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Estados de choque
- 1. Estado de choque Acosta, Camacho, Carrillo
- 2. Estado de Choque El primer paso en el manejo inicial del choque es reconocer su presencia
- 3. Estado de Choque La definición de shock como una anormalidad del sistema circulatorio que produce una perfusión inadecuada a los órganos y una oxigenación tisular igualmente inadecuada también se convierte en una herramienta operativa para el diagnóstico y el tratamiento. Hipoperfusión generalizada ≠ hipotensión
- 5. Estado de choque La causa más común de choque en el paciente politraumatizado es el hemorrágico, es el tipo de choque más común.
- 6. Estado de choque Clasificación Hipovolémico Cardiogénico Distributivo
- 7. Estado de choque Clasificación Hipovolémico Cardiogénico Distributivo ● Hemorrágico ● Plasmorragico ● Deshidratación aguda ● CI ● Taponamiento cardiaco ● Neumotórax a tensión ● Séptico ● Neurogénico ● Anafiláctico
- 9. Fisiopatología Isquemia Edema celular ATP Pérdida de potenciales de membrana Desacoplamiento metabólico Muerte celular Falla orgánica Falla multisistemica Anaerobio
- 10. Fisiopatología Anaerobio Glucosa Glucosa 6 P Fructosa 6 P Ácido pirúvico Ciclo de Krebs Ácido láctico ATP
- 11. Fisiopatología Activación SNS -Aporte de oxígeno adecuado -Limitar el daño orgánico InflamaciónCoagulación Endorfinas Hormonas contrarreguladoras Hormonas vasoactivas
- 12. Simpático Fisiopatología Adrenalina Noradrenalina Vasoconstricción -FS hacía tórax y corazón Frank Starling- GC -Aporte de O2 ↑FC, inotropismo ↑Contractilidad Más la cascada anterior ₌ GC-N H. vasoactivas ADH Angiotensina II Vasoconstricció n selectiva Redirección del flujo ↑ V en microcirculación
- 13. Fisiopatología Grandes arteriolas se contraen ↓Presión H Se recupera líquido intersticial Autotransfusión Indispensable en fases iniciales Finito - líquido recuperado bajo en proteínas Presión oncótica de intersticio ↑ Preservación del líquido intravascular libera: Cortisol, adrenalina, glucagón y GH ↑Glucosa extracelular y osmolaridad extracelular Pasa proteínas al espacio IV, presión oncótica ↑ preserva líquido intravascular
- 14. Clínica Signos de hipoperfusión Palidez ↓Temperatura en extremidades Taquicardia Hipotensión Sudoración Llenado capilar Oliguria Taquipnea Signos neurológicos Acidosis metabólica
- 15. Clínica Inicial-compensatoria Progresiva Irreversible Descarga adrenérgica Taquipnea Refractaria a Tx Alto índice de sospecha Taquicardia- ↓FC Acidosis Redistribución del flujo Hipotensión Arritmias, asistolia, fluctuante Hipoperfusión cutánea Compromiso renal Necesita IOT, fármacos vasoactivos Falla multiorgánica
- 16. Abordaje inicial 1. Reconocer su presencia 2. Identificar la causa probable 3. Manejo sistemático A: Abrir vía aérea B: Ventilación adecuada C: Circulación, control de hemorragia D: Déficit neurológico E: Examinar
- 18. ↓volumen sistólico ↓GC ↓PAM ↓O₂ y nutrientes a tejidos ↓precarga Disminución aguda del contenido intravascular -Hemorrágico -Plasmorrágico -Deshidratación aguda
- 19. ↓estímulo a barorreceptores Estímulo cardioestimulante “simpático” Médula oblogada Desactivación cardioinhibidora “parasimpático” ↑simpático ↑FC ↑GC ↑PAM ↑adrenalina y noradrenalina ↑VC ↑RP ↓parasimpático ↓vagal α receptores Mecanismo compensador Fase no progresiva ↑renina angiotensinógeno AT1 AT2 ECA ↑sed → ↑volumen VC Aldosterona ↑secreción de K ↑reabsorción de Na + agua
- 20. ↓volumen sistólico ↓GC ↓PAM ↓O₂ y nutrientes a tejidos células cambian de metabolismo aerobio a anaerobio no O₂ ↓ATP desecho CO₂ ↑ácido láctico acidosis alteración metabolismo de Ca necrosis celular +H₂O → H + HCO₃ VD Mecanismo compensador Fase progresiva ↓pH ↓O₂ ↑CO₂ estímulo en quimiorreceptores hiperventilación ↓precarga Fase irreversible Precarga GC RVP PVC Perfusión ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
