Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfocándose en los ancianos. Define la EPOC como una condición crónica e inflamatoria que causa limitación progresiva del flujo aéreo. Explica los factores de riesgo, fisiopatología, evaluación, tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores y corticoides, manejo de exacerbaciones, y pronóstico irreversible y progresivo de la enfermedad.

1. EPOC:
ENFOQUE EN ANCIANOS
ANDERSON F. MONDRAGON
Residente II año Medicina Familiar

2. GENERALIDADES
 Es una condición crónica multicomponente:
 Inflamación crónica y sistémica
 Remodelación estructural parenquimatosa y en
vía aérea Limitación progresiva al flujo aéreo
no total/ reversible
 Compromiso en múltiples sistemas
 3ra causa de mortalidad y 5ta en
discapacidad
 Altos costos Hospitalizaciones
 Alta prevalencia de comorbilidades

4. FACTORES DE RIESGO
 Consumo o exposición al humo de
tabaco
 Exposición al humo de Biomasa, polvo
y productos químicos gaseosos
 Deficiencia familiar de -1 Antitripsina
 Asma Hiperreactividad
 Bajo peso al nacer
 Infecciones respiratorias en la
infancia
 Enf. Membrana hialina

5. FISIOPATOLOGIA

7. MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest Med 28
(2007) 479–513

8. FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest Med 28
(2007) 479–513

9. MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest Med 28
(2007) 479–513

11. HISTORIA NATURAL DEL EPOC

12. FUNCION PULMONAR
NORMAL vs EPOC

13. MORFOLOGIA DE LA CURVA FLUJO
VOLUMEN
OBSTRUCTIVA
RESTRICTIVA

14. EVALUACION Y
DIAGNOSTICO

15. Soplador
rosado
o
abotagado
azul !

16. DIAGNOSTICO
 Indicadores predictivos de EPOC:
 Disnea: Persistente, progresiva, empeora con
el ejercicio
 Tos crónica: puede ser persistente y no
productiva
 Producción crónica de esputo: cualquier patrón
de expectoración
 Exposición a factores de riesgo
 Historia familiar de EPOC
 FEV¹/FVC<0,7 Edad, sexo y talla
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and prevention. Revised 2011

17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD CARACTERISTICAS CLINICAS
FIBROSIS
QUISTICA
Inicio en infancia, múltiples sistemas afectados,
neumonías, bronquiectasias. Vidrio esmerilado
FALLA
CARDIACA
Historia de cardiopatía, signos de sobre de carga
volumen, patrón restrictivo en espirometría
TBC
Tos progresiva, productiva, infiltrados retículo
nodulares y bulas, prevalente a cualquier edad
EPID
Patrón reticular de predominio inferior, vidrio
esmerilado, bronquiectasias. Restrictiva 80%
ASMA
Inicio en la infancia, crisis episódicas, de
predominio nocturno, historia de alergias

18. EPOC Y FALLA CARDIACA
 La IC es 4,5v más frecuente en pacientes
con EPOC
 Mecanismos:
 Inflamación sistémica (PCR ) acelera
aterosclerosis coronaria Disfunción sistólica
 Alteraciones en la conducción en la pared VI
 Hipercapnia tono simpático y eje RAA
reabsorción de sodio
 Por c/10% de FEV¹ aumenta la mortalidad
cardiovascular en 28%
Bailon M, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure. Arch Bronconeumol.
2009;45(8):387-393

19. EPOC Y FALLA CARDIACA
 Se usa BNP y NT-proBNP en caso de
duda en etiología de disnea (PRIDE)
 Manejo:
 Β-2 agonistas cardioselectivos
 Anticolinérgicos inhalados: Tiopropio
 IECAS, Tiazidas, ARA II
 En HAP severa y IC derecha se indica:
 O2 continuo: 16h/d
 CPAP
 Vasodilatadores: Bosetan, Sildenafil, Pg
Bailon M, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure. Arch Bronconeumol.
2009;45(8):387-393

20. TEV Y EPOC
 Eventos Tromboembólicos (IAM, TEP,
TVP, ECV) son más frecuentes
 Mecanismos:
 Inflamación sistémica, activación plaquetaria,
incremento de la coagulación
 Deficiencia de Vit. B12 Homocisteina
marcador de Riesgo cardiovascular
 Alteración en el metabolismo de lípidos Sx.
Metabólico
 Uso de profilaxis antitrombótica
Fimognaari F, et al. Hyperhomocysteinaemia and poor vitamin B status in chronic obstructive
pulmonary disease. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2009) 19, 654e659

21. EPOC Y DIABETES
 La DM se asocia a malos desenlaces a
nivel pulmonar y cardiovascular
 Mecanismos:
 Hipoxia crónica altera las señales
intracelulares de la acción de la insulina
 Inflamación crónica resistencia a insulina
 Uso crónico de esteroides altera metabolismo
 La hiperglucemia neumonía,
hospitalización, MV y muerte
 Estatinas y ARA II/IECAS
Archer J, et al. Diabetes and metabolic dysfunction in COPD. COPD.
Volume 5, Issues 3–4, August–November 2009, Pages 67–74

22. EVALUACION
 Síntomas: CAT, mMRC, BODE
 Grado de severidad mediante espirometría
 Evaluar riesgo de exacerbaciones:
frecuencia de eventos y severidad
 Evaluar comorbilidades
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and prevention. Revised 2011

23. VARIABLE 0 1 2 3
FEV1, % del predicho >/= 65 50–65 35–49 </= 35
Disnea: MRC 0–1 2 3 4
TM6M, metros >/= 350 250–349 150–249 </= 149
IMC > 21 </= 21
INDICE BODE
0 Falta de aire sólo con el ejercicio vigoroso
1 Falta de aire al andar deprisa o subiendo una pequeña pendiente o subir escaleras
2 Presencia de disnea al caminar comparado con personas de la misma edad
3
Necesidad de descansar después de caminar unos 100 metros o después de unos
minutos al ritmo habitual
4 Disnea al realizar las ABVD, incapacidad de salir de casa por dificultad respiratoria
INDICE MRCm

24. INDICE COMBINADO DE
SEVERIDAD
• mMRC: 0-1 o CAT< 10 Grupos
A o C
• mMRC: 0-1 o CAT 10 Grupos
B o D
SINTOMAS
• Bajo riesgo: EPOC 1 y 2 Grupos
A o B
• Alto riesgo: EPOC 3 y 4 Grupos
C o D
SEVERIDAD
• Bajo riesgo: 1 vez al año Grupo
A o B
• Alto riesgo: más de 1 al año
Grupos C o D
EXACERBACIO
NES
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and prevention. Revised 2011

25. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases. Guide to COPD diagnosis, management,
and prevention. Revised 2011
Se debe evaluar funcionalidad, soporte familiar y económica,
presencia de síntomas depresivos
Emplee estrategias para ayudar a dejar el tabaquismo: 10%
Iniciar TTO sustitutivo en caso de fallo: Nicotina, Vareniclina,
Bupropion

26. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases. Guide to COPD diagnosis, management,
and prevention. Revised 2011

27. PARACLINICOS
Rx. Tórax
• Sospecha de comorbilidades
• Descartar sobreinfección, ICC, TBC
Gases Arteriales
• Descartar insuficiencia respiratoria crónica
• Cuando FEV¹<50% o sospecha de ICC
-1 Antitripsina
• Presencia de EPOC antes de los 40a
• Presencia de múltiples casos en la familia

29. TRATAMIENTO
DE LA EPOC

30. PREVENCION
(A)

31. OBJETIVOS DEL TTO (A)
1. Valoración y supervisión de la
enfermedad
 Prevenir la progresión de la enfermedad
 Mejorar la tolerancia al ejercicio y síntomas
 Mejorar la calidad de vida
2. Reducción de los factores de riesgo
3. Tratamiento de mantenimiento
 Prevenir y tratar las complicaciones
4. Tratamiento de las exacerbaciones
 Reducir RAM y mortalidad
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and prevention. Revised 2011

32. ,CPAP

33. BRONCODILATADORES
 Es de elección la admón. Inhalada
 Se administra a demanda
 La elección del fármaco es individualizada:
respuesta, RAM, disponibilidad
 Los β-2 agonistas LABA son mejores como
terapia de mantenimiento
 La combinación de fármacos a dosis bajas
es mas recomendable
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and prevention. Revised 2011

34.  En estadios avanzados la combinación de un inhibidor
de la Fosfodiesterasa 4 y LABA mejora las exacerbaciones
El uso en conjunto con Teofilina mejora el FEV¹
No mejoran mortalidad pero si calidad de vida

35.  Se recomienda de acción corta en exacerbaciones y de
acción prolongada en terapia de mantenimiento
Usado junto al esteroide y LABA mejora función
pulmonar, síntomas, exacerbaciones y calidad de vida
El uso crónico de B. Ipratropio incrementa el riesgo de
ECV e IAM

36. En FEV¹<60% mejora síntomas, exacerbaciones, calidad de vida
No mejoran mortalidad
Si se combinan con LABA mejora efectividad pero RR neumonía
Forma oral por 7d en las exacerbaciones

