El documento describe la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico. Explica que las lesiones primarias incluyen contusiones, hematomas y lesiones axonales difusas causadas por impactos o aceleraciones. Esto puede conducir a isquemia, edema cerebral, disrupción de la barrera hematoencefálica, y una respuesta inflamatoria perjudicial. El documento también cubre la fisiología del líquido cefalorraquídeo y la importancia de mantener el equilibrio entre los componentes int

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

2. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los nutrientes principales del
cerebro son:
 El oxígeno: 3.5 ml / 100 gr / min
 Glucosa: 5 gr / 100 gr / min
 El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia.

3. PARÁMETROS A RECORDAR
 Vol. Intracraneal: 1800cc
 Peso: 1.4-1.5Kg
 1 billón de neuronas: 500-
700ml
 Sincitio glial: 700-900 ml
 Extracelular: 300ml
 Sangre: 150ml
 LCR: 150ml

4. FISIOLOGÍA DEL LCR
LCR 150 ml total
40ml ventricular 80 ml espinal
20% 70%
30 ml subaracnoideo
10%

5. FISIOLOGÍA DEL SNC
Producción
20 ml/h - 500 ml/d
70% en plexo coroideo 30% intersticio

6. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
 Es producido por los plexos coroideos de los
ventrículos (95%), así como por el epitelio
ependimario.
 La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual
indica que el LCR se recambia 3 veces al día.

7. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
PLEXOS
COROIDEOS
VENTRICULOS
LA TERALES
TERCER
VENTRICULO
AGUJERO
MONROE
ACUEDUCTO DE
SILVIO
CUARTO
VENTRICULO
A. MAGENDI
O. LA TERALES
LUSCKA
SNC
MEDULA ESPINAL

8. SISTEMA VENTRICULAR

9. BARRERA HEMATOENCEFALICA
 Formada por células endoteliales
y astrocitos
 Impermeable a proteínas del
plasma y moléculas de gran peso
molecular no lipídicas
 Permeable a electrolitos y
moleculas lipídicas, agua, o2 y
CO2

10. METABOLISMO
 HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas
x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .
 40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC

11. CONSUMO DE OXIGENO
 Normal: 3.5 ml / 100 gr / min.
 La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2
rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a
inconciencia.
 15 seg tiene alteraciones en el EEG.
 3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP
 Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min
siguientes.

12. FLUJO SANGUINEO
 El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50-60
ml /100 g/ min (750 ml/min) cuando la PCO2 es de 40
mmHG
 Si el FSC está entre 25 y 40 ml /100gr /min habrá
disminución de la conciencia y menores de 10 ml /100
g /min habrá muerte celular.

13. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga
en un rango de 25-60mmHg
 Hipercapnea : vasodilatación
 Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan
vasoconstricción cerebral
 Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg

14. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
(PPC)
Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo
encefálico.

15. PRESION INTRACRANEAL
La presión intracraneana (PIC) normal:
 Adultos: 1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O)
 Niños: 1.5 a 7 mmHg;

16. DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

17. MONROE - KELLY
La cavidad intracraneana es un continente rígido y
hermético compuesto por tres contenidos principales:
 Parénquima intracraneano 80-85%
 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
 Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
 arterial)

18. DOCTRINA MONRO-KELLIE

19. “LA PRESIÓN EJERCIDA EN UN FLUIDO
ENCERRADO Y EN REPOSO SE
TRANSMITE UNIFORMEMENTE A
TRAVÉS DEL VOLUMEN DEL FLUIDO”

21. Lesión física o
deterioro funcional
del contenido
craneal
Debido a un
intercambio brusco de
energía mecánica

22. EPIDEMIOLOGIA
 Principales causas de muerte entre la población pediátrica y
adulta joven.
 EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los
que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
 México ocupa 46.% de todos los casos deTrauma.
 Con mayor incidencia : varones jóvenes (15 - 35 años)
 Hombres 3: 1 Mujeres.

24.  La mortalidad se sitúa entre 20-30%, siendo mayor entre los
menores de 10 años y los mayores de 65 años.
 Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo.
 La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma
craneoencefálico es de 18.2%.
 La mortalidad en pacientes con politraumatismos sin trauma
craneoencefálico es de 6.1%.