- 21. Grados de choque hipovolémico I II III IV pérdidas en ml 750 750-1500 1500-2000 >2000 % volemia 15 15-30 30-40 >40 TA N TAs = TAd baja inapreciable FC N >129lpm 120-140 lmp >140 FR N aumento leve taquipnea taquipnea conciencia N inquietud confusión estupor/coma diuresis N oliguria oligoanuria anuria amplitud N disminuida muy disminuida indetectable
- 22. Tratamiento Vía aérea permeable + ventilación adecuada Control de hemorragia! Fluidoterapia + 2 accesos venosos cristaloides coloides Sonda vesical cuantificar diuresis Concentrado eritrocitario si el HTO <30% o Hb <10g/L Plasma fresco congelado hemorragia masiva o con aumento TP y TPT >1.5x 1-2 litros Signos de hipoperfusión -Palidez -Taquicardia -Oliguria -Desorientación -Frialdad de extremidades -Hipotensión -Disminución del llenado capilar -Taquipnea -Acidosis metabólica restablecimiento de diuresis
- 23. Choque cardiogénico Incapacidad del corazón para bombear una cantidad adecuada de sangre al cuerpo
- 24. vaso coronario ↓aporte sanguíneo ↓O₂ miocardio isquemia fallo de bomba ↓volumen sistólico ↓GC ↓PAM ↓O₂ y nutrientes a tejidos Precarga GC RVP PVC Perfusión ↑ ↓ ↑ -/↑ ↓
- 25. Signos y síntomas • Hipotensión <80-90 PS o ↓>30 PAM • IC <2.2 L/min/m2 • ↑PVC -- ↓Pulsos périfericos • ↑PCWP (cuña) >15mmHg • Disnea • Crepitantes • Dolor torácico • Ingurgitación yugular • Acidosis metabólica • Palidez • Extremidades frías • Llenado capilar lento • Taquicardia • Taquipnea • Oliguria • Cambios en el estado mental
- 26. Tratamiento 1. Permeabilidad de vía aérea 2. Ventilación adecuada 3. Líquidos? 4. Corregir desbalances hidroelectrolíticos 5. Manejo de dolor a. morfina b. fentanilo 6. Disfunción grave? i. Norepinefrina (0.05-0.1 mcg/kg/min) máx 2mcg/kg/min ii. Dobutamina (2.5-20 mcg/kg/min) iii. Dopamina ( >15mcg/kg/min) Hipopotasemia <3.5mEq/L hipomagnesemia <1.5 mg/dl
- 28. Obstrucción del retorno venoso neumotórax a tensión taponamiento cardíaco elevación presión intracardiaca limitación del llenado ventricular en diástole ↓GC ↑PVC Precarga GC RVP PVC Perfusión ↑ ↓ -/↑ -/↑ ↓
- 29. Diagnóstico y tratamiento Dificultad respiratoria Hipotensión Disminución de ruidos respiratorios en un hemitórax Hiperresonancia a la percusión Distensión venosa yugular Desviación de las estructuras mediastínicas al lado no afectado Desviación traqueal Descompresión pleural Sonda pleural Toracostomía con sonda
- 30. Diagnóstico y tratamiento disnea ortopnea hipotensión tos edema periférico dolor torácico taquicardia tonos cardiacos amortiguados distensión venosa yugular elevación de PVC Ecografía Descompresión pericárdica urgente por toracotomía izquierda
- 32. Pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos 1. Traumatismo ME 2. Neoplasia de ME 3. Anestesia espinal/ epidural ↑ capacitancia vascular ↓RV + ↓GC ↓PAM ↓O₂ y nutrientes a tejidos ↓pérdida tono
- 33. Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas < GC y < RVP Descripción general: - < TA + <FC - Extremidades calientes - Déficit motores y sensoriales Posibilidad de lesiones adjuntas: - Hipovolemia Anomalías de ME c/ heridas penetrantes - Hemorragia (74%) - Datos comunes de choque neurógeno (7%) Diagnóstico
- 34. Asegurar VA + ventilación Reanimación c/líquidos + sust. vol IV VC: > TVP ø capacitancia y > RV ≠ hipovolemia como causa de hipotensión Dopamina o fenilefrina 24-48h Accesos centrales e infusión de bomba Restablecimiento rápido TA - Mejora perfusión ME - Previenen isquemia progresiva - Reducen al mínimo una lesión 2a medular Tratamiento Deben anteceder a cualquier intento Qx de estabilizar la FX vertebral
- 35. Choque séptico
- 36. Respuesta del organismo ante agresiones severas que incluyen no sólo procesos infecciosos, sino también otras patologías, 2+: 1. Tº > 38 °C o < 36 °C 2. FC > 90 x’. 3. FR > 20 x’ o PaCO2 < 32 mmHg. 4. WBC > 12.000 x mm3, <4.000 x mm3 o > 10% bandas SRIS + sospecha de infección (hemocultivo +) = SEPSIS! SRIS
- 37. Sx de Disfunción Orgánica Múltiple Paredes vasos: ↑ isoforma iNOS/NOS2 Disfunción endotelial y vascular 2a mediadores y cél. inflamatorias circulantes ↓TA Resistencia a vasopresores Mecanismo Hipoperfusión prolongada/grave VD periférica Falla contracción adecuada MLV ↑ [catecolaminas] plasma ✔️ SRAA Cél. inmunitarias + endoteliales Elaboran mediadores solubles ↑↑ NO ø tono vascular + R vasopresoresFOM Sistémica o exagerada → Ms septicemia → >GC, VD periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia >FC Fuga capilar 2a lesión endotelial
