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HOMEOSTASIA Y
RESPUESTA METABOLICA EN
EL PACIENTE QUIRURGICO
DEFINICION
 Equilibrio relativo en el medio interno
del cuerpo, mantenido de manera
natural mediante respuestas
adaptativas que promueven la
conservación de la salud.
INTRODUCCION
 La respuesta a la injuria: quirúrgica o por
trauma externo esta constituída por
reacciones que:
1. Promueven el proceso inflamatorio.
2. Inician cambios en el funcionamiento
orgánico.
3. Producen alteraciones en el metabolismo
corporal.
4. Estimulan los procesos de cicatrización.
FINALIDAD DE LAS REACCIONES:
1. Restablecer la estabilidad hemodinamica.
2. Proteger al organismo de la invasión
bacteriana.
3. Optimizar la función de los diferentes
órganos.
4. Proveer la energía y los compuestos
esenciales para la reparación celular, la
cicatrización y la restauración orgánica.
LA ACTIVACIÓN DE LA
RESPUESTA SE DEBE A:
1. Sepsis sistémica por bacterias,
parásitos, hongos o virus.
2. Traumatismos graves o con daño
muscular.
3. Cirugías mayores.
4. Pancreatitis Aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral.
GRADOS O ESTADIOS DE LA
RESPUESTA A LA INJURIA
 Infección
 Sindrome de respuesta inflamatoria
sistemica (SIRS), si se prolonga…
 Daño tisular que lleva al
 Sindrome de Disfunción orgánica
múltiple SDOM o MODS
 Shock, alta mortalidad.
DEFINICIONES
 Infección.- Respuesta inflamatoria local
que indique la presencia de
microorganismos patógenos en los tejidos.
 Sepsis .- Respuesta inflamatoria sistémica
provocada por una infección bacteriana,
fúngica, parasitaria o viral.
 MODS .- Incapacidad de los órganos vitales
de mantener su homeostasis o función
normal puede ser primario: inmediatamente
después de la noxa ej: trauma, contusión
pulmonar o secundario como respuesta a un
proceso de evolución continua.
 Shock: inadecuada irrigación y perfusión
tisular.
 Shock séptico: lo anterior asociado a
sepsis severa.
DEFINICIONES
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
Disfunción cardiovascular:
 FC </= 54/min
 PAm</= 49 mm/Hg
 Taquicardia o fibrilación ventricular
Disfunción respiratoria:
 Frecuencia respiratoria </= a 5/min o
>/= a 49/min
 PaCO2 >/= 50 mm/Hg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
Disfunción renal:
 Flujo de orina </= 479 ml/24 Hrs o
</= a 160 ml/8Hrs
 BUN sérico >/= 100mg
 Creatinina sérica >/= 3.5 mg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
Disfunción hematológica:
 GB </= 1000/mm3
 Plaquetas </= 20000/mm3
 Hematocrito </= 20%
Disfunción Neurológica:
 Escala de Glasgow: </= a 6 Ptos en
ausencia de sedación.
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.
LA RESPUESTA A LA INJURIA
INCLUYE:
 Activación del sistema inmunológico
específico e inespecífico: Componentes
humorales : mediadores inflamatorios que
se originan en la herida o en el foco
inflamatorio.
 Producción de radicales libres del oxigeno y
del nitrogeno.
 Activación endotelial y de los neutrófilos.
 Componente neuroendocrino.
ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
 La cascada inflamatoria se inicia
gracias a las endotoxinas bacterianas
que son lipopolisacaridos(LPS): Lipido
A, nucleo polisacarido y antigeno O.
 Los niveles de endotoxinas estan
elevados en los pacientes con sepsis.
 Antigeno O se une al macrofago o
neutrofilo y este produce: TNF y IL-1.
 TNF y IL-1 generan varias respuestas: fiebre
sueño, anorexia, mialgias, artralgias, shock
y activan la producción de IL 4, IL6, IL10,
PAF, activan la coagulación.
 Se activa la migración leucocitaria,
macrófagos activados son mediados por las
citoquinas.
