2. DEFINICION
Equilibrio relativo en el medio interno
del cuerpo, mantenido de manera
natural mediante respuestas
adaptativas que promueven la
conservación de la salud.
3. INTRODUCCION
La respuesta a la injuria: quirúrgica o por
trauma externo esta constituída por
reacciones que:
1. Promueven el proceso inflamatorio.
2. Inician cambios en el funcionamiento
orgánico.
3. Producen alteraciones en el metabolismo
corporal.
4. Estimulan los procesos de cicatrización.
4. FINALIDAD DE LAS REACCIONES:
1. Restablecer la estabilidad hemodinamica.
2. Proteger al organismo de la invasión
bacteriana.
3. Optimizar la función de los diferentes
órganos.
4. Proveer la energía y los compuestos
esenciales para la reparación celular, la
cicatrización y la restauración orgánica.
5. LA ACTIVACIÓN DE LA
RESPUESTA SE DEBE A:
1. Sepsis sistémica por bacterias,
parásitos, hongos o virus.
2. Traumatismos graves o con daño
muscular.
3. Cirugías mayores.
4. Pancreatitis Aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral.
6. GRADOS O ESTADIOS DE LA
RESPUESTA A LA INJURIA
Infección
Sindrome de respuesta inflamatoria
sistemica (SIRS), si se prolonga…
Daño tisular que lleva al
Sindrome de Disfunción orgánica
múltiple SDOM o MODS
Shock, alta mortalidad.
7. DEFINICIONES
Infección.- Respuesta inflamatoria local
que indique la presencia de
microorganismos patógenos en los tejidos.
Sepsis .- Respuesta inflamatoria sistémica
provocada por una infección bacteriana,
fúngica, parasitaria o viral.
8. MODS .- Incapacidad de los órganos vitales
de mantener su homeostasis o función
normal puede ser primario: inmediatamente
después de la noxa ej: trauma, contusión
pulmonar o secundario como respuesta a un
proceso de evolución continua.
Shock: inadecuada irrigación y perfusión
tisular.
Shock séptico: lo anterior asociado a
sepsis severa.
DEFINICIONES
9. CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
Disfunción cardiovascular:
FC </= 54/min
PAm</= 49 mm/Hg
Taquicardia o fibrilación ventricular
10. Disfunción respiratoria:
Frecuencia respiratoria </= a 5/min o
>/= a 49/min
PaCO2 >/= 50 mm/Hg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
11. Disfunción renal:
Flujo de orina </= 479 ml/24 Hrs o
</= a 160 ml/8Hrs
BUN sérico >/= 100mg
Creatinina sérica >/= 3.5 mg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
12. Disfunción hematológica:
GB </= 1000/mm3
Plaquetas </= 20000/mm3
Hematocrito </= 20%
Disfunción Neurológica:
Escala de Glasgow: </= a 6 Ptos en
ausencia de sedación.
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
13. LA RESPUESTA A LA INJURIA
INCLUYE:
Activación del sistema inmunológico
específico e inespecífico: Componentes
humorales : mediadores inflamatorios que
se originan en la herida o en el foco
inflamatorio.
Producción de radicales libres del oxigeno y
del nitrogeno.
Activación endotelial y de los neutrófilos.
Componente neuroendocrino.
14. ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
La cascada inflamatoria se inicia
gracias a las endotoxinas bacterianas
que son lipopolisacaridos(LPS): Lipido
A, nucleo polisacarido y antigeno O.
Los niveles de endotoxinas estan
elevados en los pacientes con sepsis.
Antigeno O se une al macrofago o
neutrofilo y este produce: TNF y IL-1.
15. TNF y IL-1 generan varias respuestas: fiebre
sueño, anorexia, mialgias, artralgias, shock
y activan la producción de IL 4, IL6, IL10,
PAF, activan la coagulación.
Se activa la migración leucocitaria,
macrófagos activados son mediados por las
citoquinas.
Entre las citoquinas tenemos los péptidos
vasoactivos (bradicinina), prostaglandinas y
leucotrienos, interleucinas IL2, IL 6, IL8.
ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
16. LAS CITOQUINAS Y LA RESPUESTA
METABOLICA
Activación endotelial y de los neutrófilos: que
liberan citoquinas que activan a las plaquetas, estas
producen Tromboxano A2 y leucotrienos como
vasoconstrictores. Todos ellos producen daño
endotelial microtrombosis, vsd y vsc, daño tisular.
Producción de radicales libres de oxigeno y
nitrogeno durante la activación de los neutrófilos, el
metabolismo mitocondrial y la conversión de
xantinas en ácido úrico.
El óxido nítrico es conocido como potente
vasodilatador.
17. TABLA 1
PASO CONSECUENCIA
1.- Acción de las
endotoxinas:
Liberación de TNF, IL1 por
neutrófilos y/o macrófagos.
2.- Liberación de
TNF, IL1
Disfunción endotelial, injuria
orgánica.
3.- Acción de los
neutrófilos
Liberación de mediadores tóxicos
para el endotelio y los tejidos .
4.- Liberación de
óxido nítrico
Vasoplejía
18. ALTERACIONES EN EL
MODS
Daño pulmonar: aumento de la
permeabilidad endotelial=edema
alveolar= perdida del surfactante con
colapso alveolar y alteración de la
relación ventilación/perfusión =
hipoxemia progresiva =HT pulmonar.
19. Daño hepático: Alteración en la
síntesis de factores de coagulación: II
y V, disminución de la síntesis de
albúmina, transtornos en la
conjugación de bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepática.
ALTERACIONES EN EL
MODS
20. Daño renal: alteración en la filtración
glomerular y en flujo plasmático renal.
Alteración de la función tubular: aumento
de la úrea y creatinina, aumento de la
secreción de la hormona antidiurética=
tercer espacio=edemas.
Ruptura de la barrera hematoencefálica
=edema cerebral=cambios del
sensorio=obnubilación=coma.
ALTERACIONES EN EL
MODS
21. ESTADO NUTRICIONAL EN
PACIENTE CRITICO
Principal factor determinante de mortalidad
y morbilidad postoperatoria y postraumatica
en los servicios Qx.
El pacte en condiciones críticas se mantiene
en estado hipercatabólico
(hipermetabolismo) y sufre la progresiva
degradación de su masa celular
corporal=depleción nutricional, defensas
inmunologicas deprimidas y deterioro
funcional orgánico.
22. ALTERACIONES DEL PESO
Pcte operado de rutina: 4 – 10% del peso corporal.
La perdida de peso en pcte con complicación
(sepsis o trauma asociado) se debe a degradación
de la proteina corporal con disminución de la masa
muscular.
Esto causa una disminución de la capacidad
respiratoria, que puede llevar al desarrollo de
neumonias postoperatorias (Windsor & Hill, 1988).
O Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
23. La perdida rápida de 35 – 45% es generalmente
fatal.
En pcte con anorexia nerviosa, con sepsis,
quemaduras extensas, fistulas gastrointestinales, la
perdida de 10 – 40% del PC es potencialmente
grave.
La pérdida de peso es de mayor magnitud en
hombres jóvenes y musculosos, y tienden a ser
menores en las mujeres, en individuos de edad
avanzada y en aquellos con estado previo de
malnutrición.
ALTERACIONES DEL PESO
24. FASES DE LA RESPUESTA
METABOLICA
Fases: descritas por Moore (1959), revisadas por
Baue (1990).
1. Fase I: lesión o injuria, estímulos accionan la
respuesta biológica al trauma.
2. Fase II: de conversión, una vez estabilizada la
condición del paciente (homeostasis, control de la
herida, ausencia de sepsis y compicaciones) se
detiene la respuesta y evoluciona hacia la
recuperación.
3. Fase III: anabólica, recuperación del peso y de
la fuerza corporal.
4. Fase IV: anabólica tardía, restauración de las
reservas de grasa corporal.
25. CONVALECENCIA
La convalecencia comienza en la fase
anabólica .
No hay mas perdida de peso.
Cesacion del estrés.
Balance negativo de N disminuye,
indicando terminacion de la fase
catabólica.