- 38. Sx de Disfunción Orgánica Múltiple Paredes vasos: ↑ isoforma iNOS/NOS2 Disfunción endotelial y vascular 2a mediadores y cél. inflamatorias circulantes ↓TA Resistencia a vasopresores Mecanismo Hipoperfusión prolongada/grave VD periférica Falla contracción adecuada MLV ↑ [catecolaminas] plasma ✔️ SRAA Cél. inmunitarias + endoteliales Elaboran mediadores solubles ↑↑ NO ø tono vascular + R vasopresoresFOM Sistémica o exagerada → Ms septicemia → >GC, VD periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia >FC Fuga capilar 2a lesión endotelial
- 39. Efectos de los LPS y moléculas efectoras Efectos lesionales directos sobre la superficie endotelial vascular a) ✔️ Cascada de la Inflamación. b) ✔️ Cascada de la Coagulación c) ø Vìa de la Fibrinolisis
- 40. SEPTICEMIA Datos de infección SRIS (fiebre, leucocitosis >FC >FR) SEPTICEMIA GRAVE Hipoperfusión + Sxs disfunción orgánica Acidosis láctica, ∆ estado mental CHOQUE SÉPTICO (>fq) ↑ notoria datos hipoperfusión hística e < TA sistémica Distribución deficiente del FS Derivación en µcirculación = ∆ aporte nutrimental a lechos Lactoacidosis, Dímero-D, marcadores de infección Signos hipoperfusión: confusión, MG, oliguria o hipotensión PCR y PCT Criterios Adulto Hospitalizado: Ms reacción del hospedador vs. infección ID µorg agresor Diagnóstico
- 41. Tratamiento *Prot. endógena ✔️ fibrinólisis ø trombosis e inflamación * < mortalidad 28d 25-31% * < RR muerte 19.4% 1. Líquidos IV + AB + VA 2. Vasopresores (catecol) * Dopamina (>15 µg/kg/min) • Noradrenalina (0.5-5 µg/kg/min) 1. Control estricto glucosa 2. Proteína C activada humana recombinante* (sepsis grave-Infusión IV) Asegurar VA + ventilación Intubación = Obnubilados o TR excesivo Reanimación c/líquidos + sol. cristaloides Antibiótico empírico: bacilos (-), cocos (+) y anaerobios ↑ fisiológico GC ↓ RVP Incluso con reanimación con volumen y vasopresores > mortalidad Tx CEST x 7d Bajas dosis Hidrocortisona y fludrocortisona
- 42. 1. Líquidos IV + AB + VA 2. Vasopresores (catecol) * Dopamina (>15 µg/kg/min) • Noradrenalina (0.5-5 µg/kg/min) 1. Control estricto glucosa 2. Proteína C activada humana recombinante* (sepsis grave-Infusión IV) Asegurar VA + ventilación Intubación = Obnubilados o TR excesivo Reanimación c/líquidos + sol. cristaloides Antibiótico empírico: bacilos (-), cocos (+) y anaerobios ↑ fisiológico GC ↓ RVP Incluso con reanimación con volumen y vasopresores > mortalidad Tx CEST x 7d Bajas dosis Hidrocortisona y fludrocortisona Tratamiento *Prot. endógena ✔️ fibrinólisis ø trombosis e inflamación * < mortalidad 28d 25-31% * < RR muerte 19.4%
- 43. CVP: Presión venosa central ETI: Índice del tiempo de expulsión HCT: Hematocrito MAP: Presión arterial media Algoritmo para el Tx del Sx séptico
Notas del editor
- Cardiopatia isquemica: CI
- entrada de grandes cantidades de Na a la celula la entrada de calcio produce desacoplamiento metabolico
- GC: gasto cardiaco GC-N: gasto cardiaco normal FS: flujo sanguineo
- GC: gasto cardiaco GC-N: gasto cardiaco normal FS: flujo sanguineo
- la disminución del volumen sistólico = no puede enviar sangre al cuerpo GC = ml/min que bombea el corazón, depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (normal 70-75ml/min) PAM= PAD - ⅓ PP (PP=PAS-PAD) = presión de perfusión tisular La mayor parte del ATP se genera por fosforilación oxidativa en mitocondrias, depende de O2 como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones(38 ATP), si disminuye el O2, disminuye la fosforilación oxidativa y la formación de ATP cambia a la glucólisis, degradando glucógeno a piruvato (2 moles de ATP). El piruvato se convierte en lactato que produce acidosis metabólica intracelular. La deficiencia de ATP impide el mantenimiento del potencial de