 Entre las citoquinas tenemos los péptidos
vasoactivos (bradicinina), prostaglandinas y
leucotrienos, interleucinas IL2, IL 6, IL8.
ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
LAS CITOQUINAS Y LA RESPUESTA
METABOLICA
 Activación endotelial y de los neutrófilos: que
liberan citoquinas que activan a las plaquetas, estas
producen Tromboxano A2 y leucotrienos como
vasoconstrictores. Todos ellos producen daño
endotelial microtrombosis, vsd y vsc, daño tisular.
 Producción de radicales libres de oxigeno y
nitrogeno durante la activación de los neutrófilos, el
metabolismo mitocondrial y la conversión de
xantinas en ácido úrico.
 El óxido nítrico es conocido como potente
vasodilatador.
TABLA 1
PASO CONSECUENCIA
1.- Acción de las
endotoxinas:
Liberación de TNF, IL1 por
neutrófilos y/o macrófagos.
2.- Liberación de
TNF, IL1
Disfunción endotelial, injuria
orgánica.
3.- Acción de los
neutrófilos
Liberación de mediadores tóxicos
para el endotelio y los tejidos .
4.- Liberación de
óxido nítrico
Vasoplejía
ALTERACIONES EN EL
MODS
 Daño pulmonar: aumento de la
permeabilidad endotelial=edema
alveolar= perdida del surfactante con
colapso alveolar y alteración de la
relación ventilación/perfusión =
hipoxemia progresiva =HT pulmonar.

 Daño hepático: Alteración en la
síntesis de factores de coagulación: II
y V, disminución de la síntesis de
albúmina, transtornos en la
conjugación de bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepática.
ALTERACIONES EN EL
MODS
 Daño renal: alteración en la filtración
glomerular y en flujo plasmático renal.
 Alteración de la función tubular: aumento
de la úrea y creatinina, aumento de la
secreción de la hormona antidiurética=
tercer espacio=edemas.
 Ruptura de la barrera hematoencefálica
=edema cerebral=cambios del
sensorio=obnubilación=coma.
ALTERACIONES EN EL
MODS
ESTADO NUTRICIONAL EN
PACIENTE CRITICO
 Principal factor determinante de mortalidad
y morbilidad postoperatoria y postraumatica
en los servicios Qx.
 El pacte en condiciones críticas se mantiene
en estado hipercatabólico
(hipermetabolismo) y sufre la progresiva
degradación de su masa celular
corporal=depleción nutricional, defensas
inmunologicas deprimidas y deterioro
funcional orgánico.
ALTERACIONES DEL PESO
 Pcte operado de rutina: 4 – 10% del peso corporal.
 La perdida de peso en pcte con complicación
(sepsis o trauma asociado) se debe a degradación
de la proteina corporal con disminución de la masa
muscular.
 Esto causa una disminución de la capacidad
respiratoria, que puede llevar al desarrollo de
neumonias postoperatorias (Windsor & Hill, 1988).
O Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
 La perdida rápida de 35 – 45% es generalmente
fatal.
 En pcte con anorexia nerviosa, con sepsis,
quemaduras extensas, fistulas gastrointestinales, la
perdida de 10 – 40% del PC es potencialmente
grave.
 La pérdida de peso es de mayor magnitud en
hombres jóvenes y musculosos, y tienden a ser
menores en las mujeres, en individuos de edad
avanzada y en aquellos con estado previo de
malnutrición.
ALTERACIONES DEL PESO
FASES DE LA RESPUESTA
METABOLICA
 Fases: descritas por Moore (1959), revisadas por
Baue (1990).
1. Fase I: lesión o injuria, estímulos accionan la
respuesta biológica al trauma.
2. Fase II: de conversión, una vez estabilizada la
condición del paciente (homeostasis, control de la
herida, ausencia de sepsis y compicaciones) se
detiene la respuesta y evoluciona hacia la
recuperación.
3. Fase III: anabólica, recuperación del peso y de
la fuerza corporal.
4. Fase IV: anabólica tardía, restauración de las
reservas de grasa corporal.
CONVALECENCIA
 La convalecencia comienza en la fase
anabólica .
