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TCE: Fisiología, lesiones y fisiopatología
- 1. TCE: Fisiología, Fisiopatología, lesión primaria, lesión secundaria Dra. Ariadna Muñoz Rojas RIUM
- 5. TENTORIO Tienda del cerebelo es una división anatómica: Supratentorial: fosa anterior y media. Infratentorial: fosa posterior Por la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallo cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal
- 6. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Los nutrientes principales del cerebro son: El oxígeno Glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia.
- 7. PARAMETROS A RECORDAR Vol. craneoespinal 1800cc Peso 1.4-1.5Kg 1 billón de neuronas: 500- 700ml Sincitio glial: 700-900 ml Extracelular: 300ml Sangre: 150ml LCR: 150ml
- 8. FISIOLOGÍA DEL LCR LCR 150 ml total 40ml ventricular 80 ml espinal 70% 20% 30 ml subaracnoideo 10%
- 9. Fisiología del SNC Producción 20 ml/h -500 ml/d 70% en plexo coroideo 30% intersticio
- 10. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario. La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces al día.
- 11. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO PLEXOS COROIDEOS VENTRICULOS LATERALES TERCER VENTRICULO AGUJERO MONRO ACUEDUCTO DE SILVIO CUARTO VENTRICULO A. MAGENDI O. LATERALES LUSCKA SNC MEDULA ESPINAL
- 13. BARRERA HEMATOENCEFALICA Formada por células endoteliales y astrocitos Impermeable a proteínas del plasma y moléculas de gran peso molecular no lipídicas Permeable a electrolitos y moleculas lipídicas, agua, o2 y CO2
- 14. CONSUMO DE OXIGENO La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia. 15 seg tiene alteraciones en el EEG. 3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.
- 15. METABOLISMO HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 . 40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC
- 16. FLUJO SANGUINEO El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50-60 ml/ 100 g/min (750 ml/min) cuando la PCO2 es de 40 mmHG Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte celular.
- 17. Teorías Regulación Flujo Sanguíneo Cerebral Metabolica local Miogénica: musculo liso vascular tiene la capacidad intrínse de detectar cambios de en la PPC por canales de calcio sensibles Neurogénica: control por nervios perivasculares Endotelio: factores endoteliales
- 18. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un rango de 25-60mmHg Hipercapnea : vasodilatación Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan vasoconstricción cerebral Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg
- 19. PRESION INTRACRANEAL La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es: 1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O) Niños entre 1.5 a 7 mmHg;
- 20. PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA (PPC) Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálico PPC = FSC /RVC Parámetro regional circulatorio Diferente a la presión arterial
- 21. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Normal: 70 mmHg Rango 50 – 150 mmHg
- 23. MONROE - KELLY La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales: Parénquima intracraneano 80-85% Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial)
- 24. DOCTRINA MONRO-KELLIE Valor del volumen intracraneal = constante Volumen intracraneal = V cerebro + V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo
- 25. MONROE KELLY En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite. Esto no sucede en el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos
- 26. MONROE KELLY Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral. Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda. Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
- 27. “La presión ejercida en un fluido encerrado y en reposo se transmite uniformemente a través del volumen del fluido”
- 29. Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal Debido a un intercambio brusco de energía mecánica
- 30. Definición Lesión en la cabeza con: Alteración de la consciencia y/o amnesia por cambios neurológicos o neurofisiológicos Fractura de cráneo Lesiones intracraneales Ocurrencia de muerte secundaria a la lesión en la cabeza
- 31. Clasificación Organización Munidal de la Salud Leve 15 - 14 Moderado 13 - 9 Severo 8 ó < Glasgow
- 32. CONMOCION Sacudida o estremecimiento violento del encéfalo, con un trastorno funcional transitorio resultante CONTUSION Traumatismo directo del tejido cerebral, sin solución de continuidad CONCUSIÓN Perdida transitoria del estado de alerta sin rasgos patológicos estructurales
- 33. Fisiopatología
- 34. Fisiopatología Injuria Isquemia – re perfusión Rol de caspasas y apoptosis Respuesta inflamatoria y citocinas Edema cerebral: vasogénico y citotóxico; acuaporinas Coagulopatía Hipotermia
- 38. Fallo Bomba Na/K/ATPasa Acumulación de Na intracelular Impide intercambio bomba Na/Hidrogenion pH intracelular acido Falla bomba Ca/Na quede mas calcio intracelular Edema celular y muerte (proteasas, enzimas intracelulares)
- 39. Edema intracelular Acidocis intracelular Incapcidad del metabolismo mitocondrial Incapcidad para la transmision de impulso nervioso Muerte celular
- 40. Disminución del ATP 3min Depleción de los niveles por consumo en la bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio Despolarización de la membrana Aumento de Na y Ca intracelular Edema celular
- 42. Lesión por especies reactivas de oxigeno alcanzan su máximo en 48 hrs posterior al daño del SNC Destrucción de células a través lisis de la membrana celular Transformació n de glutamato en glutamina
- 43. APOPTOSIS Muerte celular programada Disminución de volumen celular por eflujo de potasio fragmentación del núcleo y conservación de la membrana celular apoptosis Vía intrínseca Proteinas ligadas superficie celular Vía extrínseca Ruptura membrana mitocondria
- 44. POTENCIAL DE MEMBRANA Potencial en reposo = -86mV GLUTAMATO NORADRENALINA DOPAMINA SEROTONINA. ACETILCOLINA CELULA
- 45. EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO Se activan los receptores de NMDA y producen aumento del flujo de calcio Activación de los receptores acoplados a proteina G que liberan Ca del retículo sarcoplásmico Activación de los receptores AMPA y aumento del flujo de sodio a la célula
- 46. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO GLUTAMATO no-NMDA NMDA Na- K rapidos Na- Ca lentos Edema citotoxico Canales de alto voltaje Despolarizaci ón
- 48. METALOPROTEASAS Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina, colageno, proteoglicanos) MPM2 MPM9 Elevación a las 12-72 hrs DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
- 49. Disminución de la producción de IgM e IgG Disminución de la cantidad de linfocitosT Helper, supresores y NK Disminución del sistema del complemento C1g, C2 y properdina
- 50. Durante el TCE existe un incremento de las siguientes IL FNT (4 h) a e IL-1B (72h) estimula la liberación de oxido nítrico y metabolitos de acido araquidonico IL-6 Regula la expresión de genes apoptoicos, un nivel mas alto dentro de las primeras 72 hrs en tejido cerebral asocia a mal pronostico
- 51. Activación de la apoptosis Necrosis celular Producción de moléculas de adhesión Diapedesis y migración de neutrofilos Activación y liberación de la citocinas
- 52. RESPUESTA INFLAMATORIAY CITOCINAS Se altera la inmunidad humoral IgG, IgM complemento c1q, c2 75% infecciones postrauma= liberación de citocinas inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.