25. Impacto- golpe-
contragolpe, rotación
Contusión laceración
cuero cabelludo
Fracturas de cráneo Conmoción cerebral
Contusión y
laceración cerebral
Hemorragia cerebral

26. FISIOPATOLOGÍA: LESIÓN PRIMARIA
(INDIRECTA).
Ocasiona lesión a estructuras
vasculares
Lesión a estructuras profundas
(daño axonal en tallo) daño axonal difuso
La combinación es
lo más común

27. LESION PRIMARIA :
MECANISMO ESTÁTICO
 Existe un agente externo que
se aproxima al cráneo con
una energía cinética
determinada hasta colisionar
con él.
 Es responsable de fracturas
de cráneo y hematomas
extradurales y subdurales.
 Ocasionan las lesiones
focales

28. LESIONES FOCALES
 Epidurales.
 Subdurales.
 Intraparenquimatosas.
 LaTAC establece un diagnóstico claro, localizando
la lesión de forma precisa

29. HEMATOMA EPIDURAL AGUDO
 Ruptura arteria meníngea
media.
 Se suele asociar con
fracturas de cráneo, sobre las
áreas que cruzan los surcos
de la AMM
 75% de los hematomas
epidurales ocurren en la
región petrosa del hueso
temporal.

30. HEMATOMA EPIDURAL

31. CLINICA
 Pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido.
 Hematoma aumenta la presión y puede originarse
herniación del lóbulo temporal y compresión del tallo
cerebral.
 El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen
pronóstico si se interviene de forma precoz.
 A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos
posibilidades de supervivencia.

32. HEMATOMA EPIDURAL

33. HEMATOMA EPIDURAL

34. HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
 Entre el 37 and 80% HSA ingresa con Glasgow < 8.
 Mortalidad 57 and 68% con Qx.
 Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y
la duramadre.
 Laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales.
 Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe.

36. CONTUSION HEMORRAGICA
 Es la más frecuente en unTCE.
 Areas subyacentes a zonas
óseas prominentes.
 Rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el
cerebelo.

37. CONTUSIONES HEMORRAGICAS

38. HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
 Área hiperdensa, intracerebral
 Límites bien definidos
 Volumen superior a los 25 cm3.

40. LESION PRIMARIA
MECANISMO: DINÁMICA
 Lesión por aceleración-
desaceleración.
 ACCIDENTES DETRANSITO.
 Las fuerzas físicas rotacionales
distorsionan el cerebro
moviéndose en dirección
contraria al cráneo.
 Es responsable de la LESION
AXONAL DIFUSA.

42. LESION AXONAL DIFUSA
Lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y
vainas de mielina.
 Sustancia blanca.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia
blanca lobular.

43. RM CORTES AXIALES (A)T1Y (B)T2 DEMOSTRANDO FOCO
EDEMATOSOTALÁMICO DERECHO (FLECHAS).
La RM es el método diagnóstico más importante
para la identificación del tipo de lesiones y
ubicación de ellas

44. FISIOPATOLOGÍA

45. FISIOPATOLOGÍA
Lesión
Isquemia – Reperfusión
Rol de caspasas y apoptosis
Respuesta inflamatoria y citocinas
Edema cerebral: vasogénico y citotóxico;
acuaporinas
Coagulopatía
Hipotermia

49. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

50. Fallo Bomba
Na/K/ATPasa
Acumulación de Na
intracelular
Impide intercambio
bomba Na/Hidrogenion
pH intracelular
acido
Falla bomba Ca/Na
quede mas calcio
intracelular
Edema celular y muerte
(proteasas, enzimas
intracelulares)

51. Edema
intracelular
Acidocis
intracelular
Incapacidad del
metabolismo
mitocondrial
Incapacidad para
la transmisión de
impulso nervioso
Muerte celular

52. DISMINUCIÓN DEL ATP
3MIN
 Depleción de los niveles por consumo en la bomba
Na-K ATP asa y bomba de Calcio
 Despolarización de la membrana
 Aumento de Na y Ca intracelular
 Edema celular

54. Lesión por especies reactivas de oxigeno
alcanzan su máximo en 48 hrs posterior al
daño del SNC
Destrucción
de células a
través lisis de
la membrana
celular
Transformación de
glutamato en
glutamina

55. APOPTOSIS
 Muerte celular programada
 Disminución de volumen celular por eflujo de potasio
fragmentación del núcleo y conservación de la membrana
celular
apoptosis
Vía intrínseca
Proteinas ligadas
superficie celular
Vía extrínseca
Ruptura
membrana
mitocondria

56. POTENCIAL DE MEMBRANA
Potencial en reposo = -86mV
GLUTAMATO
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA.
ACETILCOLINA
CELULA

57. EXITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO
 Se activan los receptores de NMDA y
producen aumento del flujo de calcio
 Activación de los receptores acoplados a
proteina G que liberan Ca del retículo
sarcoplásmico
 Activación de los receptores AMPA y aumento
del flujo de sodio a la célula

59. METALOPROTEASAS
 Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los
componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina,
colageno, proteoglicanos)
 MPM2 MPM9
 Elevación a las 12-72 hrs
DISRUPCIÓN DE LA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

60. Disminución de la
producción de IgM e
IgG
Disminución de la
cantidad de linfocitosT
Helper, supresores y NK
Disminución del
sistema del
complemento

61. Durante el
TCE existe un
incremento
de las
siguientes IL
FNT (4 h) a e IL-1B (72h)
estimula la liberación de
oxido nítrico y
metabolitos de acido
araquidonico
IL-6 Regula la expresión
de genes apoptoicos,
un nivel mas alto dentro
de las primeras 72 hrs en
tejido cerebral asocia a
mal pronostico

62. Activación de la
apoptosis
Necrosis celular
Producción de
moléculas de
adhesión
Diapedesis y
migración de
neutrofilos
Activación y
liberación de
la citocinas

63. Uniones herméticas entre las
células endoteliales
Alta resistencia eléctrica
trasendotelial
Ausencia de pinocitosis
Aumento de las fenestraciones y
capacidad de filtración elevada

64. Edema
Vasogénico
Disrupción de la BHC
Hipoxia
Edema
Lesión de pericitos,
astrocitos, lamina
basal, disfunción
endotelial y apertura
de uniones estrechas
Facilita paso de agua
a parénquima
cerebral , reducción
de la osmolaridad en
el volumen
extracelular

65. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
 Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la
autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo
cerebral.
 Aumento de la presión intracraneana y disminución de la
presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo
sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
cerebral.

66. EDEMA CEREBRAL
 1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-
encefálica.
 4-12 horas retención de sodio y cloro; la disrupción de la
barrera hemato-encefálica es completa
 1-4 días pico máximo de edema cerebral

67. Edema
Glial
Hiposmolaridad
del medio
extracelular
Comprime y
reduce luz
capilares
Disminuye flujo
de sangre
Entorpece
difusión de
oxigeno produce
hipoxia y edema

68. Edema Cito toxicó
Alteraciones en el
metabolismo
cerebral a causa de
la hipoxia
Permeabilidad BHE
aumenta 1 hra, es
completa entre 4-
12 hrs retención de
Na y Cl

69. Pico del Edema cerebral
produce días 1 y 4 y
posteriormente comienza a
disminuir
Afecta a los compartimientos
intra y extracelulares,
acumulo de solutos,
constituye el factor de mayor
influencia en la congestión
cerebral traumática

70. Familia de proteínas
hidrofóbicas
Peso molecular de 28
kDa
Modulan el paso de agua
a través de la membrana
citoplasmática
involucradas patogénesis
del edema cerebral

71. ExpresanAQP4
superficie, contacto
lamina basal BHE
TCE causante de la
permeabilidad al agua y
generación de edema
astrocitario
Generación de edema
astrocitario

72. Factores
que
complican la
coagulación
Hemodilución por
administración de
líquidos y CE
durante la
reanimación
Hipotermia
LesiónTisular

73. 30 min posterior al
TCE aumenta la
agregación
plaquetaria en
corteza cerebral
traumatizada
Reduce índice flujo
sanguíneo
generando
isquemia focal
3 días estos focos
de isquemia
tienen algún
grado de
hemorragia y
necrosis neuronal
selectiva

74. Expresión y
generación de
Factor tisular
TCE aumenta
FT
Activa cascada
coagulación
Vía Extrínseca
Activación de
trombina
Fibrinógeno en
fibrina
Elevación
sustancial de :
Protrombina,
Fibrinopeptido,
Dimero D
Desciende
alcanza niveles
basales al 5 día

75. TC producto de la energía
generada por consumo de
O2
Inestabilidad
hemodinámica e
hipoperfusión tisular
Disminuye oferta y
consumo de oxigeno y
producción calor
TC < 35° se asocia a mal
pronostico
Inhibe las reacciones
enzimáticas involucradas
en la coagulación y altera
función plaquetaría
Circulo vicioso
Hemorragia-Hipotermia-
Coagulacion

76. FASES HEMODINÁMICAS
 FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .
 FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).
 FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día
4 al 14).

77. LESION CEREBRAL
SECUNDARIA:
Pérdida de capacidad de regulación
vasomotora cerebral – redistribución de
flujo sangre, edema, isquemia.
Reducción de perfusión cerebral;
aumento PIC o disminuye TAM.
Alteraciones sistémicas, hipoxemia,
trastornos electrolíticos, acidosis,
hipercapnia, fiebre.

78. HIPOTENSIÓN
 La hipotensión es un importante determinante del pronóstico.
 PRESION ARTERIAL SISTOLICA < 90 mm Hg
 Aumenta la mortalidad:
 Lesiones isquémicas por descenso de la PPC.

79. HIPOXIA
 Es la segunda complicación más frecuente.
 El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan
hipoxia.
 La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se
relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo
cuando se asocia a hipotensión arterial.

80. CLASIFICACIÓN
ORGANIZACIÓN MUNIDAL DE LA
SALUD
Leve 15 - 14
Moderado 13 - 9
Severo 8 ó <
Glasgow

82. TCE LEVES (GCS 14-15)
 Pérdida de conciencia, amnesia.
 Cefalea holocraneal, vómitos.
 Agitación o alteración del estado mental.
 Deben permanecer bajo observación las 24 horas
siguientes alTEC.
 Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS
14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo,
presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

83.  TEC leves sólo serían remitidos a centros de mayor
complejidad:
 TAC cerebral patológico.
 Fracturas de cráneo
 Heridas abiertas
 La gravedad de las lesiones extracraneales dificulten
seriamente el seguimiento neurológico del paciente

84. TCE MODERADOS (GCS 13-9)
 Requieren realizarTAC y observación hospitalaria a pesar deTAC
normal.
 Entre los pacientes con "trauma "moderado“
 40% presentan alteraciones en laTAC
 9% requieren cirugía

85. TCE GRAVES (GCS < 9)
 TCE moderados y graves
deberían ser trasladados en
un primer momento a
centros hospitalarios en los
que se disponga de servicio
de neurocirugía.
 Tras reanimación,TAC y
neurocirugía si la precisara,
requieren ingreso en las
unidades de cuidados
intensivos.

86. TRATAMIENTO
El objetivo básico es prevenir el
desarrollo de lesiones secundarias.
 Establecer las condiciones óptimas para la recuperación del
tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es
posible

87. ETAPA PREHOSPITALARIA
 Evacuación rápida por personal
experimentado.
 Aplicar elABCDE de la reanimación
cardiopulmonar.
 Evaluación neurológica.
 Inmovilización de columna cervical.
 Vía aérea.
 Ventilación.
 Tratamiento de shock.
 EVITAR
 HIPOXIA.
 HIPOTENSION.

88. MANEJO EN URGENCIAS

90. RADIOGRAFIAS DE CRANEO
 No es recomendable tomar
radiografías de cráneo
 3%TEC
 Debe recordarse que la RX
simple de cráneo da una
falsa seguridad.

91. TAC DE CRÁNEO
 Incluir cortes de las tres primeras vértebras cervicales, para
descartar fracturas cervicales.
 A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de
conciencia.
 TEC leve: 18% presentan anormalidades en elTAC y 5%
presentan lesiones que requieren cirugía.
 Entre los pacientes con Glasgow de 13
 40% presentan anormalidades en laTAC.
 10% requieren cirugía.

94. RESONANCIA MAGNETICA
 Generalmente no se utiliza
para evaluación de pacientes
con traumatismos
craneoencefálicos en el
estado agudo.
 Puede ser utilizada en
pacientes estables para
determinar lesiones
estructurales mas pequeñas.

95. TRATAMIENTO
REVISIÓN PRIMARIA
MANEJO DE LAVÍA AÉREAYVENTILACIÓN
 Pacientes deben ser intubados de manera inmediata
 Ventilar con O2 al 100%
 Mantener SO2 > al 98%
 Mantener pCO2 de 35 mmHg
 Hiperventilar si se presenta deterioro neurológico agudo.

96. CIRCULACIÓN:
 Determinar la causa de la hipotensión
 Iniciar reanimación con Soluciones Cristaloides Isotónicas.
 No aumentaTAS > 100 mmHg: llevar a Laparotomía
exploradora, la revisión neurológica pasa a 2do término.
 SI laTAS permanece estable >100 mmHg, realizar examen
neurológico yTAC de Cráneo.

97. DEFICIT NEUROLÓGICO:
 Valorar Escala de Coma de Glasgow
 Respuesta Pupilar a la Luz
 Valoración de Déficit Neurológico Focal.

98. TRATAMIENTO
1.- REANIMACION CON LIQUIDOS:
Uso de Solución Salina 0.9% o Hartmann
Evitar uso de Sol. Hipotónicas o Glucosa.
2.- HIPERVENTILACIÓN
Uso solo por periodos Breves =Vasoconstricción / Isquemia.
Mantener pCO2 35 mmHg.
3.- Manitol 20%Vs Soluciones Hipertónicas: No hay diferencia.
Manitol Administrar Bolo 1 gr/ kg
No administrar pacientes hipotensos.

99. 4.- BARBITURICOS:
Reductores de la PIC
No utilizarse en pacientes Hipotensos.
5.- ANTICONVULSIVANTES:
Solo 5% de pacientes conTCE cursa Epilepsia Postrauma
No retrasan la aparición de ConvulsionesTardías.
DFH: 1 gr IV en 50 min; 100 mg IV c/ 8 hrs.

100. METAS DETRATAMIENTO

101. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN