Definicion , Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia y Diagnostico, fases de deterioro rostrocaudal.

3. Conocer la definición de Muerte Cerebral en México
Identificar las causas irreversibles de Muerte
Encefálica
Conocer las fases de deterioro rostro caudal
Establecer de acuerdo a pruebas confirmatorias el
diagnostico de ME

4. Cese irreversible en las
funciones de todas las
estructuras neurológicas
intracraneales, tanto de los
hemisferios cerebrales como
del troncoencéfalo.
. Esta situación aparece cuando la
presión intracraneal supera la
presión arterial sistólica del
paciente, lo que da lugar a la
parada circulatoria cerebral..

5. Se declara cuando los reflejos del tronco
cerebral, las respuestas motoras y la
actividad respiratoria están ausentes en un
individuo comatoso normotérmico, con
lesión cerebral masiva e irreversible, que no
haya recibido drogas o fármacos que actúen
en el sistema nervioso central y que no tenga
otros factores que contribuyan al cuadro

6. Traumatismo
Craneal
HSAAneurismatica
Hemorragia
Intracraneal
Ictus Isquemico con
EdemaCerebral y
herniacion
Encefalopatia
Hipoxico-Isquemica
Tumores del
Sistema Nervioso
Central
Necrosis Hepatica
Fulñminante con
edema cerebral y
aumento de la PIC

7. Hemorragia cerebral
intraparenquimatosa
de origen
hipertensivo
Una localización
supratentorial

8. 14% de los
pacientes que
fallecen en las
unidades de
cuidados intensivos
lo hacen en
situación de ME,
30% en las UTI
neurología

9. Cualquier proceso patológico
que altere al sistema activador
reticular ascendente (SARa).
• MASAS SUPRATENTORIALES.
• LESIONES SUBTENTORIALES.
• PROCESOS DIFUSOS,TOXICOSY
METABOLICOS.

10. Estas lesiones provocan coma por
varios mecanismos, entre los que se
incluyen:
• Aumento de la presión intracraneal
• Desplazamiento lateral de la línea media de los
hemisferios
• Compresión o desplazamiento del diencefalo o
del sistema activador del tallo cerebral.

11. Se hallan en la fosa posterior o
en el tallo cerebral y provocan
ablación o compresión directa
del sistema activador reticular.

12. Estos procesos dañan de
manera extensa o perturban
la función neuronal de la
corteza y del tallo cerebral.

15. El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la
protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, a
nivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.
Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma
debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar
también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación
transtentorial.

18. El SARA es un sistema de múltiples
fibras cortas de la sustancia gris central
del tronco cerebral y diencéfalo, que es
excitado por colaterales del sistema
aferente espinotalámico y que activa o
despierta la actividad de todo el cerebro
y en particular de la corteza.

19. Entre el sistema activador reticular ascendente, el
tálamo y la corteza existe comunicación por medio
de neurotransmisores, de los cuales los mas
estudiados son la acetilcolina y la noradrenalina
por su mayor influencia en la conciencia
MODIFICACION
EXISTE BLOQUE DE LAS
VIAS DE COMUNICACIÓN,
CONDICIONANDO PERDIDA
DEL ESTADO CLINICO

20. Depresión funcional de las neuronas.
Acidosis.
Edema cerebral.
Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral continuo de oxigeno y glucosa.

21. Sustancia gris
Sustancia blanca
75 ml/100
mg/min
30 ml/100 mg/min

22. 25 ml/100 mg/min
Se presenta una actividad lenta
difusa (encefalopatías
metabólicas)

23. 15 ml/100 mg/min
Interrupción de la actividad
eléctrica cerebral

24. 10 ml/100 mg/min
LESION CEREBRAL
IRREVERSIBLE

25. Consumo normal
 3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno.
 5 mg por cada 100mg/min de glucosa.

26. A) Respiración periódica de
Cheyne-Stokes
B) Hiperventilación central
neurogénica
C) Respiración apnéustica
D) Respiración caótica

29. Patrón respiratorio
Eupneico
Pupila ligeramente dilata
ipsolateral a la lesion
Reflejo oculocefalico y
oculovestibulares
Respuesta plantar
contraleral extensora

30. Compresion del
mesencefalo
Dilatacion pupilar completa
y sin reaccion a la luz
Ptosis, pierde aduccion y
elevacion
Respuesta plantar
contraleral extensora

31. Ambas pupilas fijas en
posecion media
Pruebas oculocefalicos o
caloricas ausentes
decorticacion
descerebracion

33. Hiperventilacion regular
mantenida
Pupilas 1-3 mm sin reaccion
a la luz
Reflejo ciliespilial
Tono motor cereo, signo 1
dedo pie extensor bilateral

34. Postura de flexion
extremidades
superiores
contralateral a la lesion
Progresa lado
ipsolateral
decorticacion

35. Hiperventilacion , respiracion cheyne-
stokes
Pupilas posicion media e irregular, sin
responder a la luz
Mirada desconjugada
Extremidad superior e inferior
extendida, pronas, lado contrarioa
lesion.

