1. GASOMETRIA ARTERIAL Y
TRASTORNOS ACIDOBASE
Cesar Manuel Salazar Peña
Neumólogo y especialista en
trastornos respiratorios del dormir.

2. GASOMETRÍA ARTERIAL
Técnica más importante para valorar el
intercambio pulmonar de gases y el equilibrio
ácido-base.

3. Técnica de obtención y manipulación
de la muestra
Alternativas: arteria radial
Realizar la punción en la
contralateral, la humeral
arteria radial de la mano
en la fosa antecubital o la
no dominante.
arteria femoral.

5. Técnica de obtención y manipulación
de la muestra
Limpiar la piel con
alcohol, inyectar (SC) 0,3 Jeringas de vidrio o de
ml de anestésico local Disminuye la ansiedad e plástico especialmente
sin vasoconstrictor, con hiperventilación diseñadas para la
jeringuillas de insulina gasometría
(con aguja fina)

7. Técnica de obtención y manipulación
de la muestra
Heparina sódica
Prevenir la aparición
de hematoma.
Comprimir la zona de
punción durante 2-3
minutos (15-20
minutos en pacientes
con diátesis
hemorrágica)

8. Técnica de obtención y manipulación
de la muestra
Entre la extracción y el
análisis no deben pasar
más de 10-15 minutos
Hielo o refrigeración

9. Interpretación y aplicación clínica
El resto de parámetros
Variables determinadas en
(saturación de oxihemoglobina,
sangre arterial:PaO2, PaCO2 y el
bicarbonato y exceso de base) se
pH.
derivan de los anteriores.

10. Interpretación y aplicación clínica
Valores
PaCO2 entre
normales a PaO2 > 80 pH 7,35 y
35 y 45
nivel del mmHg 7,45.
mmHg
mar:

11. Interpretación y aplicación clínica
Hipercapnia:Pa Hipocapnia:
CO2 > 45 PaCO2 < 35
mmHg) mmHg
Acidosis: pH Alcalosis: pH
inferior a 7,3 mayor de 7,45

14. • La siguiente sección esta tomada de los

16. Trastornos en la
eliminación del CO2
(disminución de la
ventilación alveolar)

17. • Causas periféricas
- EPOC
- asma severa u obstrucción de las vías respiratorias
- alteraciones musculoesqueléticas
- síndrome de hipoventilación por obesidad
- fatiga excesiva del diafragma o los músculos de la caja torácica
- deformidades anormales de la columna o la caja torácica (por ejemplo,escoliosis severa).
• Causas centrales
- uso de fármacos depresores del SNC
- ACV
- TEC
- infecciones del SNC
- tumores

18. mecanismos renales,
aumento de la mecanismo de defensa
eliminación de H+ en en forma temprana:
Compensación:
forma de NH4+, buffers intra y
(respuesta tardía: 3-5 extracelulares
días)

19. 1)Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolución)
pH desciende a cifras mayores
mayor morbi-mortalidad. (aumenta 1meq/l el HCO3
por cada caída de 10 mmhg de PCO2).
2)Acidosis respiratoria crónica (más de 24 hs de evolución)
compensación renal menor repercusión
en el pH
Hipoxemia: principal estimulo para la ventilación
(aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la
PCO2)

20. • PCO2: vasodilatación a
nivel del SNC • Formas crónicas los
1. Cefalea síntomas son de
2. Somnolencia instauración más
3. Agitación progresiva:
4. Asterixis
5. Visión borrosa (edema de 1. Cor pulmonale
papila) 2. Somnolencia
6. Coma
7. PCR
8. Arritmias
9. Cardiotoxicidad.

21. • Tratamiento
• Hipoxemia: administración de O2
• Hipercapnia: aumentando la ventilación alveolar
1. broncodilatadores
2. corticoides en el caso del asma o EPOC
agudizado
3. casos refractarios VM

22. El uso de HCO3 NO debe convertirse en una práctica
habitual, ya que genera sobrecarga de Na y puede
aumentar la PCO2 paradójicamente por mayor generación
de ácido carbónico, si no hay una adecuada ventilación,
su uso es una medida de heroica ante la falta
de respuesta o la falta de medios habituales necesarios.
Acidosis respiratoria crónica: tratamiento
va dirigido a la enfermedad de base ya sea corticoides, B2,
dieta adecuada, ATB en caso de reagudizaciones etc.

24. • Hiperventilación y alcalosis respiratoria:
• Causas
 Periféricas: trastornos que causan hipoxemia
 Neumonía
 TEP
 Intersticiopatias.
 Centrales: por estimulación directa del centro respiratorio
 Ansiedad
 Stress
 Sepsis
 Insuficiencia hepática

25. • Clasificación de alcalosis respiratoria
• El mecanismo compensatorio es aumentar la
eliminación renal de HCO3.
• Máxima compensación se logra entre 3 y 5 días.
• Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3
2 meq/l por cada 10mmhg que desciende la
PCO2 ).
• Alcalosis respiratoria crónica (disminuye el HCO3
4 meq/l por cada 10mmhg)

26. • Clínica
La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración
aguda (menor de 24 hs) o crónica, las manifestaciones surgen como resultado
de la vasoconstricción cerebral, la disminución del Ca++ iónico y del aumento
de la excitabilidad de las membranas celulares:
1. Arritmias cardiacas
2. Trastornos de la conciencia
3. Mareos
4. Calambres
5. Espasmos carpopedales
Tratamiento
causa subyacente
.

31. Acidemia es causada por
el incremento en la
producción endógena de
ácidos orgánicos
(acidosis láctica o en la
cetoacidosis diabética)
Aniones no
cuantificables desplazan
al bicarbonato y son
responsables del
incremento de la brecha
aniónica.

45. Alcalosis clorosensibles:
restaurar el volumen y el
K+ perdidos
Aldosterona, inhibidores
de la anhidrasa administración de Cl en
carbónica como la forma de sales: NaCl, KCl
(acetazolamida) que y hasta HCl en casos
genera acidosis extremos.
metabólica.
Suspenderse diuréticos
Alcalosis
/inhibidores de la
clororresistentes:
secreción ácida (vómito)
Seguimiento de la
respuesta al tratamiento:
pH urinario

46. Gracias!