membrana, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de ADN. [la disminución del flujo sanguíneo a miocardio lleva a una baja en O2, lo que conlleva isquemia miocardica y fallo de bomba] [esto disminuye el volumen sistolico y el GC, con esto disminuye el PAM por lo que no hay adecuada perfusión tisular] [esto disminuye el O2 y nutrientes que llegan a estos tejidos] [a falta de O2, la célula entra a metabolismo anaerobio = glucolisis con disminución de ATP [2] y aumento de productos de desecho CO2] [el CO2 de forma normal se une al agua “sistema amortiguador de bicarbonato” CO2+H2O → H2CO3 → H + HCO3] [aumentando los hidrogeniones y la acidosis] [el paso a glucolisis forma piruvato que va a terminar en acido lactico, que también contribuye a la acidosis] [la acidosis intracelular y la disminución de ATP lleva a alteración en el metabolismo del Calcio “disfunción NaK-ATPasa”] [(disfunción de NaK-ATPasa, aumenta el sodio intracelular y para compensar intercambia el Na por el Ca) y la señalización por el mismo. Durante la isquemia hay aumento de Ca intracelular y disminución extracelular]
- aumento de noradrenalina y adrenalina por señalización simpática en medula adrenal la disminución del flujo renal lleva a aumento de renina en el aparato yuxtaglomerular la renina va a romper el angiotensinogeno en angiotensina 1 en el higado por la ECA se va a convertir en AT2 en pulmón aumenta aldosterona en corteza adrenal
- la disminución del volumen sistólico = no puede enviar sangre al cuerpo GC = ml/min que bombea el corazón, depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (normal 70-75ml/min) PAM= PAD - ⅓ PP (PP=PAS-PAD) = presión de perfusión tisular La mayor parte del ATP se genera por fosforilación oxidativa en mitocondrias, depende de O2 como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones(38 ATP), si disminuye el O2, disminuye la fosforilación oxidativa y la formación de ATP cambia a la glucólisis, degradando glucógeno a piruvato (2 moles de ATP). El piruvato se convierte en lactato que produce acidosis metabólica intracelular. La deficiencia de ATP impide el mantenimiento del potencial de membrana, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de ADN. [la disminución del flujo sanguíneo a miocardio lleva a una baja en O2, lo que conlleva isquemia miocardica y fallo de bomba] [esto disminuye el volumen sistolico y el GC, con esto disminuye el PAM por lo que no hay adecuada perfusión tisular] [esto disminuye el O2 y nutrientes que llegan a estos tejidos] [a falta de O2, la célula entra a metabolismo anaerobio = glucolisis con disminución de ATP [2] y aumento de productos de desecho CO2] [el CO2 de forma normal se une al agua “sistema amortiguador de bicarbonato” CO2+H2O → H2CO3 → H + HCO3] [aumentando los hidrogeniones y la acidosis] [el paso a glucolisis forma piruvato que va a terminar en acido lactico, que también contribuye a la acidosis] [la acidosis intracelular y la disminución de ATP lleva a alteración en el metabolismo del Calcio “disfunción NaK-ATPasa”] [(disfunción de NaK-ATPasa, aumenta el sodio intracelular y para compensar intercambia el Na por el Ca) y la señalización por el mismo. Durante la isquemia hay aumento de Ca intracelular y disminución extracelular]
- amplitud del pulso*
- cristaloides pueden fluir entre LIC y LEC, se prefiere el ringer lactato o 0.9% porque aumentan la volemia sin alterar la composición hidroelectrolítica plasmática Coloides: aumentan la presión oncótica del plasma y volumen efectivo (LIVascular) pero puede provocar antiagregación plaquetaria, anafilaxia y al ser más densa se limita la velocidad de infusión TPT 25-35s (intrinseca) TP 11-13.5 (extrinseca)
- la disminución del volumen sistólico = no puede enviar sangre al cuerpo GC = ml/min que bombea el corazón, depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (normal 70-75ml/min) PAM= PAD - ⅓ PP (PP=PAS-PAD) = presión de perfusión tisular barorreceptores no se estimulan porque no tienen sangre que los estire (primero en AD, después en seno aortico y seno carotideo)
