Respuesta metabólica al estrés

1. RESPUESTA METABOLICA STRESS,
INFECCION Y TRAUMA :
MODULO 1
Dr. FERNANDO MIÑAN ARANA
CIRUGIA GENERAL
CIRUGIA DE TRAUMA Y EMERGENCIAS

2. Gasto de energía en condiciones
normales
• Felig 1983: consumo de energía 1Kcal/minuto (estado basal)
• Pérdida de calorías: forma de CALOR
Estado Basal (reposo) Ejercicios ???
ORGANO CALORÍAS BASALES
CEREBRO 20%
HÍGADO Y VISCERAS 30%
RIÑONES 10%
CORAZÓN 5%
MUSCULOS Y TEJIDO RESTANTE 35%
Músculos pueden consumir
el 90% de toda las calorías

3. INANICIÓN
• Supervivencia depende: reserva sustratos endógenos
• Inanición: total o parcial
• CLAVE: glucosa
• Cambios en el metabolismo: estrategia de adaptación y supervivencia del
cuerpo
3 Etapas en la Inanición:
1. Etapa temprana
2. Adaptación
3. Etapa Tardía

4. INANICIÓN

5. LA ETAPA TEMPRANA (INANICION)
Inanición a corto plazo:
- Disminución glucosa sérica y aumento de ac grasos no esterificados
1. Glucosa proviene degradación glucógeno hepático (glucogenólisis
hepática) y se estimula liberación ac grasos (depósitos tejido
adiposo)
2. Músculos y tejidos utilizan ac grasos fuente energía (corto tiempo)
3. Fase glucogenólisis hepática (dura 2 o 3 días): depleción glucógeno
hepático
4. Gluconeogénesis: principal fuente de energía (órganos: cerebro) por
2 caminos: proteólisis muscular y lipólisis (liberación glicerol)
5. 1 g de glucosa: se necesita de 1,75 g de proteína muscular

6. PERIODO DE ADAPTACIÓN
Estado de máxima proteólisis se consume 150 g proteína muscular,
reducción del catabolismo proteico, disminución Nitrógeno (orina)
INANICIÓN (1 a 3 semanas): equilibrio catabolismo proteico
INANICIÓN > 3 semanas:
1. Triglicéridos (adipocitos): Ac. grasos no esterificados (Glicerol),
producen 9,4 Kcal/g de triglicéridos.
2. Ac. Grasos movilizados por albúmina a tejidos: corazón hígado,
músculo, y riñones
3. Oxidación Ac. Grasos por el glucagón: aumento cuerpos cetónicos
(fuente de energía)

7. PERIODO DE ADAPTACIÓN
LA DEPLECION PROTEICA DE 10% A 15% PUEDE DETERIORAR LA
FUNCION ORGANICA
LA DEPLECION PROTEICA DE 20% A 25% PUEDE CONDUCIR A
DISFUNCION ORGANICA GRAVE

8. ETAPA TARDÍA (INANICIÓN ADAPTADA)
1. Pérdida de proteínas se minimiza
2. Agotamiento de las reservas grasas
3. Lactato como fuente de energía (gluconeogénesis hepática)
4. Las grasas son la principal fuente de energía (lipólisis)
5. Sigue Inanición: debilidad músculos respiratorios: neumonía y
muerte
6. Supervivencia en esta etapa: reservas grasas y adaptación del
organismo

9. RESPUESTA METABOLICA ANTE LESIÓN GRAVE
Ante una lesión grave (Infección, Trauma y Sepsis) el organismo:
- Conservar la homeostasia y fomentar la reparación
1. Respuesta neuroendocrina
2. Respuesta de las citoquinas y otros mediadores
3. Respuesta metabólica y alteraciones clínicas

10. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
- Tejidos lesionados liberan mediadores celulares (dolor
neurogénico)
- El Dolor, alteraciones en pH y la osmolaridad: liberación de
hormonas del eje hipotálamo- hipófesis (Sistema nervioso
autónomo - SNA)
- SNA: produce glucogenólisis, vasoconstricción periférica,
diaforesis y taquicardia ante una lesión

11. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hormonas responsables (SNA respuesta):
1. Adrenalina y noradrenalina; niveles séricos 3 o 4 veces mayor
en trauma o fiebre
2. Aumento de Glucocorticoides;
3. Hipovolemia estimula la secreción de hormona antidiurética
(HAD - disminución diuresis ) y sistema renina-angiotensina
(estimulan vasoconstricción periférica)

12. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

13. RESPUESTA DE LAS CITOCINAS
CITOCINAS:
- Polipéptidos pequeños, liberados por diferentes tipos de células
- Liberación rápida: debido a la trascripción y traslado del gen
activo
Citocinas unen a receptores:
1. Desencadenan reacciones intracelular para producción,
diferenciación y supervivencia cell inmunológicas
2. Objetivo principal en la respuesta inflamatoria es la respuesta
celular a las bacterias y fomentar la cicatrización
3. Citocinas involucradas en trauma e infección son: factor
necrosis tumoral y las interleucinas 1 y 6

14. RESPUESTA DE LAS CITOCINAS
Citocinas producen: fiebre, leucocitosis, alteración frecuencia
cardiaca y respiratoria.
- La respuesta de las citocinas en lesión grave: SIRS
- La liberación crónica de citocinas están vinculadas al síndrome de
dificultad respiratoria aguda e insuficiencia de múltiples órganos
- Máxima cronicidad: determinan el catabolismo y caquexia
muscular

15. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA
David Cuthbertson 1932: etapas de la
respuesta inflamatoria sistémica ante el
Trauma
- Médico escocés, bioquímico e investigador
nutricional
- Estudio en Kilmarnock Academy, sirvió en la
primera guerra mundial
- Estudió medicina Glasgow University, se
graduó en 1926

16. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA
Cuthbertson describió 2 etapas:
1. Fase “ebb”
2. Fase “flow”
Fase “ebb”:
- Respuesta inicial al trauma, frecuente inestabilidad
hemodinámica, extremidades frías y el hipometabolismo
- Duración variable (3 días): Bajo gasto cardíaco y baja perfusión
tisular
- Depresión funciones celulares; hipotensión sistémica, signos
actividad SNA (sudoración, cianosis periférica y taquicardia)

17. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA
Fase “flow”:
- Comienza con la estabilidad hemodinámica
- Aumento del gasto cardíaco, energético y excreción de nitrógeno
- Fase hipermetabólica: aumento insulina efectos contrarestados
por elevada catecolamina, glucagón y cortisol
- Aumento movilización aminoácidos y Ac. Grasos libres desde
músculo esquelético y tejido adiposo (disbalance hormonal)
- Pérdida considerable de proteínas y grasas: reducción de
proteínas y grasas, aumento de agua extracelular

18. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA
“VARIABLES DEL CAMBIO METABOLICO: INTENSIDAD DEL TRAUMA
Y ESTADO NUTRICIONAL DEL INDIVIDUO “

19. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA

20. RESPUESTA METABOLICA: TRAUMA
En el TRAUMA y la INFECCION:
- Respuesta hipermetabólica
- Mayor demanda de glucosa y
energía

21. RESPUESTA METABOLICA: INFECCION
Periodo de incubación: cambios bioquímicos y metabólicos
célula-agresor
Respuesta generalizada: gravedad y duración infección, edad,
sexo, factores genéticos resistencia, comorbilidades, estado
nutricional
Fiebre y anorexia: hipermetabolismo o hipercatabolismo

22. RESPUESTA METABOLICA: INFECCION
Cambios en el metabolismo corporal - FIEBRE:
- El consumo basal de Oxígeno aumenta un 13% por cada 1C
fiebre
- Cuando disminuye ingesta: suplen sustratos de tejidos
corporales
- Proceso catabólico: músculo esquelético (aminoácidos y
proteína somática: energía)

23. RESPUESTA METABOLICA: INFECCION
Cambios en el metabolismo corporal - FIEBRE:
- Redistribución de oligoelementos
- Hierro y Zinc almacenados en hígado
- Elevación del cobre en plasma (aumento ceruplasmina en
hígado)

24. CATABOLISMO PROTEICO - INFECCION
- Infecciones febriles: aceleran síntesis y catabolismo proteínas
- Músculo esquelético: principal almacenamiento proteína
orgánica
- Stress: movilización rápida aminoácidos (proteólisis) sustrato
para gluconeogénesis
- Paciente grave herido: pérdida de proteínas musculares = 600
g o 20 g de nitrógeno diarios

25. CATABOLISMO PROTEICO - INFECCION
Citocinas y hormonas: metabolismo proteínas hepáticas, resulta
reducción albumina (hipoalbuminemia), favorece producción:
Proteína C reactiva, macrogloblinas, complemento,
procoagulantes, inhibidores proteasas.
HIPOALBUMINEMIA

26. CATABOLISMO PROTEICO - INFECCION
PROTEOLISIS (estado agudo):
- Se liberan aminoácidos de cadena ramificada (energía para cell
musculares)
- Oxidación celular directa de aminoácidos de cadena
ramificada: genera grupo amino nitrogenados, unen piruvato
(enzimas aminotrasnferasas) dan alanina y glutamina
- Stress considerable (Sepsis severa): mayor cantidad de alanina
y glutamina