 No hay mas perdida de peso.
 Cesacion del estrés.
 Balance negativo de N disminuye,
indicando terminacion de la fase
catabólica.

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  • 1. HOMEOSTASIA Y RESPUESTA METABOLICA EN EL PACIENTE QUIRURGICO
  • 2. DEFINICION  Equilibrio relativo en el medio interno del cuerpo, mantenido de manera natural mediante respuestas adaptativas que promueven la conservación de la salud.
  • 3. INTRODUCCION  La respuesta a la injuria: quirúrgica o por trauma externo esta constituída por reacciones que: 1. Promueven el proceso inflamatorio. 2. Inician cambios en el funcionamiento orgánico. 3. Producen alteraciones en el metabolismo corporal. 4. Estimulan los procesos de cicatrización.
  • 4. FINALIDAD DE LAS REACCIONES: 1. Restablecer la estabilidad hemodinamica. 2. Proteger al organismo de la invasión bacteriana. 3. Optimizar la función de los diferentes órganos. 4. Proveer la energía y los compuestos esenciales para la reparación celular, la cicatrización y la restauración orgánica.
  • 5. LA ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA SE DEBE A: 1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o virus. 2. Traumatismos graves o con daño muscular. 3. Cirugías mayores. 4. Pancreatitis Aguda. 5. Quemaduras. 6. Quimioterapia antitumoral.
  • 6. GRADOS O ESTADIOS DE LA RESPUESTA A LA INJURIA  Infección  Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS), si se prolonga…  Daño tisular que lleva al  Sindrome de Disfunción orgánica múltiple SDOM o MODS  Shock, alta mortalidad.
  • 7. DEFINICIONES  Infección.- Respuesta inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos patógenos en los tejidos.  Sepsis .- Respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección bacteriana, fúngica, parasitaria o viral.
  • 8.  MODS .- Incapacidad de los órganos vitales de mantener su homeostasis o función normal puede ser primario: inmediatamente después de la noxa ej: trauma, contusión pulmonar o secundario como respuesta a un proceso de evolución continua.  Shock: inadecuada irrigación y perfusión tisular.  Shock séptico: lo anterior asociado a sepsis severa. DEFINICIONES
  • 9. CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS. Disfunción cardiovascular:  FC </= 54/min  PAm</= 49 mm/Hg  Taquicardia o fibrilación ventricular
  • 10. Disfunción respiratoria:  Frecuencia respiratoria </= a 5/min o >/= a 49/min  PaCO2 >/= 50 mm/Hg CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
  • 11. Disfunción renal:  Flujo de orina </= 479 ml/24 Hrs o </= a 160 ml/8Hrs  BUN sérico >/= 100mg  Creatinina sérica >/= 3.5 mg CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
  • 12. Disfunción hematológica:  GB </= 1000/mm3  Plaquetas </= 20000/mm3  Hematocrito </= 20% Disfunción Neurológica:  Escala de Glasgow: </= a 6 Ptos en ausencia de sedación. CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
  • 13. LA RESPUESTA A LA INJURIA INCLUYE:  Activación del sistema inmunológico específico e inespecífico: Componentes humorales : mediadores inflamatorios que se originan en la herida o en el foco inflamatorio.  Producción de radicales libres del oxigeno y del nitrogeno.  Activación endotelial y de los neutrófilos.  Componente neuroendocrino.
  • 14. ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO  La cascada inflamatoria se inicia gracias a las endotoxinas bacterianas que son lipopolisacaridos(LPS): Lipido A, nucleo polisacarido y antigeno O.  Los niveles de endotoxinas estan elevados en los pacientes con sepsis.  Antigeno O se une al macrofago o neutrofilo y este produce: TNF y IL-1.