- aumento de noradrenalina y adrenalina por señalización simpática en medula adrenal la disminución del flujo renal lleva a aumento de renina en el aparato yuxtaglomerular la renina va a romper el angiotensinogeno en angiotensina 1 en el higado por la ECA se va a convertir en AT2 en pulmón aumenta aldosterona en corteza adrenal
- la disminución del volumen sistólico = no puede enviar sangre al cuerpo GC = ml/min que bombea el corazón, depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (normal 70-75ml/min) PAM= PAD - ⅓ PP (PP=PAS-PAD) = presión de perfusión tisular La mayor parte del ATP se genera por fosforilación oxidativa en mitocondrias, depende de O2 como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones(38 ATP), si disminuye el O2, disminuye la fosforilación oxidativa y la formación de ATP cambia a la glucólisis, degradando glucógeno a piruvato (2 moles de ATP). El piruvato se convierte en lactato que produce acidosis metabólica intracelular. La deficiencia de ATP impide el mantenimiento del potencial de membrana, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de ADN. [la disminución del flujo sanguíneo a miocardio lleva a una baja en O2, lo que conlleva isquemia miocardica y fallo de bomba] [esto disminuye el volumen sistolico y el GC, con esto disminuye el PAM por lo que no hay adecuada perfusión tisular] [esto disminuye el O2 y nutrientes que llegan a estos tejidos] [a falta de O2, la célula entra a metabolismo anaerobio = glucolisis con disminución de ATP [2] y aumento de productos de desecho CO2] [el CO2 de forma normal se une al agua “sistema amortiguador de bicarbonato” CO2+H2O → H2CO3 → H + HCO3] [aumentando los hidrogeniones y la acidosis] [el paso a glucolisis forma piruvato que va a terminar en acido lactico, que también contribuye a la acidosis] [la acidosis intracelular y la disminución de ATP lleva a alteración en el metabolismo del Calcio “disfunción NaK-ATPasa”] [(disfunción de NaK-ATPasa, aumenta el sodio intracelular y para compensar intercambia el Na por el Ca) y la señalización por el mismo. Durante la isquemia hay aumento de Ca intracelular y disminución extracelular]
- Cardiomyopathies – Cardiomyopathic causes of shock include myocardial infarction involving greater than 40 percent of the left ventricular myocardium, myocardial infarction of any size if accompanied by severe extensive ischemia due to multivessel coronary artery disease, right ventricular infarction, dilated cardiomyopathies, stunned myocardium following prolonged ischemia or cardiopulmonary bypass, myocardial depression due to advanced septic shock, and myocarditis [ 14 ]. Arrhythmias – Both atrial and ventricular arrhythmias can produce cardiogenic shock. Atrial fibrillation and atrial flutter reduce CO by interrupting coordinated atrial filling of the ventricles. Ventricular tachycardia, bradyarrhythmias, and complete heart block reduce CO, while ventricular fibrillation abolishes CO. Mechanical abnormalities – Mechanical causes of cardiogenic shock include valvular defects, ventricular septal defects or rupture, atrial myxomas, and a ruptured ventricular free wall aneurysm. Valvular defects include rupture of a papillary muscle or chordae tendineae, acute aortic insufficiency caused by retrograde dissection of the ascending aorta into the aortic valve ring, and critical aortic stenosis. An atrial myxoma can reduce ventricular filling, while a ruptured left ventricular free wall aneurysm can produce pump failure, hypovolemia, and sudden death if is not contained by the pericardial sac. Extracardiac abnormalities – Extracardiac (obstructive) causes of cardiogenic shock include massive pulmonary embolism, tension pneumothorax, severe constrictive pericarditis, pericardial tamponade, and severe pulmonary hypertension producing Eisenmenger's physiology. These conditions can also present clinically as hypovolemic shock when their primary physiologic disturbance is decreased preload, rather than pump failure. (See "Constrictive pericarditis" and "Cardiac tamponade" .)
- arritmia: antiarritmicos, marcapasos, cardioversión disfunción grave: inotropicos para aumentar la contractibilidad y gasto cardiaco -dobutamina: [beta 1 ↑GC], [beta 2 causa VD periferica y ↓RP y ↓TA] -dopamina: [alfa VC] [beta1 ↑GC] [beta2 VD] -adrenalina: [alfa VC periferica] [beta ↑contractibilidad y FC]
- Neumotorax a tensión: la presencia de aire en el espacio pleural provoca que el pulmon se retraiga Cuando el neumotórax es de un 25% o más del volumen del hemitórax, el trastorno de la relación ventilación/perfusión del territorio afectado puede producir hipoxemia con un aumento de la diferencia alveolo arterial de oxígeno. Taponamiento cardíaco o taponamiento pericárdico es la compresión del corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el miocardio y el pericardio. desde 80-100 cc y puede llegar hasta 2 litros la hipotensión depende del grado de elevación de la presion intracardiaca La presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular. Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia.
- la distensión de la vena yugular nos habla de un aumento en la presión en la auricula derecha la toracostomia con sonda se realiza en el cuarto espacio intercostal en la linea axilar anterior
- en negritas la triada de Beck también puede haber pulso paradojico: descenso de la presión arterial con la inspiración o elevación de la presión de la auricula y ventriculo derechos mediante un cateter en la arteria pulmonar
- Secundario a: Lesión ME por FX de los cuerpos vertebrales (cervical/torácica alta) Pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón (>FC>INOT>catecolaminas = previenen taquicardia refleja típica Lesión aguda ME = activación de lesión secundaria Alteración vascular de la ME con pérdida de autoregulación, vasoespasmo y trombosis Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres Hipotensión empeora la lesión aguda de ME (reducción de flujo sanguíneo) Tx con vigilancia de control de TA, oxigenación y hemodinámica ---> optimizar perfusión de una ME isquémica = mejora resultado neurológico final
- Gravedad correlaciona con magnitud de disfunción CV Lesiones motoras completas x5 probabilidad de requerir vasopresores < TA + <FC (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga simpática) Extremidades calientes (pérdida de VC periférica) Déficit motores y sensoriales = lesión ME Prueba radiológica de una FX de columna Traumatismo multisistémico c/ lesión de ME, suelen tener anomalías en cabeza que dificultan ID motor-sensorial En politraumatizados buscar datos de: hipotensión (hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno
- Reanimación con líquidos y sustitución de volumen intravascular = mejora perfusión + mejoría satisfactoria (aumenta TA) TVP: Tono vascular periférico + atenúa capacitancia + > RV Fenilefrina (agonista alfa puro) Posibles arritmias e hipotensión hasta 14 días después de lesión en ME Duración de Tx vasopresora = pronóstico total Vías periféricas pueden ocasionar necrosis por isquemia
- Pancreatitis. Politrauma Isquemia Choque hemorrágico Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación Cirugía electiva
- Se caracteriza por: VD periférica con hipotensión resultante El choque VD representa la vía común final del choque interno y prolongado de cualquier causa Mortalidad por septicemia grave: 30-50% CHOQUE SÉPTICO = producto 2º de respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador = infección localizada invasiva o grave Intento de eliminar patógenos - Acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos - > actividades procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores - > FS µvascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión Los efx VD se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS2) en la pared de los vasos. La iNOS produce grandes cantidades de NO por periodos constantes. Este potente VD suprime el tono vascular y torna resistente la vasculatura a los efx de fármacos VC
- Hipoperfusión tisular: aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por la Hiperlactacidemia (>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico Alteración funcional de un órgano o sistema, de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin intervención médica. Pulmonar (SIRPA) Hepática (PFH alteradas.ictericia); Renal (oliguria de 0.5ml/kg/hr por una hora; hiperazoemia); Cardiovascular (TAM= o <60 mm Hg); Hematológica (plaquetopenia.T.P de protrombina prolongado,CID) Digestiva (Ileo,sangrado); Neurológica (nivel de conciencia alterado); Acidosis metabólica inexplicable (pH<7.30) Bloqueo funcional completo de uno o más órganos o sistemas, premonitorio a defunción de ser 2+, los órgano/sistemas "en Falla"