38. USO DE ANTIBIOTICOS
La presencia de un esputo purulento (verde) tuvo una
sensibilidad del 94.4% y una especificidad del 77% para
obtener una carga bacteriana alta (Chest. 2000)
Torres A, et al. Tratamiento antimicrobiano de la EPOC en el anciano. Rev Esp Quimioterap, Junio
2006; Vol. 19 (Nº 2): 167-183

40. OTROS TRATAMIENTOS
 Macrólidos  colonización y Rta
inflamatoria (RL, citoquinas, prod. Moco)
 Estatinas antioxidante, antiinflamatorio
 Vitamina D, Glutamato ?
 Vacunas Reduce mortalidad y
frecuencia de NAC (I A)
 No se recomienda:
 Antitusivos
 Mucolíticos
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

42. REHABILITACION
 El ejercicio regular mejora la disnea,
astenia, tolerancia (IA)
 La rehabilitación pulmonar reduce los
síntomas, mejora calidad de vida y ABVD
 Los efectos aparecen después de 6ss de
entrenamiento y desaparecen al
suspenderlo
 Mejora la Sarcopenia y Sx. Geriátricos:
Inmovilidad, caídas, demencia, fragilidad
Torres A, et al. Tratamiento antimicrobiano de la EPOC en el anciano. Rev Esp Quimioterap, Junio
2006; Vol. 19 (Nº 2): 167-183

43. OXIGENOTERAPIA
 Beneficios:
 Disminuye la resistencia vascular pulmonar
 Mejora función cognitiva en hipoxemia severa
 La admón. continua a largo plazo (15h/día
en caso de:
 IRC y comorbilidades
 PaO2< 55 o Sat O2< 88 si hay HAP o ICC o
Policitemia moderada (Hcto>55%)
 CPAP  Disminuye hospitalizaciones y
mejora supervivencia
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

44. Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

45. El signos de Hoover y respiración paradójica se asocia a
necesidad de VMC y mal pronóstico
La combinación Tabaquismo 40paq/año + edad
45ª + altura laríngea < 4cms confirma EPOC
MacDonald M, et al. A hypothesis to phenotype COPD exacerbations by aetiology. Respirology
2011;16:264–8

46. MANEJO
EXACERBACIONES AGUDAS
 El inicio temprano y agresividad
determina pronóstico
 O2 con FiO2 necesaria para mantener
SaO2 >60mmHg y SaO2 >90mmHg
 Broncodilatadores inhalados vs MNB
 TTO empírico antibiótico en caso de
cambios en esputo, tos y disnea
 Esteroides fallo terapéutico, recaídas,
complicaciones, hospitalización
 CPAP  mortalidad, % intubación
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

47. HOSPITALIZACION
 Disnea severa que limita ABVD
 Alteración del estado mental
 Presencia de nuevos signos
 Presencia de comorbilidades serias
 Mas de 3 exacerbaciones por mes
 Deterioro ventilatorio o necesidad de VM
 Falta de red de apoyo
 Fallo en el TTO de la exacerbación
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases. Guide to COPD diagnosis, management,
and prevention. Revised 2011

48. PRONOSTICO

49. La EPOC en irreversible, progresiva, generadora de
morbilidad  Alteraciones de oxigenación (Hipoxemia,
hipercapnia, policitemia) y del corazón derecho (HTP)
Frecuencia de las exacerbaciones  hospitalización
 asistencia ventilatoria, uso de ATB, deterioro de
clase funcional y calidad de vida, mortalidad
La pérdida de peso, osteoporosis, depresión,
ansiedad, son factores que afectan la calidad de vida
y predictores de mal pronóstico
En pacientes con EPOC severo la rehabilitación
pulmonar y el O2 suplementario mejoraron la
tolerancia al ejercicio, la disnea y calidad de vida

50. Los ataques de pánico son 10 veces más frecuentes 
Incrementa costos, deteriora calidad de vida y pronóstico.
La TCC mejora mecanismos maladaptativos (Livermore)
La malnutrición es un predictor independiente
de mal pronóstico y mortalidad en ancianos
Los criterios espirométricos podrían subdiagnosticar los
casos de EPOC en los ancianos debido a los cambios del
envejecimiento

51. Torres A, et al. Tratamiento antimicrobiano de la EPOC en el anciano. Rev Esp Quimioterap, Junio
2006; Vol. 19 (Nº 2): 167-183

52. Mapel D, et al. Predicting the costs of managing patients with COPD. Respiratory Medicine (2005)
99, 1325–1333

53. Mapel D, et al. Predicting the costs of managing patients with COPD. Respiratory Medicine (2005)
99, 1325–1333