- 53. RESPUESTA INFLAMATORIAY CITOCINAS Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos, ICAM 1 y selectinas, 4-72 hrs Mal pronostico
- 54. Uniones herméticas entre las células endoteliales Alta resistencia eléctrica trasendotelial Ausencia de pinocitosis Aumento de las fenestraxciones y capacidad de filtración elevada
- 55. Edema Vasogénico Disrupción de la BHC Lesión de pericitos, astrocitos, lamina basal, disfunción endotelial y apertura de uniones estrechas Facilita paso de agua a parenquima cerebral , reducción de la osmolaridad en el volumen extracelular
- 56. Edema cerebral vasogénico Disrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial Apertura de las uniones estrechas Paso de agua → hipoosmolaridad cerebral Edema glial perivascular Hipoxia y edema Predomina inicialmente en la sustancia blanca
- 57. Edema cerebral 1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato- encefálica. 4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de la barrera hemato-encefálica es completa 1-4 días pico máximo de edema cerebral
- 58. Edema Glial Hiposmolaridad del medio extracelular Comprime y reduce luz capilares Disminuye flujo de sangre Entorpece difusión de oxigeno produce hipoxia y edema
- 59. Edema Cito toxicó Alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de la hipoxia Permeabilidad BHE aumenta 1 hra, es completa entre 4- 12 hrs retención de Na y Cl
- 60. Pico del Edema cerebral produce días 1 y 4 y posteriormente comienza a disminuir Afecta a los compartimientos intra y extracelulares, acumulo de solutos, constituye el factor de mayor influencia en la congestión cerebral traumática
- 61. Familia de proteinas hidrofobicas Peso molecular de 28 kDa Modulan el paso de agua atraves de la membrana citoplasmatica involucradas patogenesis del edema cerebral
- 62. ExpresanAQP4 superficie, contacto lamina basal BHE TCE causante de la permeabilidad al agua y generación de edema astrocitario Generación de edema astrocitario
- 63. Aumento de la permeabilidad BHE Concentración intracerebral de Na y Cl Alrededor de los coágulos produce una reacción inflamatoria Gliosis activa mediada por trombina Revierte al inhibir su acción con hirudina
- 64. Factores que complican la coagulación Hemodilución por administración de líquidos y CE durante la reanimación Hipotermia LesiónTisular
- 65. 30 min posterior al TCE aumenta la agregacion plquetaria cortez cerebral traumatizada Marcado en la superficie pial, reduce índice flujo sanguíneo generando isquemia focal 3 días estos focos de isquemia tienen algún grado de hemorragia y necrosis neuronal selectiva
- 66. Expresión y generación de Factor tisular TCE aumenta FT Activa cascada coagulación Vía Extrínseca Activación de trombina Fibrinógeno en fibrina Elevación sustancial de : Protrombina, Fibrinopeptido, Dimero D Desciende alcanza niveles basales al 5 día
- 67. Coagulación 30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada. Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local 3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis neuronal selectiva Elevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia 1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14% 72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%
- 68. TC producto de la energía generada por consumo de O2 Inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión tisular Disminuye oferta y consumo de oxigeno y producción calor TC < 35° se asocia a mal pronostico Inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la coagulación y altera función plaquetaría Circulo vicioso Hemorragia-Hipotermia- Coagulacion
- 69. FASES HEMODINÁMICAS FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs . FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3). FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).
- 70. Impacto- golpe- contragolpe, rotación Contusión laceración cuero cabelludo Fracturas de cráneo Conmoción cerebral Contusión y laceración cerebral Hemorragia cerebral
- 72. Armas de alta energia 600 a 1500 mts/sg Baja Energia 1180mts/sgs Distancia del disparo Contusion, edema cerebral y hematomas Incremento subito de la PIC
- 73. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta). Ocasiona lesión a estructuras vasculares lesión a estructuras profundas (daño axonal en tallo) daño axonal difuso La combinación es lo más común
- 74. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta). El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional La fuerza pivote ocurre en la región cervical alta, produce mayor elemento de rotación La fuerza pivote ocurre en región cervical baja, produce mayor efecto de translación El predominio Rot /Trans determina la severidad, extensión y profundidad de la lesión
- 77. LESION CEREBRAL SECUNDARIA: Pérdida de capacidad de regulación vasomotora cerebral – redistribución de flujo sangre, edema, isquemia. Reducción de perfusión cerebral; aumento PIC o disminuye TAM. Alteraciones sistémicas, hipoxemia, trastornos electrolíticos, acidosis, hipercapnia, fiebre.