trauma craneoencefalico, clase de medicina

1. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
DR. JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ.
UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE
DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICION

2. DEFINICION
ES UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA ENTRE EL
CRÁNEO Y UNA SUPERFICIE, QUE PROVOCA LESIONES FÍSICAS
DIRECTAS SOBRE EL CRÁNEO Y SU CONTENIDO QUE, A SU VEZ, SE
MANIFIESTAN EN UN DETERIORO DE LAS FUNCIONES NEUROLÓGICAS
DE GRADO VARIABLE Y QUE IRÁN ACORDE A LA SEVERIDAD DE LA
LESIÓN.

3. EPIDEMIOLOGIA
 En México, el TCE es la tercera causa de muerte, (antes por los
problemas cardiovasculares y el cáncer) que corresponde a muertes
violentas y accidentes, con mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.
 En relación con hombres y mujeres, es mayor el del varón en 3:1,
afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
 Accidentes de tráfico: alrededor del 73% (15 – 45 años)
Caídas: alrededor del 20% (menores de 6 – mayores de 65)
Lesiones deportivas: alrededor del 5% (menores de 25)
Heridas por armas de fuego 2% (menores de 30)

4. OBJETIVOS
ATENCION URGENTE DEL
TCE INDEPENDIENTE DE SU
GRAVEDAD.
2. EVITAR LESIONES
SECUNDARIAS.
1. IDENTIFICAR ANOMALÍAS
INTRACRANEALES QUE
PRECISEN CIRUGÍA.

5. CLASIFICACION DE MUERTES TRAUMATICAS
INMEDIATA
• 50%
• Ocurre en los primeros momentos del accidente.
TEMPRANA
• 35%
• Ocurre durante las primeras horas.
TARDIA
• 15%
• Ocurre pasada la primera semana.

6. CLASIFICACION
CLASIFICACION
CLINICA ECG/AVPU
RADIOLOGICA TCDB
PATOLOGICA
LESIONES PRIMARIAS
Y SECUNDARIAS.

7. CLASIFICACION – CLINICA
ECG
LEVES 15-14 MODERADOS 13-9 GRAVES ≤ 8
POTENCIALMENTE
GRAVES
1. alerta.
2. Responde a
estímulos
verbales.
3. Responde a
estímulos
dolorosos.
4. No responde.

8. TCE LEVES
 PUNTAJE DE ECG DE 15-14.
 Exploración neurológica normal.
 No hay pérdida del conocimiento o amnesia postraumática.
 Sintomatología: cefalea, vómitos, ligera alteración del estado mental.
 Recuperación espontanea.
 Verificar cada 2 horas durante las 24 horas siguientes, orientación,
movimiento de las cuatro extremidades y habla.
 Cefalea persistente, hemesis incohercibles o proyectil (paciente pediatrico),
diplopia y dificultad para deambular.

9. TCE MODERADOS
PUNTAJE DE ECG DE 13-9.
 Pérdida del conocimiento que dura menos de 1 minuto; amnesia
postraumática o signos y síntomas que duran más de 30 minutos, pero menos
de 24 horas.
 Requieren realizar TAC y observación hospitalaria.
 40% presentan alteraciones en la TAC
 9% requieren cirugía

10. TCE GRAVES
 PUNTAJE DE ECG IGUAL O MENOR DE 8.
 TCE graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros
hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía.
 Requieren cirugía de urgencia e ingreso en las unidades de cuidados
intensivos.
 Presentan otras lesiones de gravedad independientes de las neurológicas.
 Descartar factores que alteren el estado de conciencia como; abuso de
alcohol, sx abstinencia y drogas, hipoxia, hipovolemia.

11. TCE POTENCIALMENTE GRAVES
 SE CONSIDERA POTENCIALMENTE GRAVE A TODO TRAUMA CON LA POSIBILIDAD
DE DETERIORARSE NEUROLOGICAMENTE EN LAS PRIMERAS 48 HRS.
 mecanismo lesional - tipo de lesión.
 edad mayor a 60 años.
 perdida transitoria del estado de alerta.
 amnesia de mas de 5 min.
 Agitación psicomotriz.
 cefalea, nausea y vómitos que no ceden espontáneamente.
 signos de focalización.
 Ingesta de anticoagulantes.

12. A) Fuerza y
presión
B) Alta
energía
C) Trauma
directo
D)Trauma
indirecto
E) Baja energía
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL TCE
F) Vibración 200 Hz.

13. FRACTURAS DE CRANEO
Fx lineal no
deprimida
• Mas comunes.
• Sospecha H.
epidural.
Fx deprimida
del cráneo
• Neumoencefalo.
• Simples o
compuestas (asoc
laceración
duramadre o
corteza).
Fx abierta
• Comunicación
directa entre
tejidos blandos y
el exterior.
Fx de base
• Otorrinoragea.
• Ojos de mapache.
• Signo de batalla.
• Equimosis velo del paladar.

14. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
FRACTURA
DEL PISO
ANTERIOR
FRACTURA
DEL PISO
MEDIO
FRACTURA
DEL PISO
PÓSTERIOR

15. Pacientes con fractura de cráneo, a) neumoencefalo, b)fistula de LCR.

16. FISIOPATOLOGIA
MECANISMO
LESIONAL
PRIMARIO
MECANISMO
LESIONAL
SECUANDARIO

17. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO
•CAUSADO POR UN AGENTE EXTERNO QUE
SE APROXIMA AL CRANEO CON UNA ENERGIA
CINETICA DETERMINADA ASTA COLISIONAR
CON EL.ESTATICO
• LESIONES PRODUCIDAS POR ACELERACION-
DESACELERACION DE LA MASA ENCEFALICA
TROPEZANDO EN SU MOVIMIENTOS CON
OBSTACULOS, GENERANDO 2 TIPOS DE
MOVIMIENTOS; TENSION (ENLONGACION) Y
TENSION Y CORTE (CIZALLAMIENTO)
DINAMICO

18. ESTATICO- LESIONES FOCALES
HEMATOMA EPIDURAL
 Lesion hiperdensa en forma de
lente biconvexa.
 Mortalidad alrededor de 10% si hay
Tx inmediato.
 Se puede presentar con una
perdida del estado de alerta,
seguida de un periodo lucido,
depresión de nivel de conciencia,
desarrollo de hemiparesia del lado
opuesto y una pupila fija y dilatada
del lado del impacto.

19. ESTATICO LESIONES FOCALES
HEMATOMA SUBDURAL
 Lesión de arterias comunicantes entre
la corteza cerebral y la duramadre.
 Mas frecuente en regiones de
contragolpe.
 80% se asocia a lesiones
parenquimatosas.
 Peor pronostico que H epidural.

20. ESTATICO LESIONES FOCALES
CONTUSION HEMORRAGICA
CEREBRAL
 Es el tipo de lesión focal mas
frecuente.
 Frecuente en zonas óseas
prominentes.
 Múltiples lesiones hipo e
hiperdensas.
 Tratamiento conservador en la
mayoría de los casos.

21. ESTATICO – LESIONES FOCALES
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
CEREBRAL
 Área hiperdensa intracerebral de
limites bien definidos.
 Tiene que tener un volumen de 25
cc o mas para generar efecto de
masa y desplazamiento de LM.
 Tratamiento quirúrgico inmediato.
 Elevada mortalidad.

22. LESION PRIMARIA - DINÁMICA
 Lesión por aceleración-desaceleración.
 Lesiones difusas menos del 30% son
hemorrágicas.
 Con una mortalidad global de 50%
sobretodo en LAD III.
 Se caracteriza por bradilalia,
bradipsiquia, incordinacion
alteraciones del habla y coma post
traumatico.

23. LESION AXONAL DIFUSA
 Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los
axones y vainas de mielina .
 Zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca
 Capsula interna.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 Tálamo.
No genera efecto de
masa

24. RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco
edematoso talámico derecho (flechas).
Retracción
axonal. (balones
de retracción)

25. LESION CEREBRAL SECUNDARIA
 Se manifiesta clínicamente en una fase posterior.
 Debe ser prevenida y tratada precozmente, para evitar y
disminuir la morbimortalidad del TCE.

26. LESION CEREBRAL SECUNDARIA
MECANISMOS DE LESION SECUNDARIO
DE ORIGEN SISTEMICO DE ORIGEN INTRACRANEANO
HIPOTENSION ARTERIAL H I C
HIPOXEMIA VASOESPASMO CEREBRAL
ANEMIA CONVULSIONES
COAGULOPATIAS EDEMA CEREBRAL
HIPER E HIPONATREMIA HIPEREMIA
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES HEMATOMA CEREBRAL TARDIO
HIPER E HIPOGLICEMIA
INFECCIONES
EDEMA PULMONAR

27. FISIOPATOLOGÍA
1. Contenedor
rígido.
2. Ocupado por
líquidos
incompresibles.
3. La Addison de
cualquier masa
requiere el
desplazamiento
de los demás
componentes.
La distensibilidad del contenido intracraneal
disminuye a medida que aumenta el tamaño de la
lesión compresiva.

28. Perdida de la
autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral.

29.  1. Hernia trasntentorial. (III par, ACP)
 2. Hernia uncal. (III par, SRA)
 3. Hernia cingular o sulfacina. (ACA)
 4. Hernia transcraneana. (arterias corticales)
 5. Hernia transtentorial inversa.
 6. Hernia central transtentorial. (triada de
Cushing, hemorragia de Durret, SRA)

30. MANEJO EN URGENCIAS CAB
 1. CONTROL HEMODINÁMICO:
 Control de Hemorragias.
 Colocación de 2 vías periféricas y una central de ancho calibre.
 Control de volemia (sol, iso e hipertónica, sangre, vigilancia de estado
Hidroelectrolitico y Hb >10 gr/dl.
 2. CONTROL DE VIA AEREA:
 Mantener protección cervical. (collarin Philadelphia)
 Intubación, cricotiroidectomia.
 3. OXIGENACION Y VENTILACION:
 mantener P0² mayor a 70 mmHg.
 Mantener PCO² entre 30-35 mmHg.
PAM ≥90 mmHg, PVC 10 – 15 cmH²O, PPC >70 mmHg.

31.  4. EVALUACION NEUROLOGICA:
 ECG.
 tamaño y reactividad pupilar.
 respuesta motora.
 5. EXPLORACION FISICA COMPLETA
 Valoracion de otras lesiones.
 6. ANALGESIA, SEDACIÓN Y MANEJO MEDICO:
 Evitar uso de opiáceos potentes (tramadol 1.5 mg/kg)
 Midazolam 0.1 a 0.4 mg/kg/hr, propofol 5 a 6 mg/kg/hr.
 Manitol 1g/kg.
 Diazepam 0.3 mg/kg 2 dosis
 Omeprazol 20- 40 mg/dia.
 AINES y medios físicos.
70% cabeza.
48% ext inf.
39% torax, columna T.
35% ext sup.
16% abdomen, pelvis, columna L.
9% columna cervical.

32.  7. MANEJO COMPLEMENTARIO:
 Control Postural (semi fowler 30º)
 SNG
 Sonda vesical.
 EKG.
 Labs: BH,QS, ES, TPT´s, Pruebas cruzadas.
 8. ESTUDIOS DE IMAGEN:
 Rx AP y lateral de cervicales, Tele de Tórax, AP de Pelvis.
 TAC de Cráneo simple y Ventana Ósea.

33. OBJETIVOS EN HIC
REDUCIR EL
VOLUMEN DE
MASA
AUMENTO DEL
CONTINENTE
DISMINUIR
METABOLISMO
CELULAR
REDUCCION DEL
EDEMA Y
LIQUIDO
INTERSTICIAL
REDUCCION DE
SANGRE IV
REDUCCION DE
LCR
MANEJO DE LA
HIC

34. Criterios quirúrgicos TCE
Masas ocupantes mayores a 25 cm
Desplazamiento de la línea media de mas de 5 mm.
Aumento de la PIC mayor a 20 mmHg.
Deterioro neurológico.
Signos de focalización.
Heridas penetratntes por arma blanca y arma de fuego.
Fracturas deprimidas / abierta.
SCALP. (dependiendo de su severidad)
PASO A
NEUROCIRUGÍA
PASO A UTI

35. MANEJO QURURGICO

36. MANEJO EN UTI

37. MANEJO EN UTI
 1. CONTROL HEMODINÁMICO:
 Euvolemia, Hb >10 mg/dl y Osmolaridad plasmática >290 mOsm.
 PAM ≥90 mmHg, PVC 10 – 15 cmH²O, PPC >70 mmHg.
 2. OXIGENACION Y VENTILACION: (PEEP / HIPERVENTILACION)
 mantener P0² mayor a 70 mmHg.
 Mantener PCO² entre 35-45 mmHg.
 3. EVALUACION NEUROLOGICA:
 tamaño y reactividad pupilar.
 respuesta motora.
Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 70 mm de Hg

38.  4. EXPLORACION FISICA COMPLETA
 Vigilancia de lesiones asociadas.
 5. ANALGESIA, SEDACIÓN Y MANEJO MEDICO:
 TIOPENTAL 0.1 a 0.4 mg/kg/hr, fenobarbital 5 a 6 mg/kg/hr.
 Manitol 1g/kg dosis de carga, seguido de .25 mg/kg c/6 hrs.
 DFH impregnación de 15-20 mg/kg, mantenimiento 5-10 mg/kg.
 Omeprazol 20-40 mg/dia.
 Medios físicos.
 Tratamiento antibiótico.

39.  6. MANEJO COMPLEMENTARIO:
 Nutrición enteral o parenteral.
 Control Postural (semi fowler 30º)
 SNG
 Sonda vesical.
 Monitorización continua.
 Vendaje de MI.
 Drenaje ventricular de 3 a 5 cc/dia.
 7. ESTUDIOS DE IMAGEN:
 TAC de Cráneo simple para valorar complicaciones post quirúrgicas y lesiones
secundarias.

40. SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA HIC
 PIC normal al menos por 24-48 hrs.
 PPC > 60 mmhg.
 linea media centrada en TAC
 Las medidas se deben retirar en forma escalonada comenzando por la ultima
medida introducida y dejando para el final las medidas generales, es decir
analgesia y sedacion.

41. 1. Gravedad y naturaleza de la lesión.
2. Características del individuo.
3. Acceso a atención medica oportuna.
PRONÓSTICO

42. CONCLUSIONES
El TCE constituye un síndrome de alta relevancia al ser una de las
principales causas de muerte, además de ser participe de múltiples
secuelas fiscas, psíquicas y sociales las cuales generan un gran costo
social.
Los objetivos se enfocan a conocer su fisiopatología para desarrollar un
adecuado manejo terapéutico.
Finalmente lo mas importante consiste en la prevención de accidentes
y disminución de violencia.

43. GRACIAS