36. Eupneico superficiales y
rapidas, ataxica
Perdida de movimientos
oculares
Tono flacido
Postura de etremidades
flexoras

37. Eupneico , irregular y lenta
Falla relejos simpaticos libera
adrenalina dilatan pupilas, babisky
bilateral
Reflejos hopoxicos y
baroreceptores, hipotension arterial
Muerte inminente

38. Nivel de
lesión
Respuesta
pupilar
Movimientos
oculares
Movimientos al
dolor
Patrón
respiratorio
Diencéfalo
Pupilas pequeñas
Y reactivas Intactos
Localizadora y
asimétrica
descorticación
(flexora)
Cheyne –
Stokes o
Hiperventilació
n neurógena
Mesencéfalo
Pupilas fijas de
tamaño
intermedio
Reflejos de
aducción
abolidos
Postura de
descerebración
(extensión)
Respiración
atáctica o de
Biot
Puente o
bulbo
raquídeo alto
Pupilas fijas de
tamaño
intermedio
Pérdida de los
reflejos de
aducción y
abducción
Sin respuesta
motora o flexión
de miembros
pélvicos
Respiración
apnéusica

40. No reactivas a
la luz
Liberacion de
catecolaminas
“dilaten”

41. Ausencia
oculocefalica
ocluovestibulares
Descartar lesion
espinal

42. El estado de choque hemodinámico
Hipotermia grave
Una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg
Una temperatura corporal central menor a 32°C
La hipoglucemia
La hiponatremia
La acidosis intensas

43. Ausencia de
reflejo corneal
Ausencia de
actividad
postural
Ausencia de
reflejos de
estiramiento
Reflejo
nauseoso
Flexion de la
cadera “signo
de lazaro”

44. PaO2 alto
PCO2 bajo
Oxigeno 100%
10-20 min
desconecta
Caterter
traquea 6 lt/min
8 min gsa

45. Tc 36.5
Tas 90 mmhg
Po2 > 200 mm hg
Euvolemia, balance
positivo en primeras 6 hrs
Pco2 normal>40 mmhg

46. actividad del nervio vago
y de sus núcleos
troncoencefálicos
Se administran 0,04
mg/kg de sulfato de
atropina intravenosa
La frecuencia cardíaca
no debe superar el 10%
de la frecuencia cardíaca
basal

48. Coma sin
respuesta
APNEA.
Ausencia de
reflejos
cefalicos
Ausecia de
reflejos
ciliosespinales
Electro
enecefalograma
isolectrico

49. Dignostco de
lesion cerebral
irreversble
Ausenciade
movimientos
espontáneos
Ausencia de
respiraciion
espontanea
Persistencia
por mas de 24
hrs
Ausenci a de
reflejos de
tallo cerebral

50. COMA SIN
RESPUESTA
Apnea
Ausencia reflejos de
tallo
Ausencia de llenado de
vasos cerebrales en dos
inyecciones aorto
craneal .
Electroencefalograma
isoeléctrico

51. La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el
1 de julio de 1984.
Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refiere
a la perdida de la vida
• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:
• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.
• II.Ausencia de automatismo respiratorio.
• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia
de movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.
En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es
irreversible y que puede considerarse el fin de la vida.
De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estado
vegetativo persistente y la muerte cerebral.

52. Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que
produce el coma y determina el daño estructural encefálico
sea conocida, tenga magnitud suficiente y esté
debidamente documentada.
• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3
(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar la
evaluación neurológica.
• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen al
menos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzar
la evaluación.
• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nervioso
central en niveles tóxicos.
• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantes
neuromusculares

53. 5. Se requiere temperatura rectal igual o
superior a los 32°C
6. Se requiere descartar la presencia de severos
disturbios metabólicos y endócrinos
7. Se requiere una tensión arterial sistólica igual
o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.

55. estudia la actividad
bioeléctrica de la corteza
cerebral en la convexidad
de los hemisferios
cerebrales
, pero no de la corteza de
la base, la profundidad de
los hemisferios ni, por
supuesto, el
troncoencéfalo.

56. Método no invasivo, que estima el
grado de actividad eléctrica
cerebral mediante el análisis de las
frecuencias de las ondas del EEG
el grado de sedación.Tiene una
escala de 0 a 100.
0 inmediatamente después de
aparecer la tormenta simpática
catecolamínica previa a la parada
circulatoria cerebral

57. son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La
estimulación de diversas vías sensitivas provoca una
señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.
vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB
y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído
elVIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se
registra la actividad eléctrica evocada en los primeros
10 ms

58. Cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada
circulatoria cerebral
• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido
patrón se registran únicamente pequeñas ondas
sistólicas anterógradas

59. arteriografía de cuatro vasos con cateterización
selectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y
las dos arterias vertebrales, se puede realizar una
arteriografía cerebral de troncos supraaórticos.

62.  BIBLIOGRAFÍA1. Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que se
regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos
y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y
tejidos. BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-90.2. Escalante JL. Muerte encefálica.
Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva. 2000;24:97-105.3.
Escalante JL, Escudero D. Introducción. Muerte encefálica en UCI. Med
Intensiva. 2000;24:95-6.4. Escalante JL, Escudero MD, Nolla M, Navarro A y
Grupo deTrabajo deTrasplantes de la SEMICYUC. Muerte encefálica en UCI:
epidemiología y métodos diagnósticos. En: Libro de Ponencias XXXI
Congreso Nacional de la SEMIUC. Castellón, 1996. p. 631-40.5. Wijdicks EFM.
The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215-21.6. Report of
the Quality Standards Subcommittee of the AmericanAcademy of
Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults
(Summary statement). Neurology. 1995;45:1012-4.7. Escudero Augusto D.
Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración
neurológica. Med Intensiva. 2000;24:106-15.8. Morenski JD, Or