3. David Paton Cuthbertson (1900-1989)
FISICO ESCOCES ,
BIOQUIMICO
,INVESTIGADOR
MEDICO Y
NUTRIOLOGO, LIDER
Y AUTORIDAD EN
METABOLISMO
4. DAVID PATON CUTHBERTSON; OBSERVATIONS ON THE DISTURBANCE OF METABOLISM PRODUCED BY INJURY TO THE
LIMBS, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 1, Issue 2, 1 April 1932, Pages 233–246
5. • Describió a detalle la respuesta metabólica de 4
pacientes con lesiónes de miembros inferiores.
• Documento y cuantifico el tiempo que duro
cada cambio metabólico.
• E introdujo los términos Ebb Flow
J. P. Desborough; The stress response to trauma and surgery, BJA: British Journal of Anaesthesia, Volume 85, Issue 1, 1 July
2000, Pages 109–117,
6. Fase ebb
(Reflujo, bajada)
Inestabilidad
hemodinámica
como signo
distintivo
Fase flow
(Flujo, entrada)
Estado proinflamatorio
caracterizada por
hipermetabolismo e
hipercatabolismo
López Rodríguez J. S, Gaitán Mercado C. M., Barba Valadez C (2017 ) . Respuesta sistemica al trauma Morales Saavedra J.S, Tratado de
cirugia general ,capitulo 46, pag 474, Ciudad de Mexico, Editorial El Manual Moderno
7. Se ha agregado el periodo anabólico como fase tardía de la fase flow.
Y se han identificado múltiples variable:
Magnitud del traumatismo quirúrgico
Persistencia del estimulo
Tiempo quirúrgico ( duración de la operación y tiempo de
anestesia)
Invasión quirúrgica mínima
Mejor conocimiento de las acciones de los mediadores de la
inflamación y efectos deletéreos cuando fallan los mecanismos
homeostáticos.
López Rodríguez J. S, Gaitán Mercado C. M., Barba Valadez C (2017 ) . Respuesta sistemica al trauma Morales Saavedra J.S, Tratado de
cirugia general ,capitulo 46, pag 474, Ciudad de Mexico, Editorial El Manual Moderno
8. • El daño tisular es el detonante de la estimulación de las
neuronas aferentes, somáticas y viscerales que conducen
lainformación al SNC, en especial al hipotálamo y tallo
cerebral.
• Las citocinas proinflamatorias liberadas por el tejido
dañado y las células del sistema inmunitarioalcanzan el
pico máximo a las 18 a 24 h después del traumatismo
• incluyen al factor de necrosis tumoral alfa interleucinas,
interleucina 1-beta, IL-8, IL-10, IL-12, en particular IL-6.
9. REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL
SISTEMANERVIOSO CENTRAL EN RESPUESTA A LA
LESIÓN
10. Arco aórtico
Seno
carotideo
Barorreceptores
renales (arteriola
aferente)
Aparato
YG
Hipotálamo
Bulbo
Activación simpática Hipófisis
posterior
AVP
↓ Volumen circulante
AldosteronaAngiotensina
II
TRAUMA
Dolor/lesion tisular
/estres
NOCICEPTORES
Hipófisis
anterior
ACTH
Renina
GH
CORTISOL
ADRENALINA NORADRENALINA
Pancreas
GLUCAGON
CRH
dolor, ansiedad, vasopresina,angiotensina II, colecistocinina, peptido
intestinal vasoactivo y catecolaminas
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Proteólisis
Proteínas de fase
aguda
taquicardia, hipertensión y taquipnea. vasoconstricción refleja de las arterias y venas, inotropismo y
cronotropismo positivo,disminución de la contracción del músculo liso en el tubo digestivo y del fl ujo
esplácnico, liberación de lactato, liberación de factores fi brinolíticos y aumentodel metabolismo basal
16. METABOLISMO EN EL AYUNO
• Necesidades metabólicas basales (en reposo y en ayuno),
Un adulto sano requiere alrededor de 22 a 25 kcal/kg/día.
• Ppueden ser de hasta 40 kcal/kg/día en estados de tensión
fisiológica grave.
Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición:
2015
17. • En adultos sanos, la principal fuente de energia durante el ayuno por
periodos breves (< 5 dias) se obtiene de la proteína muscular.
• El organismo de un adulto sano contiene 300 a 400 g de
carbohidratos en forma de glucogeno, de los cuales 75 a 100 g se
almacenan en el higado.
• Casi 200 a 250 g de glucógeno se almacenan en el musculo estriado,
miocardio y musculo liso.no esta disponible por carencia de glucosa 6
fosfatasa.
Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición:
2015
18. • Durante el ayuno, un adulto sano de 70 kg utiliza
180 g de glucosa por día para mantener el
metabolismo obligado de células glucolíticas
como neuronas, leucocitos, eritrocitos y medula
renal.
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19. Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición: 2015
24. Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición: 2015
25. Metabolismo de lípidos
• En el organismo (trigliceridos) son la fuente energetica
predominante (50 a 80%) durante las enfermedades
criticas y despues de la lesion.
• La movilizacion de la grasa (lipolisis) ocurre principalmente
en respuesta al estimulo de las catecolaminas sobre la
lipasa de trigliceridos sensible a hormonas.
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26. Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición: 2015
27. Los acidos grasos libres absorbidos por
las celulas se conjugan con acetil-CoA en
el citoplasma. El transporte de acetil-CoA
de la membrana mitocondrial externa a
traves de la membrana mitocondrial
interna ocurre a traves de la via de la
carnitina.
La Acil-CoA sufre oxidacion beta, dando
origen a acetil-CoA.
Cada molecula de acetil-CoA que entra al
ciclo de los acidos tricarboxilicos (TCA)
sufre oxidacion adicional para dar origen
a 12 moleculasde ATP, dioxido de
carbono y agua.
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28. Cetogenesis
• El incremento de la lipolisis y la disminucion de la
disponibilidad sistemica de carbohidratos durante la
inanicion desvia el exceso de acetil-CoA hacia la la
cetogenesis hepatica.
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29. Metabolismo de los carbohidratos
Cada 1gr de carbohidratos produce 4 kcal.
Las soluciones intravenosas o nutrición parenteral
proporcionan solo 3.4 kcal por gramo de glucosa.
En estado de inanición la producción de glucosa ocurre a
expensas de las reservas de proteínas.
La administración exógena de 50 g/día facilita la entrada de las
grasas al ciclo de los ácidos tricarboxilicos y reduce la cetosis y
el dregadamiento proteico.
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30. • El catabolismo de la glucosa ocurre por desdoblamiento
piruvato o lactato (via del acido piruvico).
• El exceso de glucosa por alimentacion excesiva, como se
refleja por un cociente respiratorio > 1 puede ocasionar
alteraciones como glucosuria, termogenesis y conversion a
grasa (lipogenesis).
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31. La administracion excesiva de glucosa ocasiona incremento de la
producción de dioxido de carbono, lo que puede ser nocivo para los
pacientes con
funcion pulmonar suboptima, ademas de producir hiperglucemia,
que
puede contribuir al riesgo de infecciones y de depresion inmunitaria.
Las lesiones y las infecciones graves inducen un estado agudo de
intolerancia a la glucosa periferica. Esto puede ocurrir, en parte, por
la reduccion de la actividad de la piruvato deshidrogenasa del
musculo estriado despues de la lesion, lo que disminuye la
conversion de piruvato a acetil-CoA y mas tarde, su entrada al ciclo
de los acidos tricarboxilicos.
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32. Metabolismo de proteínas y aminoácidos
• El promedio de consumo proteínico en adultos jóvenes
sanos varia de 80 a 120 g por día y cada 6 g de proteína
producen casi 1 g de nitrógeno.
• La degradacion de 1 g de proteina da origen a casi 4 kcal
de energia, similar a lo producido por el metabolismo de
los carbohidratos.
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33. Después de las lesiones, la proteólisis sistémica inicial
incrementa la excreción urinaria de nitrógeno a cifras que
rebasan 30 g por día, lo que en términos generales
corresponde con la perdida en la masa corporal magra de
1.5% por dia.
Un individuo lesionado que no recibe nutrición por 10 dias
en teoria puede perder 15% de la masa corporal magra.
Principios de Cirugía de Schwartz. 10 ° edición. Autor: Brunicardi, F. Charles. Editorial: McGraw - Hill. Año de edición: 2015
34. El catabolismo de proteinas despues de la lesion proporciona sustratos para
la gluconeogenesis y para la sintesis de proteinas de fase aguda.
Las intervenciones quirurgicas programadas y las lesiones menores
ocasionan baja sintesis de proteinas y desdoblamiento proteínico moderado.
Los traumatismos graves, quemaduras y septicemia se asocian con
incremento en el metabolismo proteinico.
El aumento en el nitrogeno urinario y del equilibrio nitrogenado negativo
puedendetectarse poco despues de una lesion y alcanzan su máximo en siete
dias.
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39. NUTRICION ENTERICA
disminucion de la produccion de IgA secretora
produccion de citocinas
proliferacion bacteriana
alteracion de las defensas de la mucosa.
45. FORMULAS PARA INSUFICIENCIA
HEPATICA
• Casi 50% de las proteínas en las formulas para insuficiencia hepatica
corresponden a aminoacidos de cadena ramificada (p. ej., leucina,
isoleucina y valina).
• El objetivo de tales formulas es reducir las concentraciones de
aminoacidos aromaticos lo que podria corregir la encefalopatía en
pacientes con insuficiencia hepatica.
• El uso de estas formulas es motivo de controversia, porque los estudios
clinicos no han demostrado beneficios claros. Debe evitarse la
restriccion proteínica en pacientes con hepatopatia en etapa terminal