27. CATABOLISMO PROTEICO - INFECCION
Concentración de aminoácidos depende:
- Tasa de ingreso o remoción del depósito plasmático, estos
patrones se alteran significativamente en Sepsis
- Interleucina 1: aumenta captación de aminoácidos por el hígado
y acelera proteólisis en el músculo esquelético
- Aminoácidos aceleran gluconeogénesis en el hígado – Infección
- Este proceso responsable de urea en la orina (aminoácidos –
gluconeogénesis - amino nitrógeno – urea)

28. CATABOLISMO PROTEICO - INFECCION
Proteólisis – aminoácidos plasmáticos: utilizan para nuevas
proteínas o como energía
Los productos de degradación de proteínas son: alanina y
glutamina
- Importante integridad intestinal y gluconeogénesis
Pero se acumulan también triptófano y fenilalanina, que son
potencialmente tóxicos (estado de stress)

29. SINTESIS PROTEICA - INFECCIÓN
Todos mecanismos de defensa: necesitan PROTEINAS
1. Crean nuevas células
2. Facilitan funciones inmunes
3. Reparan daño estructural
4. Producción y función neutrófilos fagocíticos, monocitos y
macrófagos
5. Producción fibroblastos (reparación tejidos)
6. Glutamina necesaria: células de mucosa intestinal
7. Mantenimiento de organelos intracelulares, retículo
endoplásmico, estructuras pared celular y receptores

30. SINTESIS PROTEICA - INFECCIÓN
Todos mecanismos de defensa: necesitan PROTEINAS
GLUCOPROTEÍNAS:
- Aumentan la capacidad del organismo para eliminar
microorganismos infecciosos, mejorar respuesta inmune
bloquear proteasas……..
Todo durante FASE AGUDA INFECCION …

31. BALANCE NITROGENADO
Trauma e infecciones: balance nitrogenado negativo, pérdida
importante de nitrógeno
1. Procesos catabólicos y la utilización aminoácidos para
producir energía (hipermetabolismo)
2. Anorexia y reducción nitrógeno exógeno (menor grado)
Enfermedad aguda febril o quemados: pérdida de nitrógeno 20g
por día

32. DIFERENCIAS INANICIÓN - HIPERMETABOLISMO
HIPERMETABOLISMO INANICION
GASTO ENERGETICO TOTAL AUMENTADO DISMINUIDO
PERDIDA DE NITROGENO AUMENTADO DISMINUIDO
INSULINA Y GLUCOSA AUMENTADA DISMINUIDO
PRODUCCION GLUCOSA X EL
HIGADO
AUMENTADA DISMINUIDO
GLICEROL Y AC GRASOS LIBRE SIMILAR SIMILAR
VELOCIDAD DE DEGRADACION
GLICEROL Y AC GRASOS LIBRE
AUMENTADO DISMINUIDO
OXIDACIÓN TRIGLICERIDOS AUMENTADO DISMINUIDO

33. DIFERENCIAS INANICIÓN - HIPERMETABOLISMO
Utilización de grasas en los dos estados:
INANICION: por falta de carbohidratos
HIPERMETABOLISMO: resistencia periférica a la glucosa

34. METABOLISMO ELECTROLITOS – BALANCE ACIDO BASICO
Metabolismo hidroelectrolítico (Trauma – Infección):
- Se altera para expandir volemia y conservar perfusión tisular
- Fuga de líquido a tercer espacio (trauma y la infección)
- Se activan hormonas Antidiurética (HAD) y sistema renina-
angiotensina
Hidratación (Trauma – Infección):
- Aumento de Aldosterona: retención de sal (Infección)
- Aumento HAD: retención hídrica – hiponatremia dilucional
- Diarrea y deshidratación: pérdida de Na – K – Bicarbonato; depleción
agua extracelular y hemoconcentración

35. BALANCE ACIDO BASICO
- Fiebre mas taquipnea: pérdida exagerada de dióxido de carbono,
alcalosis respiratoria
- Neumonía: acidosis respiratoria, acumulación de CO2 por el bloqueo
de gases pulmonares
- EPOC o parálisis músculos respiratorios: acidosis respiratoria
- Metabolitos ácidos se acumulan a medida que progresan las
infecciones (acidosis metabólica – afecta funciones celulares)
- Alcalosis metabólica es rara en infecciones, solo aparece en diarreas
persistentes

36. CONCLUSION
- Inanición, trauma y sepsis: aumento necesidades energética y
depleción de los depósitos corporales
- Inanición prolongada: afecto músculo esquelético
- Hipermetabolismo: depleción de depósitos corporales
- Cada enfermedad necesita control de las necesidades metabólicas y
nutricionales; buena nutrición mejorará el pronóstico del paciente