  • 15.  TNF y IL-1 generan varias respuestas: fiebre sueño, anorexia, mialgias, artralgias, shock y activan la producción de IL 4, IL6, IL10, PAF, activan la coagulación.  Se activa la migración leucocitaria, macrófagos activados son mediados por las citoquinas.  Entre las citoquinas tenemos los péptidos vasoactivos (bradicinina), prostaglandinas y leucotrienos, interleucinas IL2, IL 6, IL8. ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO
  • 16. LAS CITOQUINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA  Activación endotelial y de los neutrófilos: que liberan citoquinas que activan a las plaquetas, estas producen Tromboxano A2 y leucotrienos como vasoconstrictores. Todos ellos producen daño endotelial microtrombosis, vsd y vsc, daño tisular.  Producción de radicales libres de oxigeno y nitrogeno durante la activación de los neutrófilos, el metabolismo mitocondrial y la conversión de xantinas en ácido úrico.  El óxido nítrico es conocido como potente vasodilatador.
  • 17. TABLA 1 PASO CONSECUENCIA 1.- Acción de las endotoxinas: Liberación de TNF, IL1 por neutrófilos y/o macrófagos. 2.- Liberación de TNF, IL1 Disfunción endotelial, injuria orgánica. 3.- Acción de los neutrófilos Liberación de mediadores tóxicos para el endotelio y los tejidos . 4.- Liberación de óxido nítrico Vasoplejía
  • 18. ALTERACIONES EN EL MODS  Daño pulmonar: aumento de la permeabilidad endotelial=edema alveolar= perdida del surfactante con colapso alveolar y alteración de la relación ventilación/perfusión = hipoxemia progresiva =HT pulmonar. 
  • 19.  Daño hepático: Alteración en la síntesis de factores de coagulación: II y V, disminución de la síntesis de albúmina, transtornos en la conjugación de bilirrubina y colestasis con injuria y necrosis hepática. ALTERACIONES EN EL MODS
  • 20.  Daño renal: alteración en la filtración glomerular y en flujo plasmático renal.  Alteración de la función tubular: aumento de la úrea y creatinina, aumento de la secreción de la hormona antidiurética= tercer espacio=edemas.  Ruptura de la barrera hematoencefálica =edema cerebral=cambios del sensorio=obnubilación=coma. ALTERACIONES EN EL MODS
  • 21. ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTE CRITICO  Principal factor determinante de mortalidad y morbilidad postoperatoria y postraumatica en los servicios Qx.  El pacte en condiciones críticas se mantiene en estado hipercatabólico (hipermetabolismo) y sufre la progresiva degradación de su masa celular corporal=depleción nutricional, defensas inmunologicas deprimidas y deterioro funcional orgánico.
  • 22. ALTERACIONES DEL PESO  Pcte operado de rutina: 4 – 10% del peso corporal.  La perdida de peso en pcte con complicación (sepsis o trauma asociado) se debe a degradación de la proteina corporal con disminución de la masa muscular.  Esto causa una disminución de la capacidad respiratoria, que puede llevar al desarrollo de neumonias postoperatorias (Windsor & Hill, 1988). O Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
  • 23.  La perdida rápida de 35 – 45% es generalmente fatal.  En pcte con anorexia nerviosa, con sepsis, quemaduras extensas, fistulas gastrointestinales, la perdida de 10 – 40% del PC es potencialmente grave.  La pérdida de peso es de mayor magnitud en hombres jóvenes y musculosos, y tienden a ser menores en las mujeres, en individuos de edad avanzada y en aquellos con estado previo de malnutrición. ALTERACIONES DEL PESO
  • 24. FASES DE LA RESPUESTA METABOLICA  Fases: descritas por Moore (1959), revisadas por Baue (1990). 1. Fase I: lesión o injuria, estímulos accionan la respuesta biológica al trauma. 2. Fase II: de conversión, una vez estabilizada la condición del paciente (homeostasis, control de la herida, ausencia de sepsis y compicaciones) se detiene la respuesta y evoluciona hacia la recuperación. 3. Fase III: anabólica, recuperación del peso y de la fuerza corporal. 4. Fase IV: anabólica tardía, restauración de las reservas de grasa corporal.
  • 25. CONVALECENCIA  La convalecencia comienza en la fase anabólica .  No hay mas perdida de peso.  Cesacion del estrés.  Balance negativo de N disminuye, indicando terminacion de la fase catabólica.