- Cascada citocinas: Los LPS + mediadores 2º estimulan directamente la producción de citocinas: (ON) y el factor activador de plaquetas (PAF). Nivel 2: se producen más eventos sistémicos, además de los efectos locales vasculares. Nivel 3: se produce el Sx de shock séptico. SDRA, síndrome de distrés respiratorio del adulto Il-6, 4, 10 y 13 son Sx de Respuesta Anti-inflamatoria Compensadora Intento de eliminar patógenos - Acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos - > actividades procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores - > FS µvascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión
- Septicemia, septicemia grave y choque séptico cuantifican la magnitud de reacción inflamatoria sistémica < TA, ∆ coagulación Proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina (PCT), sobre todo PCT cuyos niveles > 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis Presencia Dímero- D: Testigo de la Coagulación Intravascular subyascente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID), al SDOM y FOM. Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volúmenes. Es un estado hiperdinámico, con Índice Cardíaco + > GC + ø RVP TA sistólica > 90 mmHg Requerimiento de drogas vaso activas durante más de 12 hs. Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C). Oliguria Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000.
- Intubación: Prevenir colapso respiratorio Evitar amplio espectro x Clostridium difficile AB-IV son insuficientes en: colecciones de líquido infectado, cuerpos extraños infectados y tejido desvitalizado Arginina-Vasopresina: potente y eficaz VC < mortalidad en px con tx intensivo con insulina (>5 días UCI) CEST: abate y segura el Rx de muerte en px con insuficiencia suprarrenal relacionada a choque séptico (R del ® para glucocorticoide) Dx con una prueba con estimulante de la ACTH
- NA (0.2-0.3 mg/kg/min) especialmente útil en distributivo: actúa sobre hipotensión como sobre la disfunción por sobrecarga del ventrículo derecho NA (0.05-0.1 mcg/kg/min) máx 2mcg/kg/min CEST: abate y segura el Rx de muerte en px con insuficiencia suprarrenal relacionada a choque séptico (R del ® para glucocorticoide) Dx con una prueba con estimulante de la ACTH Requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml/kg/hora) para alcanzar una presión en cuña pulmonar de 12 a 15 mmmHg Control de la Fuente de Contaminación El drenaje de los abscesos superficiales se hará a cielo abierto y el de los profundos abdominales, de preferencia por punción drenaje percutáneo bajo control ultrasonográfico o tomográfico. La Debridación de los tejidos desvitalizados (que son campo propicio para la proliferación bacteriana), se hará de preferencia hasta que esté bien demarcada la línea de separación con los tejidos sanos a fin de evitar sangrados innecesarios durante el procedimiento. Remoción de cuerpos extraños infectados: catéteres intra vasculares, abdominales, urinarios, prótesis articulares o vasculares etc. Inspección de todas las heridas, valoración de catéteres intravasculares o cuerpos extraños, obtención de cultivos apropiados y estudios de imágenes requeridos
- Terapia Antimicrobiana apropiada Cuando el clínico se enfrenta por primera vez al paciente con Sepsis Severa o Choque Séptico, desconoce la bacteria causal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. Estos criterios son guiados por el conocimiento del sitio más común de asiento del foco y por el de los gérmenes infectantes más comunes en ese tipo de foco. El pulmón es el sitio de infección más común (40%),seguido en frecuencia, por bacteriemia(20%),el abdomen(20%) y aparato urinario(15%), como los cuatro sitios más frecuentes. En términos del tipo de germen, los Gram (+) y los Gram (-),causan Sepsis con igual frecuencia .Los gérmenes G(+),más frecuentes son: Estafilococus Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes G(-),son Escherichia coli,Klebsiella species,Pseudomona species y Enterobacter species. Por lo tanto el manejo empírico debe cubrir antibacterianos tanto para G(+),como para G(-),mientras se tienen los resultados del frotis de Gram y sobre todo ,el de los cultivos. En términos generales un antibacteriano b-lactámico adicionado de un AGD, cubren el amplio rango de bacterias(G-) productoras de Sepsis Severa y de Choque Séptico. Sin embargo desde el advenimiento de antibióticos bactericidas de amplio espectro como las Cefalosporinas de tercera y cuarta generación (Cefpirona y Ceftazidime) o los Carbapenemes (Imepenem-cilastatina o Meropenem), la Monoterapia tiende a sustituir a las combinaciones que incluyen aminoglucosidos( de oto y nefrotoxicicidad comprobada),en el manejo empírico de los pacientes con Sepsis Severa o con Choque Séptico. Otros candidatos para Monoterapia en esta patología son: la Ticarcilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam, que no solo han mostrado actividad contra G (-) y G(+),sino tambièn contra Anaerobios. En los casos de G(+),la Vancomicina y la Eitcoplanina, cubren el espectro específico Anti-G(+). MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO.- El Choque Séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta, consecutiva a la perdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro de líquidos en la vasodilatación sistémica (mala distribución),o por pérdida hacia el intersticio por fuga capilar.La primera medida en el manejo de este problema será entonces corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones de cristaloides o coloides. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el Choque Séptico, es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. Los cristaloides son los líquidos de elección, para la reposición de volúmenes, requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml /Kg./ Hora)para alcanzar una presión en cuña pulmonar de 12 a 15 mmmHg.La que en caso necesario, puede dejarse elevar hasta 18 mmHg.Mx ,para recuperar con solo reinfusión de líquidos, la perfusión tisular, la estabilidad hemodinámica, el aumento del débito cardiaco y aumento del DO2. La hipotensiòn persistente, a pesar de una adecuada reposición de volúmenes, será manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. El de elección es la Noradrenalina(NA),catecolamina de propiedades puramente a-adrenérgicas, que a la dosis de 0.5 a 5.0Mcg,/kg/Min,revierte las anormalidades hemodinámicas y metabólicas del Choque Séptico, ya que mejora marcadamente la presión arterial media,el débito cardiaco , la perfusión tisular, la oxigenación y la filtración glomerular.Debe por lo tanto, cuando se contempla su uso, utilizarse precozmente,con objeto de prevenir daño orgánico de manera oportuna y no utilizarla como último recurso. Cuando el débito cardíaco sea bajo, en el paciente con Choque Séptico, la Dobutamina es el agente Inotrópico de elección. Como medidas complementarias, deben mencionarse la administración suplementaria de O2, para mantener una saturación oximétrica de 90%,con el uso de sistemas simples o con intubación endotraqueal para procurar entonces presión positiva al final de la inspiración, para reducir la concentración de O2 por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0.60). De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un estado hipercatabólico, se recomienda apoyo nutricional de preferencia por vía enteral, para prevenir la translocación bacteriana, con una ingesta d 25 a 30 kcal/kg del peso habitual. Es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlcera de stress, con bloqueadores de la bomba de protones. Finalmente prevenir tromboflebitis, con medias elásticas y ejercicios.Las dosis profilácticas de heparina para estos fines están contraindicadas cuando exista trombocitopenia o hemorragias activas o recientes. Desde e punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la Sepsis Severa y el Choque Séptico, casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatologicos del proceso o a su contrastación con antagonistas específicos, los cuales han proporcionado resultados decepcionantes hasta el momento.Sinembargo la observación de que en los casos de gravedad o mala evolución, siempre existía una disminución o abatimiento de la proteìna C (junto con otros factores como la ATIII,por ejemplo),llevó a estudiar a fondo las funciones de esta proteína ,llegándose al conocimiento de que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia ,la inflamación y la fibrinolisis,a través de sus propiedades antitrombóticas,profibrinolíticas y antiinflamatorias,de manera de que se ha logrado con su empleo a gran escala, una reducción de riesgo relativo de mortalidad en la Sepsis Severa y Choque Séptico de 19.4% y de un 6% de reducción absoluta en la mortalidad, en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache II de 25. Es evidente que por primera vez se tiene un fármaco que muestra una acción realmente curativa en este problema de tan difícil manejo y que es el principio tal vez de nuevos enfoques terapéuticos que permitan el manejo cada vez más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico