de carbono para ser
transportado como bicarbonato.
 Este proceso se invierte en los pulmones.

10. Buffers del líquido intersticial
 El sistema tampón bicarbonato es el principal tampón encontrado en el
fluido intersticial, incluyendo la linfa.
 El par de tampón fosfato también se encuentra en el fluido intersticial.
 El volumen del compartimento intersticial es mucho mayor que la del
plasma, y así el fluido intersticial puede jugar un papel importante en el
almacenamiento en búfer.

12. Acidosis y Alcalosis
 Trastornos ácido-base se pueden dividir en cuatro categorías principales:
 Estos trastornos ácido-base primaria pueden ocurrir por separado ("simple") o en
combinación ("mixta") o pueden ser alterados por los mecanismos de compensación.
acidosis
respiratoria
alcalosis
respiratoria
acidosis
metabólica
alcalosis
metabólica

13. La acidosis respiratoria
 La PCO2 arterial se mantiene normalmente en o cerca de 40 mm Hg
(rango normal es de 35 a 45 mm Hg por convención) por los mecanismos
que regulan la respiración.
 Cualquier alteración a corto plazo (es decir, aquellos que ocurren sin
compensación renal) en la ventilación alveolar que se traducen en un
aumento de la alveolar y por lo tanto también en la PCO2 arterial tienden
a bajar el pH arterial, dando lugar a la acidosis respiratoria.

14.  En la acidosis respiratoria, la relación de bicarbonato de CO2 disminuye.
 Sin embargo, como puede verse en el punto C en la figura 8-3, en no
compensada (simple) acidosis respiratoria primaria, la concentración de
bicarbonato de plasma absoluta no aumentar algo debido al
tamponamiento de algunos de los iones de hidrógeno liberados por la
disociación de ácido carbónico por buffers nonbicarbonate

15.  Esto se puede ver observando la PCO2 = 60 mm Hg y PCO2 = 80 mm Hg
isobaras en la Figura 8-1. El pH arterial exacta en cualquier PaCO2
depende del bicarbonato y otros tampones presentes en la sangre.

16. La alcalosis respiratoria
 La hiperventilación conduce a alcalosis respiratoria.
 La disminución de la PaCO2 desplaza el equilibrio de la serie de reacciones
que describen la hidratación de dióxido de carbono y la disociación del
ácido carbónico a la izquierda.
 Esto resulta en una concentración de iones de hidrógeno arterial
disminuido, elevando el pH, y una concentración de bicarbonato de
plasma disminuido. La relación de bicarbonato a los aumentos de dióxido
de carbono.

17.  Las causas de alcalosis respiratoria incluyen cualquier cosa que lleva a la hiperventilación.

18. Mecanismos compensatorios Respiratorios y
renales .

19. Mecanismos compensatorios
Respiratorias
 El sistema respiratorio puede compensar la acidosis metabólica o alcalosis
mediante la alteración de la ventilación alveolar.
 Si la producción de dióxido de carbono es constante, la PCO2 alveolar es
aproximadamente inversamente proporcional a la ventilación alveolar.
 En la acidosis metabólica, la concentración elevada de iones de hidrógeno
sangre estimula los quimiorreceptores, que, a su vez, aumentan la
ventilación alveolar, disminuyendo así la PCO2 arterial.

21.  Esto provoca un aumento en pHa arterial, volviendo a la normalidad.
 Como se produce la compensación respiratoria para la acidosis metabólica, en
la forma de un aumento en la ventilación, la PCO2 arterial cae.
 Esto devuelve el pH arterial a la normalidad; pero la compensación completa
no se produce.
 Por supuesto, la compensación respiratoria para la acidosis metabólica se
produce casi simultáneamente con el desarrollo de la acidosis.

22.  Bajo la mayoría de circunstancias, la causa de la acidosis respiratoria o
alcalosis es una disfunción en el mecanismo de control de la ventilación o
el aparato respiratorio en sí.
 Por lo tanto, Compensación por acidosis o alcalosis en estas condiciones
debe venir de fuera del sistema respiratorio.
 El mecanismo de compensación respiratoria puede operar muy
rápidamente (en minutos) a la acidosis metabólica parcialmente correcta o
alcalosis

23. Mecanismos compensatorios renales
Los riñones pueden compensar la acidosis respiratoria y acidosis metabólica de origen no renal
mediante la excreción de ácidos fijos y mediante la retención de bicarbonato filtrado.
Los riñones también pueden compensar la alcalosis respiratoria o alcalosis metabólica de origen
no renal por la disminución de la excreción de iones de hidrógeno y por la disminución de la
retención de bicarbonato filtrado.

24. Mecanismos renales en Acidosis
 Las células tubulares renales secretan iones de hidrógeno en el líquido
tubular. Esto se logra principalmente por la generación de iones hidrógeno
y iones de bicarbonato dentro de la célula por la disociación del ácido
carbónico.
 El ácido carbónico está formado por la hidratación de dióxido de carbono
a través de la reacción de la anhidrasa carbónica. El dióxido de carbono
puede ser producido metabólicamente por la propia célula tubular o
pueden llevarse a disolverse en el líquido tubular después de la
producción en otras partes del cuerpo.

26.  El ion hidrógeno generado por este proceso se secreta activamente en el
lumen tubular, y el nuevo ion bicarbonato es "reabsorbido" en el capilar
peritubular.
 Los iones de sodio en el fluido tubular se intercambian por los iones de
hidrógeno secretadas en el líquido tubular para mantener la neutralidad
eléctrica.
 También hay una interrelación entre la secreción de iones de potasio renal
y la secreción de iones de hidrógeno renal:

27. Cuando se aumenta la secreción de uno de estos iones, la
secreción de la otra se reduce debido a un intercambio
iónico.
Por esta razón, las alteraciones en el equilibrio ácido-base
generalmente están asociados con alteraciones en el
equilibrio de iones de potasio y viceversa.
El ion hidrógeno secretado en el lumen tubular está
tamponada por el bicarbonato tubular, o las pequeñas
cantidades de otros tampones que se encuentran en el fluido
tubular.

28.  Alrededor del 80% de todos los iones de bicarbonato filtradas son
reabsorbidas en el túbulo proximal y alrededor del 10% en el asa de Henle.
 El 10% restante de iones de bicarbonato se reabsorben ya sea por este
mecanismo en los túbulos distales y los conductos colectores o en el
proceso de titulación de iones fosfato tubulares, o mediante la generación
de iones de amonio. En cada mecanismo, iones de bicarbonato se
devuelven al capilar peritubular.

29.  De amonio (NH4) se forma activamente en las células renales
principalmente por la desaminación del aminoácido glutamina. De amonio
se difunde entonces en la luz tubular.
 Normalmente, los riñones secretan unos 70 mEq de iones de hidrógeno y
reabsorben aproximadamente 70 mEq de bicarbonato de diario.
 Este proceso puede aumentar durante la acidosis en la medida en que la
orina puede ser acidificada hasta un pH tan bajo como 4,0 a 5,0. Esto es
aproximadamente 800 veces tan ácida como el plasma normal.

30. Mecanismos renales en Alcalosis
 En los estados alcalóticos, el riñón disminuye la secreción de iones de
hidrógeno y disminuye la reabsorción de bicarbonato.
 El riñón tiende a reabsorber casi todo el bicarbonato filtrado hasta que la
concentración de bicarbonato en plasma alcanza alrededor de 27 a 28 mEq
/ L (normalmente cerca de 24 mEq / L). Bicarbonato de plasma se excreta
por encima de este umbral.

31. Lapso de tiempo de Mecanismos
renales
Mecanismos de compensación renal supone alteraciones ácido-base funcionan mucho más
lentamente que los mecanismos compensatorios respiratorias.
Por ejemplo, las respuestas compensatorias renales a acidosis respiratoria sostenida o la alcalosis
pueden tomar de 3 a 6 días.

32. Interpretación clínica de Gases
arteriales y el estado ácido-base.
 Las muestras de sangre arterial se suelen analizar clínicamente para
determinar los "gases arteriales":
 La PO2 arterial, PCO2 y pH.
 El bicarbonato del plasma puede entonces calcularse a partir del pH y
PCO2 mediante el uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

33.  Un enfoque simple para la interpretación de un conjunto de gases en sangre
es mirar primero al pH para determinar si el problema predominante es la
acidosis o alcalosis.
 Después de mirar el pH, se ven en la PCO2 arterial para ver si se explica el pH.
 Por ejemplo, si el pH es bajo y la PCO2 es alta, entonces el problema principal
es la acidosis respiratoria.
 Si el pH es bajo y la PCO2 es cerca de 40 mm Hg, a continuación, el problema
principal es la acidosis metabólica con poca o ninguna compensación.

34. Si tanto el pH y la PCO2 son bajos, es
acidosis metabólica con compensación
respiratoria.
Luego, busquen en la concentración
de bicarbonato para confirmar su
diagnóstico.
Si el pH es alto y la PCO2 es baja,
entonces el problema principal es la
alcalosis respiratoria.
El bicarbonato debe ser ligeramente
disminuido en la alcalosis respiratoria,
disminución en la alcalosis respiratoria
parcialmente compensada, y el
aumento en la alcalosis metabólica.
Si tanto el pH y la PCO2 son altos,
entonces no es compensado
parcialmente la alcalosis metabólica.
Si el pH es alto y la PCO2 es cerca de
40 mm Hg, entonces el problema es la
alcalosis metabólica no compensada.

36. Método escalonado para
interpretación acido base.
 Etapa I:
 Identificar el trastorno acido base primario.
 Regla 1. Existe alteración acido básica si la PaCO2 o el Ph se encuentran
fuera de los valores normales.
 Regla 2. Si tanto el Ph como la PaCO2 están alterados, se comparara el
cambio de dirección. Si ambos cambian en la misma dirección (Ambos
aumentan o disminuyen), el gtrastorno primario es metabolico, y si ambos
cambian en direcciones opuestas, el trastorno primario acido básico es
respiratorio.

37.  Regla 3. Si tanto el Ph como la PaCO2 son normales, existe un trastorno
acido básico mixto, metabólica y respiratorio.
 Si el Ph esta normal, la dirección del cambio de PaCO2 identifica el
trastorno respiratorio, y si la PaCO2 es normal, la dirección del cambio de
Ph identifica el trastorno metabólico.

38.  Etapa II: Evaluar las respuestas compensatorias.
 Regla 4. Si existe acidosis o alcalosis metabólica primaria, se usara la
concentración de bicarbonato sérico, para identificar la PaCO2 esperada.
 PaCO2 esperada en la acidosis metabólica:
 PaCO2 esperada = (1.5 x HCO3)+(8+-2)
 PaCO2 esperada en la alcalosis metabólica:
 PaCO2 esperada = (0.7 x HCO3)+(21+-2)

39.  Regla 5. Si existe una alcalosis o alcalosis respiratoria , se usara la PaCO2
para calcular el PH esperado.

40. Ejemplo:
 PH 7.54
 PaCO2 23 mmHg.
 PH Esperado: 7.54

41. Exceso de Base
 El exceso de base o déficit base es el número de miliequivalentes de ácido
o base necesarios para titular 1 L de sangre a pH 7,4 a 37 ° C si la PaCO2 se
mantuvo constante a 40 mm Hg.
 No es, por lo tanto, sólo la diferencia entre la concentración de
bicarbonato en plasma de la muestra en cuestión y la concentración
normal de bicarbonato plasmático porque los ajustes respiratorios
también pueden causar un cambio en la concentración de bicarbonato:

42. La mayoría de los analizadores de gases
en sangre calculan el exceso de base de
forma automática.
El exceso de base se expresa en
miliequivalentes por litro por encima o
por debajo del rango normalidad de
base, por lo tanto tiene un valor normal
de 0 ± 2 mEq /l.
Un déficit de base se llama también un
exceso de base negativo.

43.  El déficit de base se puede utilizar para estimar la cantidad de bicarbonato
de sodio (en mEq) se debe dar a un paciente multiplicando el déficit de
base (en mEq / L) veces estimado líquido extracelular del paciente (ECF)
espacio (en litros), que es el espacio de distribución para el bicarbonato.
 La ECF se estima normalmente a 0,3 veces la masa corporal magra en
kilogramos.

44. Anión Gap
 El cálculo de la brecha de aniones puede ser útil para determinar la causa
de la acidosis metabólica del paciente.
 Se determina restando la suma de cloruro de plasma y las concentraciones
de bicarbonato de un paciente (en mEq / L) a partir de su concentración de
sodio en plasma:

45.  El anión gap es normalmente 12 ± 4 mEq / L.
 La suma de todos los cationes de plasma debe ser igual a la suma de
todos los aniones de plasma, por lo que existe el anión gap sólo porque
todo de los cationes y aniones de plasma no se miden cuando se realiza la
química de sangre estándar.
 El anión gap normal es el resultado de la presencia de aniones no medidos
más que cationes no medidos en la sangre normal.

46. Por tanto, el anión gap es la diferencia entre los
aniones y los cationes no medidos.
Las cargas negativas de las proteínas del plasma,
probablemente constituyen la mayor parte del anión
gap normal, debido a que los cargos totales de los
otros cationes plasmáticos (K +, Ca2 +, Mg2 +) son
aproximadamente iguales a los gastos totales de los
otros aniones (PO43-, SO42- , aniones orgánicos).

47.  Un anión gap aumentado por lo general indica un aumento del número de
aniones no medidos (los que no sea Cl y HCO3) o una disminución del
número de cationes no medidos (K +, Ca2 +, Mg2 + o), o ambos.
 Esto es más probable que ocurra cuando los aniones medidos, [HCO3] o
[Cl] se pierden y reemplazado por aniones no medidos.

48.  Muchas gracias